Fibrilación auricular en el adulto mayor

Fibrilación auricular:¡ tantas preguntas!, algunas respuestas en el 2011
Margarita Dorantes Sánchez*
* Servicio de arritmias y estimulación cardiaca, Instituto de Cardiología y
Cirugía Cardiovascular
[email protected]
Nota: hace pocos meses apareció un trabajo en este mismo Sitio de
Cardiología, con algunas preguntas y respuestas sobre la fibrilación
ventricular. Ahora presentamos algo similar con respecto a la fibrilación
auricular, su arritmia ¿gemela? en varios aspectos.
¿Qué importancia tiene la fibrilación auricular?
La fibrilación auricular (FA) puede considerarse la arritmia del siglo, un magno
problema de salud pública y uno de los más desafiantes desórdenes del ritmo:
por su frecuencia, complejidad fisiopatológica y porque aún no está resuelta. A
pesar de que se trata quizás de la arritmia más antiguamente conocida y la
más estudiada, es al mismo tiempo de la que menos se conoce. Implica
cambios funcionales y estructurales, modifica
las propiedades
electrofisiológicas de las aurículas y la estructura de los miocitos.
Resulta una gran carga clínica actual y futura, dada la mayor longevidad de la
población mundial y el avance de los métodos diagnósticos para detectarla.
Está influida por múltiples factores, la edad uno de los principales, y a su vez
repercute en la morbilidad, la mortalidad y la calidad de vida. Es un factor de
riesgo (causal), y es un marcador de riesgo (bystander). Su frecuencia real es
aún mayor que la conocida, si se consideran los casos asintomáticos (del 70 al
90%) y los que no se diagnostican (cerca del 30%). Es una verdadera bomba
de tiempo epidemiológica, cuyo tratamiento no es tan seguro ni tan efectivo, se
le ve como una enfermedad eléctrica y dinámica con un patrón bien
caracterizado de progresión.
La FA no debe ser considerada un diagnóstico simple y mucho menos tributaria
de una sola terapia igualmente simple, pues los mecanismos electrofisiológicos
específicos y sus parámetros vulnerables son raramente conocidos en los
casos individuales. Recientemente se sabe que la FA idiopática requiere un
tratamiento diferente que la secundaria a una enfermedad cardiaca estructural,
la paroxística (cese espontáneo) lleva una terapia distinta a la de la
persistente, la debida a hipertensión arterial o a insuficiencia diastólica debe
ser tratada de modo diverso a aquella ligada a la disfunción sistólica ventricular.
Son distintos sus mecanismos de inicio, unas dependen más del sustrato y
otras de los disparadores y sería por lo menos ingenuo querer uniformarlas
para tratarlas.
La FA tiene además características distintivas en el adulto mayor, que la hacen
aún más trascendente, lo cual se irá comentando en el transcurso de este
texto: mayor frecuencia, más complicaciones, susceptibilidad a los tratamientos
impuestos.
Los pacientes hombres con FA tienen 1,5 veces mayor riesgo de morir que el
grupo sin esta arritmia y las mujeres de 1,9 veces más.
¿Cuánto se publica?
Podrá tenerse una idea de su trascendencia si se observa la gráfica 1, en la
cual se presentan las publicaciones por año aparecidas en Medline, con
búsqueda por "atrial fibrillation", sin consignar otras que no aparecen por este
título pero se relacionan con la FA.
¿Cuáles son sus mecanismos?
Se caracteriza por una fisiopatología compleja y diversa, en unidad y
diversidad, la electrofisiología va tras la anatomía, lo cual se relaciona con: la
geometría, la asimetría, los haces longitudinales y oblicuos, los músculos
pectíneos, los obstáculos y orificios (crista terminalis, nodo sinusal, seno
coronario, venas cavas, venas pulmonares, red muscular subendocárdica,
microarquitectura auricular). Son distintos también los mecanismos de inicio
(disparadores)-perpetuación-cancelación y la influencia del sistema nervioso
autónomo aunque en general comparten la tendencia a las recidivas y a la
rebeldía a los fármacos antiarrítmicos. Sus disparadores pueden ser: el
simpático, el parasimpático, la bradicardia, las extrasístoles, la taquicardia, el
stretch, los focos ectópicos. En general se acorta el período refractario efectivo
auricular, disminuye la velocidad de conducción y la contracción auricular, con
fenómenos hasta de miolisis; suceden cambios estructurales y
electrofisiológicos que se influyen mutuamente, formándose un círculo vicioso.
También se requiere una masa crítica auricular dominada por los focos
fibrilatorios.
¿Cuál es la estructura de las aurículas?
Las aurículas tienen una estructura compleja tridimensional y la orientación de
las fibras juega un papel en la génesis de la arritmia. En definitiva son saquitos
llenos de agujeros, con una pared esférica irregular áspera en el endocardio y
el miocardio resulta perforado por orificios o interrumpido por ausencia de
células miocárdicas. Con diferente espesor: delgada como papel entre los
músculos pectíneos, muy grueso en los pectíneos y otras trabeculaciones y con
un patrón enrejado endocárdico transversal y vertical.
¿Cómo debe vérsele?
La FA puede ser un marcador, una enfermedad autónoma o un factor
agravante, según las distintas situaciones. Se presenta en enfermedades
auriculares y sistémicas, disfunción sinoauricular, cardiopatías estructurales y
es un signo premonitorio de mal pronóstico y de muerte súbita. También puede
presentarse como un síndrome aislado o concomitar con otras arritmias como
taquicardia por reentrada intranodal, mediadas por vías accesorias
(antidrómica, fibras de Mahaim) o con los síndromes de Brugada y de QT corto.
Se asocia a mayor riesgo de mortalidad, en especial en mayores de 65 años.
Debe vérsele como una superfamilia sin un modelo único aunque sí con
patrones electrocardiográficos más típicos y concebirla como una epidemia
emergente, una emergencia epidémica y una "epidemiological timebomb".
¿Qué cifras se calculan?
Sus cifras son alarmantes. En 35 estados europeos con una población total de
513 millones, 8,2 millones (1,6%) han presentado FA, paroxística o persistente
en el 40% y permanente en el 60%. En Estados Unidos la padecen 2,3 millones
y se calcula que la cifra será de 3 millones en el 2020 y de 5-15,9 millones en el
2050, con más del 50% en los mayores de 80 años. Más de 5 millones de
personas en el mundo la padecen. Con cifras de 1-1,5% en la población
general; de 4-17% en el anciano y de 79% en los portadores de enfermedad
valvular cardiaca.
Su prevalencia aumenta con la edad, se menciona un 4,8% en sujetos de 7079 años y un 8,8% de 80-89. A esto deben añadirse los casos muy frecuentes
en los cuales la arritmia es silente (cerca del 70%), es decir, existe un
subregistro importante.
En cuanto a sus consecuencias, exhibe dos veces más morbilidad. En el 5% de
los ingresos cardiovasculares la FA se consigna como primer diagnóstico y en
número incomparablemente superior como segundo diagnóstico (ligado a:
insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, valvulopatías, cardiopatías
isquémica o congénita, alcohol, hipotermia, embolia pulmonar, hemorragia
gastrointestinal, tirotoxicosis, cirugía cardiaca, trastornos electrolíticos,
estiramiento auricular, preexcitación ventricular, disfunción diastólica, etc).
Factores que pueden asociarse o causar la FA. Por ejemplo, el 25% de los
pacientes con insuficiencia cardiaca tienen FA, ésta puede ser causada por la
insuficiencia o causarla.
¿Cuáles son los principales conflictos?
Los principales problemas de la FA son la sintomatología, el stroke, el deterioro
de la calidad de vida, la insuficiencia cardiaca o el edema agudo del pulmón por
frecuencia alta, el bajo gasto cardiaco, la cardiomiopatía que puede originar, e
incluso la muerte.
Tiene de 3 a 5 veces más tromboembolismo y es responsable de los
accidentes vasculares encefálicos en el 15-20%; se muestra tres veces más en
la insuficiencia cardiaca, complica al 40% de estos enfermos y presenta dos
veces más mortalidad en general, si se compara con sujetos que no la
padecen.
La FA es consecuencia de algunas enfermedades cardiovasculares pero a su
vez puede causarlas (taquimiocardiopatía dilatada, por ejemplo). Confiere peor
pronóstico a las entidades a las que complica y es uno de los variados signos
premonitorios de muerte súbita. Resulta en un círculo vicioso, con tendencia al
empeoramiento progresivo per se (episodios más frecuentes, largos,
sintomáticos, rebeldes a los tratamientos) y a la autoperpetuación. Esta suele
ser la historia natural de la enfermedad y hay que evitar que se llegue al "point
of no return", lo cual sucederá tiempo después por cambios irreversibles en las
propiedades electrofisiológicas de las aurículas. si no se toman las medidas
farmacológicas o eléctricas adecuadas.
¿Qué es la domesticación?
Se ha empleado el término "domesticación" para expresar que cada vez va a
ser más difícil lograr el ritmo sinusal, que la arritmia tenderá a la perpetuación y
a la progresón. En definitiva, la FA begets FA.
¿Cuál es su fisiopatología? ¿Qué mecanismos están presentes?
Existe incoherencia: actividad eléctrica caótica, irregular, desorganizada,
incoordinada, turbulenta, compleja, no lineal, aleatoria, con numerosas hijas
nómadas errantes, mecanismos focales-reentrantes o ambos, continuos
cambios de frecuencia, dirección, formación, amplitud, conducción y tamaño de
las ondas. Pero también existe coherencia: periodicidad espacio-temporal,
regularidad, alto grado de organización, patrones aparentemente
desorganizados e irregulares con conducción compleja pero coordinada,
repetibilidad, frentes capturados no aleatorios, islas de activación incoherente.
Recordar que el electrocardiograma enmascara los modelos coherentes.
Los circuitos fibrilatorios pueden anclarse en las estructuras anatómicas como:
vasos, arrugas, fibrosis, inserciones musculares o cambios abruptos en la
orientación de las fibras, angulaciones y discontinuidades.
Se enumeran diversos factores que intervienen en su génesis: nidos
arritmógenos, ionopatías, dispersión auricular-iónica-eléctrica-del potencial de
reposo-período refractario-duración del potencial de acción, heterogeneidad
anatomo-electrofisiológica, factores geométricos, anisotropía, focos reentrantes
anatomo-funcionales, reentrada scroll con circuitos únicos o múltiples, onditas
cambiantes
en
posición-espacio-forma-tiempo-magnitud-fraccionados o
serpenteantes, al azar u ordenados, postdespolarizaciones tempranas,
gradiente auricular, taquisistolia, alternancia, remodelación, diferencias en los
potenciales de reposo y de acción entre las células vecinas, falta de
uniformidad, discrepancias regionales e influencia del sistema nervioso
autónomo.
Existe una remodelación mecánica, el gradual estiramiento de la aurícula
puede llevar a crecimiento auricular progresivo en la FA de larga duración, los
cambios degenerativos favorecen las reentradas y así se cumpliría que la FA
begets FA. También se presenta una remodelación eléctrica: alteración de la
electrofisiología celular auricular, acortamiento del período refractario, pérdida
del alargamiento normal de la refractariedad auricular a la frecuencia cardiaca
lenta y se cumpliría que el ritmo sinusal begets ritmo sinusal. Existe una tercera
remodelación, la estructural.
Si se ha visto la gran variabilidad y la riqueza de esta arritmia, se entenderá
que no existan recetas para enfrentarse a ella ni para tomar una conducta
terapéutica, que será igualmente diversa a su fisiopatología, génesis, tipos,
repercusión, edad de presentación y mil factores más. Pero pueden plantearse
algunas consideraciones generales que se particularizarán en cada caso.
¿Qué preguntas debe hacerse el médico ante un paciente con FA?
Ante un paciente con FA se impone hacerse varias preguntas: en quién se
presenta, sexo, edad, cardiopatía estructural (isquémica, hipertensiva,
congénita, valvular, miocardiopatía, tumor cardiaco, pericarditis, enfermedad
sistémica) o sin ella. También hay que conocer: tiempo de establecida la FA,
repercusión hemodinámica, sintomática o no, aguda o crónica, primer episodio
o recurrencia, duración, frecuencia ventricular, paciente medicado y
abandono del tratamiento. Y más interrogantes: cómo cardiovertir, cuándo y por
qué. Después elegir entre esperar la remisión espontánea, la farmacológica
(cómo y dónde, endovenosa u oral), la eléctrica, ambas, las precauciones a
tomar (fundamentalmente con la anticoagulación y cómo hacerlo) o si sólo se
aspira al control de la frecuencia ventricular y cómo hacerlo. Si es necesario el
internamiento del paciente. Si se administran antiarrítmicos precozmente, se
ignora si la arritmia cesó espontáneamente o por la droga empleada. ¿Era
necesaria la terapia eléctrica o habría revertido por sí sola?.
Es decir, hay que precisar: patrón de presentación (paroxística, persistente,
recurrente, permanente), condiciones básicas, decisión de restaurar y
mantener el ritmo sinusal o el control de la frecuencia ventricular, presencia de
trombo intracardiaco, tromboembolismo previo, necesidad de terapia
antitrombótica.
Si se trata de episodios transitorios, poco sintomáticos, infrecuentes, se prefiere
no imponer tratamiento alguno.
La FA puede verse en un paciente portador de vía accesoria, trastornos
auriculoventriculares, intraventriculares, en cuyo caso hay que particularizar el
tratamiento. Coexistir con otras taquicardias supraventriculares, tratarse de
una FA neuromediada como expresión de una disfunción sinoauricular y todo
ello también hará cambiar la conducta. Se ha publicado un caso de FA con
QRS estrecho, conducción anterógrada por el nodo auriculoventricular, al
administrar Metoprolol y Diltiazem se originó fibrilación ventricular pues el
paciente tenía un síndrome de preexcitación ventricular y la terapia llevó a una
FA conducida por la vía accesoria, que degeneró en la arritmia maligna.
Conocemos una paciente joven con un cuadro de FA tratada con Propafenona
oral, que puso al descubierto un signo de Brugada sin arritmias ventriculares
malignas hasta el momento.
¿Qué objetivos persigue el tratamiento? ¿Cuán complejo es?
En general los objetivos del tratamiento de la FA son: estabilizar al paciente,
resolver las causas subyacentes, disminuir los síntomas, controlar el ritmo o la
frecuencia ventricular, reducir la posibilidad de accidentes vasculares
encefálicos y evitar recidivas.
Los beneficios teóricos de revertir la FA a ritmo sinusal son: mejorar la calidad
de vida y la capacidad ante el ejercicio en los sintomáticos, determinar su
verdadero impacto en sujetos con síntomas vagos o sin ellos, lograr una
razonable etapa sin recurrencia incluso sin fármacos antiarrítmicos, prevenir la
remodelación auricular inexorable por la FA. Recordar siempre que la
cardioversión sólo tiene sentido si puede ser mantenido el ritmo sinusal.
Los fármacos antiarrítmicos siguen teniendo un papel fundamental en el
manejo agudo de esta arritmia, pueden administrarse por vía endovenosa u
oral (si la situación no es apremiante), o en dosis de bolsillo. A veces se
requiere la cardioversión eléctrica, con o sin antiarrítmicos previos y con o sin
tratamiento farmacológico posterior a la solución de la urgencia.
Se trata de encontrar un fármaco con efectividad a largo plazo, sin efectos
secundarios mayores ni toxicidad, que enlentezca la frecuencia cardiaca en
ritmo sinusal y con potencialidad para disminuir la frecuencia ventricular si
existiera una recidiva de FA. Al mismo tiempo lograr: aumento de la duración
del potencial de acción, del QT y del QTc, aumento del período refractario
efectivo sin originar torsión de puntas e incluso con acción antitorsadogénica,
disminución de los efectos en el área diastólica final en las células M y Purkinje,
impacto favorable en la sobrevida, supresión de la automaticidad en la fase 4 y
así de los desencadenantes auriculares, aumento de los períodos refractarios
auriculares, retardo de la conducción intraauricular, selectividad auricular para
minimizar los efectos proaritmogénicos ventriculares, aumento de la
refractariedad del nodo auriculoventricular y retardo de su conducción para
lograr el control de la frecuencia, vida media suficientemente prolongada para
una prescripción diaria, baja potencialidad para producir efectos secundarios
subjetivos en órganos blanco y para la proarritmia, seguridad en sujetos con
cardiopatía estructural y ausencia de efectos inotrópicos e interacciones
negativas importantes con otros fármacos.
En el adulto mayor la FA puede formar parte de una disfunción sinoauricular y
al suprimir la arritmia, aparecer paro sinusal, bloqueo sinoauricular o
bradicardia extrema, que requieren de urgencia la colocación de un marcapaso
externo y en general son casos con gran susceptibilidad a los antiarrítmicos.
Si a la FA se suman bloqueos auriculoventriculares o intraventriculares, el
manejo con los antiarrítmicos es aún más delicado.
El tratamiento de la FA es diverso dadas sus múltiples causas y variadas
manifestaciones y puede ser híbrido. Además, una terapia puede ser efectiva
en principio y luego dejar de serlo.
En general los antiarrítmicos en los pacientes mayores deben manejarse con
mucha cautela pues suelen ser muy susceptibles a ellos. Hemos visto, por
ejemplo, importante ensanchamiento del QRS con el empleo de Propafenona
en sujetos sin trastornos previos. En especial le tememos al empleo de Sotalol
en sujetos mayores, sobre todo del sexo femenino, por la posible proarritmia
del fármaco, torsión de puntas por ejemplo.
En las Tablas I y II se enumeran predictores eléctricos de proarritmia por
fármacos antiarrítmicos y factores de riesgo
En ocasiones se somete al paciente a tratamiento antiarrítmico, las
recurrencias no se detectan y se le impone el riesgo del fármaco sin obtener
beneficio.
Pensamos que es imposible guiar la terapéutica a seguir en un paciente dado,
sólo se señalan algunas cuestiones generales. Debemos huir de tratar a todos
los pacientes con FA mediante choque eléctrico pues se sabe que en las
primeras horas puede existir reversión espontánea de un paroxismo pero
igualmente debe huirse de esperar demasiado para intentar la reversión. Más
adelante se hablará del tratamiento anticoagulante, que es otro factor a tomar
en cuenta.
¿Cuál es la clínica?
La clínica asociada a la FA puede ser variada: ingesta de alcohol, hipertensión
arterial, diabetes mellitus, obesidad, cardiopatía estructural valvular y no
valvular, cirugía cardiaca o torácica, miocarditis, embolia pulmonar,
bronconeumopatía aguda, enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia
cardiaca, cardiomiopatía, cardiopatía congénita, hipertiroidismo, infarto agudo
del miocardio.
Deben descartarse factores precipitantes de la arritmia como dolor, anemia,
tirotoxicosis, tono adrenérgico aumentado, fiebre, neumonía, insuficiencia
cardiaca y otros problemas ya enumerados que deberán tratarse
primariamente.
¿Existen otras consideraciones sobre su manejo?
Existen dos grandes aristas en su manejo: los sujetos asintomáticos corren
iguales riesgos pero a veces se hace imposible determinar la fecha real del
inicio de la arritmia para decidir la mejor conducta terapéutica y la evaluación
de la frecuencia cardiaca puede ser engañosa según el método de seguimiento
empleado (Holter, electrocardiogramas seriados, etc). Daña la frecuencia
rápida, la irregularidad y la pérdida de la contracción organizada.
Es preciso que los riesgos no excedan los beneficios potenciales de la terapia.
Recordar el peligro de la proarritmia por los fármacos antiarrítmicos (torsión de
puntas, taquicardia ventricular, bradicardia sinusal, flutter auricular 1:1) o
diversos efectos indeseables como hipotensión arterial y otros. En cuanto a sus
dosis, pueden ser igualmente nocivos en exceso como en defecto. El
enfrentamiento a la FA debe ser activo y precoz, no pasivo pero tampoco
precipitado. Los antiarrítmicos no suelen ser muy efectivos para mantener el
ritmo sinusal y en cambio sus efectos adversos constituyen otra fuente de
preocupación, aunque pueden prevenir las recurrencias en el 50-65% en el
seguimiento a corto plazo.
Después del cese de la arritmia existe un período de supervulnerabilidad en el
cual disminuye el período refractario efectivo auricular, la velocidad de
conducción, la longitud del frente con pérdida de adaptación a la frecuencia y
la remodelación. Habrá que recurrir entonces a los antiarrítmicos, a un nuevo
choque o al pacing multisitio auricular que homogeniza las propiedades y
tiende a mantener el ritmo sinusal.
¿Qué es el atontamiento mecánico?
El atontamiento mecánico sigue a la cardioversión de la FA a ritmo sinusal y
traduce un retardo de la recuperación de la función mecánica auricular con el
peligro de tromboembolismos e ictus. Es importante la frecuencia cardiaca
postcardioversión.
¿Algo más sobre el tratamiento?
El tratamiento de la FA pretende suprimir la arritmia o controlar la frecuencia
ventricular; evitar las recidivas, la sintomatología, el tromboembolismo y la
taquimiocardiopatía; mantener el ritmo sinusal y lograr un final precoz de la
arritmia. Con todo lo cual mejorará la fracción de eyección ventricular y se
conservará el tamaño de la aurícula o incluso disminuirá.
Se puede actuar sobre alguno o varios de los tres elementos de la arritmia: el
sustrato, el disparador o el modulador. Pero debe saberse que en ocasiones la
arritmia cesa espontáneamente. Hoy en día se toman en cuenta las visiones
actuales de los mecanismos y de los sustratos fisiopatológicos de la FA, los
nuevos antiarrítmicos para su control (Azimilida, Dronedarona, Tedisamil,
Trecetilida) y los mejores medios de anticoagulación.
Se impone tratar los estados asociados a la arritmia, manejar los antiarrítmicos,
los choques eléctricos externo e interno y la estimulación auricular, siempre con
la
valoración de las condiciones clínicas del paciente: si existe una
hemodinámica inestable con riesgo para la vida, hay que restaurar el ritmo
sinusal de inmediato. Si la hemodinámica es estable y sin riesgo para la vida
puede ser mejor controlar el ritmo: FA recurrente en sujetos con menos de 65
años, sintomáticos con frecuencia cardiaca aceptable o deficiente control de la
misma con la medicación, deterioro clínico por una cardiopatía asociada, FA de
reciente comienzo, riesgo de cardioversión inefectiva y sujetos asintomáticos.
Los antiarrítmicos se emplean en los sintomáticos, las recurrencias
postcardioversión o
la reversión farmacológica. Pueden administrarse:
Flecainida (si no existe cardiopatía estructural asociada), Propafenona,
Disopiramida (cuidado con la disminución de la contractilidad), Quinidina,
Betabloquedores, Sotalol (con precaución en los cardiópatas), Procainamida,
Amiodarona (preferida si existe cardiopatía estructural). Si sólo se quiere
controlar la respuesta ventricular, pueden usarse:
Betabloqueadores,
Calcioantagonistas, Digoxina, Amiodarona, Sotalol.
En algunos casos será mejor sólo controlar la frecuencia, por ejemplo: FA
persistente de años de evolución con recaidas múltiples después de alcanzar el
ritmo sinusal, antiarrítmicos no tolerados o peligrosos en la arritmia recurrente,
edad avanzada mayor de 65 años con FA reciente asintomática con frecuencia
controlada y dilatación de la aurícula izquierda. La principal causa de síntomas
es la frecuencia ventricular inadecuada, para lo cual se emplean Beta
bloqueadores (Esmolol, Carvedilol, Atenolol, Metoprolol), Tedisamil,
antagonistas del Calcio (Verapamilo, Diltiazem), Digoxina, Clonidina,
Amiodarona, Dronedarona o combinaciones.
Recordar como caso particular, si la FA se presenta en portadores de vías
accesorias,
está absolutamente contraindicado el empleo de
Betabloqueadores, antagonistas del Ca, Digitálicos y Lidocaina, tanto por vía
endovenosa como oral pues puede precipitarse una fibrilación auricular y luego
ventricular, al reducir el período refractario efectivo anterógrado de la vía y
entorpecer la conducción por el sistema normal.
En el tratamiento de la FA se han probado algunos medicamentos no
antiarrítmicos como los inhibidores de la IECA y los bloqueadores de los
receptores de la angiotensina.
El riesgo de tromboembolismo aumenta en varias situaciones: mayores de 65
años, embolia previa, hipertensión arterial, diabetes, infarto miocárdico,
insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda, diámetro de la aurícula
izquierda mayor de 50 mm en el ecocardiograma, trombos en la orejuela
izquierda y duración del evento mayor de 48 horas.
¿Cómo se clasifican estos pacientes?
Para decidir el tratamiento hay que clasificar la arritmia: recurrente, los
episodios se presentan con períodos de ritmo sinusal; paroxística, dura menos
de 48 horas, autolimitada y revierte espontáneamente (50%),
puede
evolucionar a persistente o no repetirse en años de seguimiento (40%);
persistente, dura más de 48 horas, no revierte espontáneamente pero sí con
cardioversión eléctrica o farmacológica; permanente, se presenta como ritmo
estable y no está indicado o es imposible pasarla a ritmo sinusal; de reciente
comienzo o descubrimiento, primer episodio de FA sintomática o se hace por
primera vez el diagnóstico de FA asintomática.
Como marcadores de posible cardioversión inefectiva se señalan: edad mayor
de 65 años, FA de más de un año de duración, tamaño de la aurícula izquierda
superior a 60mm. Como indicadores de recidiva precoz: edad por encima de 55
años, duración de la arritmia de un año o más, aurícula mayor de 45 mm,
cardiopatía orgánica, grado funcional NYHA de II o más, dilatación ventricular,
fracción de eyección deprimida, antecedente de recidiva precoz, fracaso
anterior de los antiarrítmicos. Ello no significa que esté contraindicada la
cardioversión en todos estos casos.
La cardioversión puede ser: urgente si se realiza a menos de 48 horas del inicio
de la FA y no se toma en cuenta el riesgo embolígeno en general porque existe
deterioro clínico e inestabilidad hemodinámica, por ejemplo, hipotensión
arterial severa, insuficiencia cardiaca aguda, infarto miocárdico, angina
inestable, no respuesta al tratamiento; electiva precoz, eléctrica o
farmacológica, en el caso de un primer episodio o recurrencia de menos de 48
horas de su inicio, con menor riesgo embolígeno; electiva diferida, después de
48 horas de su inicio, con riesgo embolígeno.
En ocasiones no puede establecerse la fecha de inicio de la arritmia pues con
frecuencia es asintomática y se trata de un descubrimiento fortuito o el paciente
acude por síntomas secundarios, sin percibir el trastorno en sí.
En la FA paroxística se trata de restablecer el ritmo sinusal con reversión
espontánea o farmacológica y después prevenir las recurrencias si es
necesario. En la persistente, restablecer el ritmo sinusal y evitar recurrencias.
En la permanente o crónica, controlar la frecuencia cardiaca ya que no se
puede restablecer el ritmo sinusal. En la postquirúrgica, prevenir y restablecer
el ritmo sinusal.
Los fármacos antiarrítmicos pueden disminuir la frecuencia y la duración de las
crisis en la forma paroxística y prevenir la persistente. Si los episodios son
infrecuentes, asintomáticos y breves, puede no requerirse tratamiento alguno.
Se decide la cardioversión eléctrica en casos urgentes y en los persistentes,
con más éxito a mayor precocidad y a menor edad; y con menor efectividad
en los sujetos con cardiopatía estructural. De todos modos la reincidencia
suele ser alta (sólo el 20% mantiene ritmo sinusal después de un año), en
menor escala si se prescriben antiarrítmicos pero estos suelen tener efectos
adversos. Los fármacos cursan con menores resultados efectivos iniciales
frente a la terapia eléctrica pero a cambio no requieren anestesia ni otros
preparativos. En ocasiones para lograr la reversión eléctrica se impone
tratamiento antiarrítmico farmacológico previo.
El choque eléctrico con corriente directa es sincronizado con el QRS, con
intensidades de 100, 200 ó 360 js en los monofásicos. En sujetos con
marcapaso o cardioversor-desfibrilador implantado puede originarse alguna
alteración de las funciones del dispositivo, aunque suelen llevar incluida
protección frente a esta eventualidad; de todos modos debe revisarse el equipo
luego de una terapia con choque.
Después de una cardioversión eléctrica pueden precipitarse recidivas precoces
o tardías y se ha señalado que a más temprana cardioversión de la FA,
recurrencia más temprana de la arritmia.
En el adulto mayor la FA puede ser manifestación de una disfunción
sinoauricular y suprimir la arritmia podría resultar en paros, bloqueos
sinoauriculares o pausas sinusales largas con escape de marcapasos
subsidiarios o verdadera asistolia. La arritmia era un mecanismo compensador
que al ser eliminada hace necesaria la implantación de un marcapaso externo
de urgencia para después tomar la medida pertinente e incluso llegar a la
necesidad un dispositivo permanente.
¿Cuál es el riesgo de ictus?
La FA es causa aislada importante de stroke isquémico, con riesgo anual en el
1,5% de 50-59 años y de 23,55% de 80-89 años. El stroke en los sujetos con
FA es 5 veces más frecuente que en la población general y el 20% de los
strokes se deben a FA.
El riesgo de ictus es alto en las siguientes condiciones: ictus previo, accidente
isquémico transitorio, embolismo sistémico, hipertensión arterial, insuficiencia
cardiaca, función ventricular izquierda deprimida (fracción de eyección de 35%
o menos), edad mayor de 75 años, enfermedad mitral reumática, prótesis
valvular cardiaca, diabetes. Riesgo moderado: edad igual o mayor de 75 años,
diabetes, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción
ventricular izquierda, hipertensión arterial. Riesgo bajo: edad de 65-75 años,
sexo femenino, cardiopatía isquémica, hipertiroidismo.
Se ha demostrado que la terapia anticoagulante resulta eficaz en pacientes
con variedad de factores de riesgo pero los beneficios pueden verse
contrarrestados por posibles complicaciones (hemorragia intracraneal y otras),
a las que debe prestarse mucha atención. Habrá especial peligro en mayores
de 75 años, asociación con antinflamatorios o antiagregantes plaquetarios,
hipertensión de difícil control, accidente isquémico transitorio, infarto del
miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopatía isquémica,
hemorragias previas (úlcera gástrica, hemorragias intracraneales). En el ictus
habrá que esperar para iniciar el tratamiento anticoagulante por la evaluación
neurológica previa ya que el ictus isquémico puede tener componente
hemorrágico y tiende a las recurrencias. Puede ser necesario el empleo de
Heparina EV o Heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea en casos
en los que hay que suspender la anticoagulación oral por un tiempo o efectuar
la reversión precozmente.
Si se decide no administrar anticoagulantes puede usarse Aspirina, 81 a 325
mg por día, de no existir contraindicación, aunque su eficacia es menor para
evitar ictus.
Es muy importante el papel del ecocardiograma transesofágico para determinar
la presencia de trombos auriculares y su riesgo, que pueden hacer necesaria
una anticoagulación adecuada tres semanas antes y cuatro después de
revertida la arritmia, con INR (international normalized ratio) entre 2 y 3 o entre
1,6-2,5 si se trata de sujetos con menor riesgo.
Se puntualizan algunos datos:






Los objetivos fundamentales del tratamiento de la FA son: * suprimir los
paroxismos y mantener el ritmo sinusal * controlar la frecuencia cardiaca
durante la arritmia si ésta ocurriera * prevenir las complicaciones (stroke y
taquimiocardiopatía)
Los pacientes con FA pueden ser sintomáticos o asintomáticos; abolir los
síntomas no es necesariamente igual a abolir la arritmia (al disminuir la
frecuencia puede tornarse asintomática)
El seguimiento con Holter y los monitoreos son muy útiles
Si los episodios son frecuentes debe hacerse profilaxis con fármacos
antiarrítmicos para disminuir su repetición, suprimir los factores
precipitantes (café, alcohol, stress) y tratar las enfermedades básicas como
isquemia, tirotoxicosis, insuficiencia cardiaca
En pocos casos se logra la supresión completa de la arritmia a largo plazo
En ocasiones no se requiere tratamiento o basta administrar dosis de
bolsillo o una dosis extra si ya recibía un fármaco (Sotalol, Propafenona)
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Cuidado con la proarritmia de los antiarrítmicos, sobre todo si existe
enfermedad cardiaca estructural, insuficiencia cardiaca, coronariopatía,
disfunción ventricular izquierda, trastornos electrolíticos. Precaución con la
Flecainida y la Propafenona. Preferir en este aspecto los Betabloqueadores
y la Amiodarona. Los antiarrítmicos por vías endovenosa u oral pueden ser
inefectivos o no tolerados. Si se obtiene éxito, el 50% presenta FA dentro
del próximo año
En la FA persistente puede optarse por el control farmacológico de la
frecuencia o por el control del ritmo (eléctrico o farmacológico) y la terapia
antitrombótica
La cardioversión origina riesgo aumentado de stroke y de
tromboembolismo, por lo cual se aconseja anticoagulación un mínimo de
tres semanas antes, durante y cuatro después como mínimo. Si en el
ecocardiograma transesofágico no aparece trombo auricular puede haberlo
después y se requiere antiarrítmico para mantener el ritmo sinusal en la
forma persistente, luego de cardioversión eléctrica o farmacológica exitosa.
El ecocardiograma puede guiar la cardioversión si el evento dura más de 48
horas; si no se observa trombo, se emplea Heparina y cardioversión
seguida de Warfarina; si existe, se anticoagula por tres semanas y se repite
el ecocardiograma. No se requiere fármaco antiarrítmico si es el primer
episodio de FA o si hubo factores precipitantes. Sin tratamiento antiarrítmico
es alta la posibilidad de recurrencias pero con él puede haber efectos
adversos e incluso aumento de la mortalidad
A veces la cardioversión eléctrica falla o hay una recurrencia inmediata,
pocos minutos después de un corto período de ritmo sinusal; subaguda o
temprana, de un día a dos semanas; tardía, después de dos semanas. El
fracaso del choque o la recurrencia inmediata se ve en el 25% de los
pacientes sometidos a cardioversión eléctrica y la subaguda o temprana en
otro 25%. El empleo de fármacos antiarrítmicos concomitantes, dará mayor
éxito a la cardioversión eléctrica y al mantenimiento del ritmo normal.
Tabla I
Los fármacos antiarrítmicos pueden originar predictores eléctricos de
riesgo
Asistolia
Bradicardia sinusal
Bloqueo sinoauricular
Fibrilación auricular
Extrasistolia
Taquicardia ventricular no sostenida
Bloqueo de rama
Alargamiento del intervalo QT
Dispersión del intervalo QT
Alteración de la morfología de la onda T
Alternancia de la onda T
Onda TU
Anormalidad de la variabilidad de los intervalos RR
Presencia de postpotenciales
Tabla II
Factores de riesgo de torsión de puntas inducida por fármacos
antiarrítmicos
Disminución de la reserva de repolarización
Sexo femenino
Hipokalemia, hipomagnesemia
Bradicardia
Empleo de diuréticos
Aumento de dosis o de concentración de drogas
Reciente conversión de una FA
Insuficiencia cardiaca congestiva, hipertrofia
Infusión endovenosa rápida
ECG de base con aumento del intervalo QT y labilidad de la onda T
ECG durante el empleo de la droga con aumento del intervalo QT,
labilidad y cambios de la morfología de la onda T
Proarritmia previa con otro fármaco antiarrítmico