Fisiopatología Intestinal AMEVEA 2008

Fisiopatología Intestinal
M.V Carlos Jose Peralta
Introducción:
Sería redundante exponer la importancia que tiene el sector intestinal y en especial
el correspondiente al intestino delgado en el mantenimiento del estado de salud y
crecimiento de las aves, ya que en él se produce la digestión y absorción de los alimentos
que se consumen.
Del mismo modo no es para nada una novedad que por el interior de esta porción
del tubo digestivo transita mas del 70% del costo de producción en forma de alimentos que
debe ser óptimamente aprovechado.
De allí que el conocimiento de los mecanismos fisiológicos y su perturbación, la
fisiopatología; junto a la interpretación de las características macroscópicas del órgano sean
esenciales para llegar al diagnóstico.
De este modo la propuesta es identificar el modo como el intestino responde a la
injuria a partir de los modelos celulares que lo componen y la estructuración de los mismos
para conformar el órgano.
Finalmente dejaré algunas recomendaciones para cuando sea de interés el envío de
muestras intestinales a un laboratorio de Histopatología.
Desarrollo:
Para definir el estado de enfermedad de un órgano hay cuatro aspectos que
considerar: la causa (etiología), los mecanismos de la morbilidad (patogenia o
fisiopatología), las alteraciones morfológicas que se producen (anatomía e histopatología) y
las consecuencias funcionales (significación clínica)
Este es el modo académico como se describen las enfermedades; con todo en lo
cotidiano el circuito comienza cuando a partir de los sentidos el clínico detecta signos que
lo alertan de que algo no anda bien ; a menudo se hacen necropsias para la observación de
lesiones macroscópicas que confirmen la correlación entre la clínica y la morfología del
órgano pudiendo recurrir a estudios de laboratorio para completar la información. Mientras
realiza estos procedimientos mentalmente con razonamiento médico interpreta que
mecanismos fisiológicos están perturbados y en un porcentaje variable de casos detecta la
causa principal y causas predisponentes que han originado el problema.
Llegar a la causa es simple en algunas patologías porque el proceso tiene signos
clínicos o lesiones anatómicas o histológicas denominados patognomónicas o bien porque
el agente es visible fácilmente; con todo no siempre es así de allí que se requiera de un
conocimiento lo mas completo posible de las estructuras que componen el órgano y las
rutas bioquímicas que hacen cumplir su papel fisiológico.
Los órganos están compuestos por dos modelos celulares básicos: las células
parenquimatosas o sea aquellas que son propias del órgano y que son las que cumplen la
función del mismo y las células intersticiales que conforman la matriz extracelular (vasos
sanguíneos, linfáticos, nervios, distintos modelos de tejido conjuntivo y sus sustancias
intersticiales).
La célula parenquimatosa es la que posee en su mapa genético la información para lograr
algún tipo de diferenciación y especialización funcional (transmisión nerviosa,
transferencia de gases, producción de enzimas y aminas activas, etc)
En patología de modo general se considera que la célula sigue un ciclo en el cual
puede encontrársela:
Célula normal
Célula diferenciada
Multiplicación celular
Célula diferenciada
Apoptosis
Célula adaptada
Célula lesionada
Muerte celular
Cada tipo celular parenquimatosa según su programa genético tiene la posibilidad
de multiplicarse o no; tiene un tiempo de vida con muerte programada (apoptosis); mayor o
menor posibilidad de adaptarse a cambios o estímulos; susceptibilidad a lesionarse con
posibilidades o no de volver al estado normal o simplemente morir.
Centrándonos ahora en el intestino delgado, la célula parenquimatosa es el
enterocito. Este se origina en el fondo de las criptas glandulares por multiplicación de
células primordiales que comienzan una migración hacia el extremo de la vellosidad
intestinal diferenciándose en los siguientes modelos: caliciformes (productoras de moco
intestinal), enteroendócrinas (productoras de una familia de aminas activas u hormonas) y
enterocitos absorbentes (productoras de enzimas para la degradación final en la digestión
luminal y transportadores de membrana capaces de llevar las moléculas simples a su
interior desde la luz del intestino en el proceso de absorción con posterior transferencia de
estas sustancias a los vasos sanguíneos de la lámina propia para su transporte el hígado).
Anatómicamente el intestino responde al mismo modelo general del tubo digestivo
desde el esófago al recto: mucosa interna, muscular de la mucosa, submucosa, muscular lisa
interna circular, muscular lisa externa longitudinal y serosa.
La mucosa amplía su superficie de contacto con la luz intestinal mediante
vellosidades que son proyecciones de la mucosa hacia la luz y que se encuentran cubiertas
por los distintos modelos de enterocitos con predominancia de los absorbentes. Las
vellosidades son de forma y largo diferente según el sector intestinal: las duodenales son
delgadas, terminadas en punta y largas; las del yeyuno e íleon son mas anchas, de punta
roma y mas cortas.
En la base de las vellosidades se encuentran las criptas glandulares de modelo
tubular dónde se realiza la multiplicación celular de reposición.
La lámina propia de la mucosa está compuesta por vasos capilares, tejido conjuntivo
de fibroblastos, fibrocitos, miofibrocitos y fibras reticulares con una cantidad variable de
células linfoideas aisladas o formando nódulos que constituyen una población de
inmunovigilancia. Este tejido se encuentra en medio de las glándulas y se prolonga como
eje en las vellosidades dándoles soporte y movimiento.
Los enterocitos primordiales se multiplican en los fondos glandulares dando una
población que se diferencia en la medida en que migran al extremo de la vellosidad. Esta
migración está favorecida por un movimiento y traslado con el mismo sentido de los
fibroblastos y fibromiocitos del eje de las vellosidades. El enterocito absorbente es una
célula cuboide o rectangular con una superficie de membrana especializada que mira hacia
la luz del intestino (membrana apical). Esta contiene microvellosidades que aumentan aun
mas la superficie de contacto de la mucosa con la luz intestinal favoreciendo el ritmo de
digestión luminal final y la absorción. En esta membrana celular también se encuentran las
enzimas entéricas que son segregadas a una muy fina capa llamada glucocáliz donde se
produce la digestión final y proteínas de membrana especializadas que actúan como
transportadores activos de las moléculas simples de la luz intestinal hacia el citoplasma del
enterocito en el acto de la absorción con la mediación del ión sodio. Las membranas
laterales de cada enterocito contacta con la misma parte de los enterocitos vecinos y se une
a ellos por fibras de fibronectina y actina en la parte superior formando la unión estrecha o
banda de cierre que sirve de cemento entre un enterocito y otro dando fortaleza a la
estructura. En este lugar es posible el tránsito del agua y electrolitos hacia el espacio
intercelular o hacia la luz intestinal, dependiendo de la diferencia de las presiones
osmóticas y oncóticas que haya en cada compartimento. En la parte inferior de la
membrana lateral cada enterocito forma un concavidad que forma un espacio o canal por
dónde son eliminadas por medio de proteínas transportadoras de membrana las sustancias
simples absorbidas en la membrana apical u otras que sufren un proceso de digestión final o
de transformación enzimática en el mismo citoplasma celular; estos compuestos simple
ingresan a los capilares del eje de la vellosidad para su transporte al hígado via porta. La
cara basal del enterocito también cumple esta función y además produce una membrana
basal de proteoglicanos sobre la que se asientan. También producen una enzima la
enteroquinasa intestinal que transforma las proenzimas pancreáticas en enzimas activas.
Los enterocitos del cuello de las criptas son metabólicamente distintos a los
absorbentes del extremo de las vellosidades. Estos están capacitados para el transporte del
agua y electrolitos a través de las uniones estrechas con un balance a favor del medio
interno y por el transporte del ión sodio (que arrastra agua hacia el interior de las células)
durante la absorción por transporte activo. Esta pérdida de agua y sodio de la luz intestinal
es compensada por la secreción de estos elementos por parte de las células del cuello
glandular por medio del AMP cíclico.
Las células caliciformes o formadoras de mucus tienen una forma de copa con la
boca mirando hacia la luz intestinal. Su secreción de mucoproteínas se vierte íntimamente
en la superficie de las microvellosidades formando una capa de lubricación y de captación
de microorganismos para preservar la integridad de los enterocitos.
Las células enteoroendócrinas (o argentafines) son una población particular y
abundante que lleva a la porción gastrointestinal a ser la glándula endocrina mas
voluminosa de la economía. Estas células producen una gran cantidad de animas activas de
importantes funciones biológicas. Tiene también una forma de copa pero con la boca
mirando hacia la lámina propia vascularizada localizándose en la porción basal de los
enterocitos absorventes. Las aminas activas son volcadas al intersticio de la lámina propia y
pueden cumplir su actividad pasando a los capilares sanguíneos y transportándose a otro
órganos (acción endócrina), actuando sobre células cercanas de intestino (acción parácrina)
o sobre la membrana celular de la misma célula que las produjo (acción autácrina). La
primera hormona identificada es la CCC intestinal que actúa aumentando la secreción
exócrina pancreática en el momento en que ingresa la ingesta ácida desde la molleja al
duodeno y produce la descarga de la bilis coleccionada en la vesícula. Del mismo modo se
produce la secretina intestinal que actúa sobre el páncreas para la secreción de bicarbonato
destinado a neutralizar la acidez de la ingesta y permitir el pH para la acción enzimática
pancreática e intestinal. La gastrina que se produce en su mayor parte en la mucosa del
proventrículo es segregada también a nivel del duodeno como dosis de refuerzo en el
momento de la digestión gástrica. Pero como hay una ley en biología que a toda sustancia
que acelera un mecanismo celular le corresponde otra de freno en intestino se segrega la
proteína inhibidora de la gastrina y la proteína intestinal vasoactiva que deprimen la
producción de jugo gástrico ácido a nivel del proventrículo cuando se inicia la digestión
duodenal. La PIV también actúa sobre los capilares fenestrados de la lámina propia en el
momento de máxima absorción intestinal favoreciendo el transporte de los nutrientes al
hígado. El glucagón intestinal cumple una función similar al glucagón pancreático en el
momento de la digestión y absorción contrarrestando la acción de la insulina. Hay una gran
cantidad de otras sustancia y todos los años se identifican nuevas aminas activas por lo que
la lista sería larga y escapa al objeto de esta plática. Debe tenerse presente que muchas de
ellas actúan también como factores del crecimiento y diferenciación celular sobre los
enterocitos primordiales y su progenie. Se apunta con todo la presencia de células
enteroendócrinas que producen nuerohormonas, en especial la serotonina y la somatotatina.
Estas cumplen localmente una importante actividad local sobre los plexos nervios
autómonos locales (el submucoso, el mientérico) y sobre las terminaciones nerviosas del
vago y del simpático. Esto tiene mucha importancia en la producción enzimática entérica y
en la motilidad intestinal mediante la información que emiten las terminaciones nerviosas
quimio y presorreceptoras. Estas misma sustancias presentes en el SNC son los principales
mediadores químicos que actúan sobre los centros de la saciedad y el hambre. La población
de las células enterohormonales va disminuyendo desde el duodeno hasta el colon y ciego.
Los enterocitos absorbentes y las otras células entéricas cuando llegan al extremo de
la vellosidad son descamadas hacia la luz junto a los fibroblastos y fibromiocitos del tallo
de la vellosidad y se mezclan con el contenido intestinal para su posterior digestión
enzimática.
El tiempo de migración de los enterocitos desde el fondo glandular hasta el ápice de
la vellosidad para su descamación no supera las 96 horas lo que da una idea de la febril
actividad que posee la mucosa para mantener un abastecimiento celular que asegure la
integridad del epitelio, a tal punto que el índice mitótico de los fondos glandulares es mayor
al de cualquier neoplasia maligna.
Lo mas importante de estas consideraciones es darse cuenta que el ambiente externo
(contenido luminal) con alta concentración de antígenos alimentarios, toxinas, flora
bacteriana y secreciones digestivas está separada del medio interno vascular por una sola
capa de células muy lábiles en continua renovación.
En la lámina propia de la mucosa y en el tallo de las vellosidades existe una
población linfocitaria con funciones de inmunovigilancia. Hay células del sistema
monocitario macrofágico con las denominadas células de muestreo que procesan y
presentan antígenos que hayan podido pasar por la unión estrecha o por la pérdida de
algunos enterocitos haciendo discontinuo el epitelio. Estos antígenos son presentados a los
linfocitos los que los reconocen y segregan linfocinas y citocinas. Los linfocitos que han
reconocido antígenos viajan por vía sanguínea a los órganos linfoideos para crear clones de
linfocitos sensibilizados que tienen la propiedad de generar anticuerpos específicos para el
antígeno presentado. Desde los órganos linfoideos esto linfocitos activos llegan
nuevamente a la lámina propia intestinal y a los nódulos linfoideos submucosos
reaccionando de modo eficiente frente a una nueva presentación de este antígeno.
Esta población también se mantiene activa por la presencia de una flora bacteriana
intestinal normal que envía señales antigénicas y además ocupa radicales de membrana del
borde apical de los enterocitos haciendo mas difícil el anclamiento de una flora patógena.
En la luz del intestino esta flora compite por el sustrato alimentario con cualquier patógeno
impidiendo su multiplicación.
Las linfocinas son aminas activas que producen la activación de los linfocitos, las
citocinas constituyen una familia de aminas con actividades importantes sobre la memoria
antigénica (interleucinas) y sobre la multiplicación celular linfocitaria y del epitelio
intestinal (factores de la necrosis de los tumores). Es decir que la población linfoidea no
solo tiene un papel en la defensa sino también el mantenimiento de las células del epitelio
intestinal interactuando con las aminas producidas por las células enterohormonales.
La submucosa intestinal contiene vasos , filetes nerviosos y nódulos linfoideos
reunidos por tejido conjuntivo laxo. En ella se encuentra una serie de estaciones
ganglionares nerviosas (plexo submucoso o de Meissner) desde estos ganglios salen
prolongaciones nerviosas que llegan al epitelio de la mucosa terminando en unos botones
llamadas varicosidades que captan información sobre la presión interna de la luz intestinal
(presorreceptores) y la composición química del contenido intestinal (quimiorreceptores) y
la transmiten a las neuronas del ganglio que hacen sinapsis con las prolongaciones de los
ganglios nerviosos que se encuentran entre medio de las dos capas musculares (plexo de
Auerbach). Los dos plexos nerviosos constituyen el sistema nervioso entérico intrínseco
que hace sinapsis con las fibras autónomas parasinpáticas pregangionalres (vago) y las
simpáticas postganglionares integrando este sistema nervioso propio con el sistema
nervioso central. Los mediadores químicos neuronales principales son la acetilcolina, la
noradrenalina, la somatostatina , la serotonina , algunas enterohormonas y algunas
interleucinas.
Los quimiorreceptores regulan la secreción de enzimas y hormonas en el momento
de la digestión gástrica e intestinal y los presorreceptores regulan la motilidad intestinal con
ondas de contracción de muscular interna que segmenta porciones del intestino
favoreciendo el mezclado del contenido luminal contribuyendo a la acción enzimática y por
ondas de propulsión que hace avanzar por contracción de la muscular externa el bolo en
digestión a la porción distal del intestino.
Como puede verse el mantenimiento de la funcionalidad intestinal requiere la acción
combinada y compleja de sustancias derivadas del epitelio entérico, de su sistema nervioso
intrínseco, del sistema nervioso autónomo y del tejido linfoideo de inmunovigilancia.
La pérdida parcial o total de esta funcionalidad es lo que veremos como
fisiopatología intestinal.
La cantidad y calidad físico/química del alimento tiene gran importancia en el
mantenimiento de la normalidad morfológica y funcional del intestino. Con todo el factor
predisponente mas importante en los polllos parrilleros es la edad: la competencia intestinal
para cumplir sus funciones de digestión y absorción se establece en los primeros catorce o
quince días de edad, en este período se define la capacidad funcional durante todo el
proceso de crianza. Esto es también válido para el páncreas aunque en un período de días
menor. Por otro lado un deficiente sistema linfoideo de inmunovigilancia condiciona la
maduración y funcionalidad de los órganos linfoideos centrales. También tiene especial
importancia como factores que condicionan el desarrollo intestinal en los primeros días la
edad y alimentación de las reproductoras de cuyos huevos nacen los pollos.
Todo órgano tiene frente a la agresión un patrón de lesiones que depende de su
propia morfología y metabolismo, de los factores predisponentes y de la severidad del
agente causal.
Agentes parasitarios como la coccidiosis, las toxoinfecciosos bacterianas como la
clostridiosis o las bacterias enteroinvasivas como la salmonellosis y las toxinas fúngicas
como la citrinina y las aflotoxinas producen un gran daño sobre la población de los
enterocitos provocando una reacción inflamatoria severa con alto riesgo para la vida del
pollo. Estos procesos son de fácil diagnóstico y no serán considerados aquí.
Hay trabajos experimentales que demuestran que la recesión (con pérdida de
enterocitos) de una porción de intestino delgado provoca en el epitelio remanente una
reacción hipertrófica e hiperplásica con aumento del largo y densidad de las vellosidades y
aumento en la profundidad de criptas glandulares como mecanismo adaptativo para
mantener la capacidad digestión y absorción intestinal.
Con todo en la práctica la acción de agentes poco o moderadamente severos, pero de
gran impacto económico en el negocio sobre todo al comienzo de la crianza y provenientes
del volumen y calidad del alimento o de otros factores originados en el manejo dan un
patrón de lesiones distinto.
La falta de estímulo aportado por el volumen de la dieta o la pérdida anormal de
enterocitos en las vellosidades hace que el órgano se adapte a la situación con la finalidad
de mantener a las vellosidades con la necesaria cobertura continua de células epiteliales.
Esto se logra mediante la atrofia de las vellosidades o la fusión de las mismas dando
como consecuencia una disminución en la superficie de digestión final y de absorción de
los nutrientes.
La pérdida exagerada de enterocitos demanda una repoblación mediante el aumento
del índice mitótico de los fondos glandulares lo que lleva a una hipertrofia de las criptas.
Con todo este último mecanismo puede si generar la población necesaria para
mantener la continuidad del epitelio de las vellosidades pero la calidad funcional de estos
enterocitos no será la misma que en la normalidad pues su diferenciación, especialmente de
las membranas celular no será completa dando enterocitos con menos microvellosidades y
con baja producción enzimática celular para la digestión final y pocas proteínas
transportadoras de membrana comprometiendo la absorción. Si la causa se mantiene se
forma un círculo vicioso con el agotamiento de la regeneración mitótica.
Esto es lo que nos da en la necropsia un contenido intestinal que puede ser escaso a
nulo hasta abundante, de consistencia desde compacta a fluida y a veces espumoso
dependiendo de la causa, con una mucosa afelpada o aterciopelada (efecto de la fusión de
las vellosidades que las hacen mas visibles), hiperémica o con microhemorragias
Personalmente la fisiopatología intestinal la resumo en dos síndromes
fundamentales el de diarrea y el de mala absorción.
Todo síndrome de diarrea conlleva un grado variable de síndrome de mala
absorción y este cuando es la entidad primaria puede originar heces diarreicas.
La capacidad de absorción intestinal de los tres grandes grupos de nutrientes
(carbohidratos, proteínas y lípidos) depende de la cantidad y calidad físico/química del
alimento; de la digestión enzimática intraluminal y de la integridad de la mucosa intestinal
y con una correcta diferenciación de los enterocitos. El aporte de vitaminas lipo e
hidrosolubres es indispensable para la absorción intestinal.
La insalivación del alimento al ser ingerido es importante en otras especias; en las
aves si bien hay secreción glandular salival la misma no es abundante de allí que la acción
de la amilasa salival sobre los carbohidratos no sea de importancia quedando esta acción
reservada a la amilasa pancreática a nivel duodenal.
La maceración del alimento en el buche es de poca trascendencia en los pollos
comerciales y solo se reporta la acción fermentativa de Lactobacillus de poca cuantía.
La acción digestiva gástrica es de importancia como factor que contribuye a una
digestión y absorción intestinal. La actividad proteolítica del jugo gástrico de proventrículo
es indispensable para la hidrólisis de las proteínas y para la emulsión de los lípidos que
serán hidrolizados en el duodeno.
La granulometría del alimento tiene impacto pues partículas muy grandes requieren
mayor trabajo por parte de la molleja que tritura la ingesta ampliando la superficie de
exposición a la actividad enzimática; esto genera un tránsito mas lento del alimento e
incluso su regurgitación desde el duodeno cuando esta acción no ha sido totalmente
completada. Las mezclas tipo harina requieren mayor cantidad de agua para humectarse en
el estómago glandular y provocan una deficiente erosión del epitelio de la molleja
generando placas que se contaminan con bacterias.
A nivel del duodeno las actividad enzimática es comandada por el páncreas; la
cantidad y calidad del jugo pancreático depende de una suficiente producción hormonal a
nivel de la mucosa intestinal. Una mucosa dañada con deficiente cantidad y calidad de
células enterohormonales genera un jugo pancreático de escasa actividad afectando la
hidrólisis de los tres nutrientes básicos. La obstrucción del conducto pancreático o el daño
de su parénquima no son causas relevantes en los pollos a diferencia de lo que acontece en
otras especies. Un jugo pancreático pobre en bicarbonato es poco tamponizante y provoca
la regurgitación del alimento a la molleja o bien afecta por existir un pH muy bajo la
activación y la acción de las enzimas pancreáticas. La soya no inactivada inhibe la
secreción de enteroquinasa produciendo una deficiente activación de las proenzimas a nivel
del duodeno.
Un bajo aporte de ácidos biliares por daño hepático o por pobre estimulación
hormonal entérica conlleva a una deficiente digestión de los lípidos a nivel duodenal.
Si no se realiza la digestión luminal con reducción de los nutrientes a moléculas
simples (disacáridos, triglicéridos y oligopéptidos) no es posible la digestión final
membranosa a cargo de los enterocitos y la tasa de absorción es deficiente.
Un contenido luminal rico en sustratos no digeridos es el mejor fermento para la
proliferación bacteriana local y patógena dando cuadros de disbacteriosis intestinal o
invasión entérica por parte de algunas especies agresivas dando cuadros como colibacilosis,
salmonellosis o clostridiosis.
Además un contenido en la luz con alta presión osmótica y oncótica provoca un
desbalance en el intercambio de agua y electrolitos respecto al medio interno con pérdida
de agua provocando deshidratación, daño renal y acidosis. El daño de la mucosa intestnal
con aumento de la exfoliación de los componentes de las vellosidades, el eventual exudado
inflamatorio que aporta células y proteínas sanguíneas potencia al presión osmótica a favor
de la luz intestinal. El paso final es la complicación del cuadro con un síndrome de diarrea.
Buscando la simplificación frente a un cuadro mala absorción que da un lote
desparejo y de pobre aumento de peso creo que el foco hay que ponerlo en las
características del alimento suministrado o en factores de manejo que provoquen daño en la
mucosa intestinal.
El síndrome de diarrea está signado por exceso relativo del agua en las heces en
proporción a la materia seca fecal. La pérdida de agua y solutos lleva a una depleción
severa de electrolitos, un desequilibrio ácido – base y deshidratación.
Sin agua no hay vida posible, de allí que en todas las especies haya una serie de
mecanismos que impiden su pérdida. En los pollos el porcentaje de agua llega casi al 65%
del peso vivo.
Su pérdida por daño intestinal o mala absorción de nutrientes compromete el
rendimiento de modo severo. Se reconocen tres mecanismos que producen diarrea.
La denominada diarrea secretoria es generalmente de origen toxico infeccioso;
algunas especies bacterianas generan toxinas que estimulan el AMP cíclico que bloquea la
absorción de agua y el cotransporte de cloruro de sodio a nivel de los enterocitos
absorbentes y aumenta por la misma vía la secreción de agua y sodio por parte de los
enterocitos del cuello glandular. Algunas enterotoxinas de cepas de E. Coli producen el
mismo efecto secretorio en la mucosa pero mediado por el GMP cíclico.
No debemos dejar de consignar que la calidad del agua de bebida puede ser el
origen de algunos cuadros diarreicos por el mecanismo osmótico.
La diarrea por mala absorción la hemos considerado anteriormente.
La permeabilidad vascular aumentada durante los procesos inflamatorios son el
tercer mecanismo por el cual se pierde agua endógena con al agravante que también hay
una caída del balance proteico interno.
Muestreo para análisis microscópico:
La histopatología puede ser una técnica útil para la categorización de las lesiones de
la mucosa sobre todo en los casos en que la etiopatogenia es oscura.
El estudio del intestino en sus distintos niveles requiere de algunas consideraciones
particulares al momento de la toma de muestras:
1. Deben ser tomadas las muestras de aves recién sacrificadas procurando que
rápidamente el material tome contacto con el líquido fijador.
2. La remisión de trozos de intestino abiertos aunque favorece la acción fijadora
provoca una retracción de tejido conjuntivo elástico y muscular del intestino dando
piezas de difícil corte e interpretación.
3. Lo mejor es cortar secciones de unos 5 centímetros de largo a las que se les inyecta
abundante solución fijadora arrastrando el contenido intestinal rico en enzimas
digestivas que provocan autodigestión del extremo de las vellosidades que es de
difícil diferenciación de la necrosis apical de las vellosidades. Además con este
procedimiento también se inactivan las enzimas celulares de los enterocitos
frenando la autólisis de los mismos. Aunque parezca una nimiedad los cortes de
intestino son defectuosos cuando hay contenido intestinal con fibras o restos de
granos.
4. Puede sellarse con hilo o precinto de plástico el extremo de la pieza inyectando
solución fijadora en el interior del intestino con un sellado final del extremo en el
que aplicamos la jeringa.
5. Toda la pieza debe luego colocarse en el frasco con solución fijadora para su
transporte.
Nota final:
Del mismo modo como se han desarrollado monitoreos para tener información
respecto al estado del tejido linfoideo en distintos momentos de la crianza debería generarse
un procedimiento que evalúe la competencia funcional del intestino delgado especialmente
en las dos primeras semanas de vida.
Esto significaría tener información del peso del ave, la relación del peso del
intestino delgado avacuoado (desde el proventrículo hasta los ciegos) respecto del peso
vivo y el largo del mismo. Dada la estrecha relación funcional entre el intestino y el
páncreas sería útil consignar también el peso de este órgano.
Aunque existen estándares en algunos trabajos extranjeros sería conveniente generar
valores locales teniendo en cuenta los hábitos propios de manejo y la composición de los
alimentos.
El muestreo para histopatología completaría la información con medición de la
densidad de vellosidades por campo microscópico, medición del largo de las mismas,
medición de la profundidad de las criptas y determinación del número de mitosis.
Un trabajo completo incluiría la medición y peso del intestino delgado respecto al
peso del embrión junto a la relación del peso del páncreas entre el 15º a 17º día de
incubación que es dónde se considera que se ha completado el desarrollo embrionario.
Estos valores tendrán variaciones dependiendo de la edad y nutrición de las reproductoras
pero anticipan qué se puede esperar en el crítico período de maduración de estos órganos
cuando comienza el suministro del alimento balanceado.
MV Carlos J. Peralta
Bibliografía:
Jubb – Kennedy y Palmer: Patología de los animales domésticos
Macari – Fulan –Gonzales: Fsiología aviar aplicada a pollos parrilleros
Furlan: Digestión y absorción de nutrientes
Dellmann – Brown: Histología Veterinaria
Cunninghan: Fisiología Veterinaria
Cotran – Kumar – Collins: Patología estructural y funcional
Calnek: Enfermades de la aves
Gonzales: Fisiología de la digestión y absorción de las aves
Macari – Gonzales: Manejo de la incubación