DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS
Los principales sitios de digestión de carbohidratos son la boca y la luz intestinal.
La digestión es rápida y es catalizada por una familia de glucosidasas que son específicas
para la estructura de su sustrato y para el enlace que hidrolizan.
La mayor parte de los glúcidos de la dieta son polisacáridos de origen vegetal (almidón) y
animal (glucógeno).
Durante la masticación, la AMILASA SALIVAL actúa sobre el almidón al azar, rompiendo
algunos enlaces alfa 1-4.
El producto de la acción de la amilasa salival es una mezcla de oligosacáridos ramificados
con enlaces alfa 1-6.
El proceso final de la digestión sucede en la mucosa del yeyuno e incluye la acción de
diferentes DISACARIDASAS y OLIGOSACARIDASAS que se encuentran asociadas al
ribete en cepillo de las células de la mucosa intestinal.
Figura en hoja aparte con título DIGESTIÓN DE GLÚCIDOS
ABSORCIÓN DE MONOSACÁRIDOS
Se produce en duodeno y yeyuno. Los diferentes monosacáridos poseen diferentes
mecanismos de absorción.
La glucosa y la galactosa son transportadas dentro de las células de la mucosa intestinal por
transporte activo con gasto de ATP. Es un cotransporte glucosa-Na+, que transporta
glucosa en contra de su gradiente de concentración.
Luego la glucosa y la galactosa pasan a la circulación portal por difusión pasiva y facilitada
y alcanzan el hígado.
Figura aparte con título ABSORCIÓN DE LOS GLÚCIDOS
TRANSPORTE DE GLUCOSA DENTRO DE LAS CÉLULAS
La glucosa entra a los tejidos por transporte facilitado, mediado por una familia de por lo
menos 5 carriers ubicados en la membrana plasmática, designados de GLUT-1 a GLUT-5.
Estos carriers varían su concentración en diferentes tejidos. Por ejemplo, GLUT-4 es
abundante en músculo esquelético y tejido adiposo, mientras que GLUT-1 es abundante en
eritrocitos. El número y la actividad de GLUT-4 en tejido adiposo y músculo es
incrementado por la insulina.
Estos transportadores existirían en dos estados conformacionales. La glucosa, al unirse al
carrier altera su conformación, y así se abre una compuerta que permite su pasaje al interior
de la célula.
Figura 7.2
GLUCÓLISIS
La glucólisis es una vía empleada por todos los tejidos para proporcionar energía (en forma
de ATP) a partir de la oxidación de la glucosa.
El producto final de la glucólisis en tejidos con mitocondrias y adecuada cantidad de
oxígeno es el piruvato, y a esta serie de reacciones se las denomina GLUCÓLISIS
AERÓBICA porque se requiere oxígeno para la reoxidación del NADH obtenido en la
oxidación del gliceraldehído 3P.
Alternativamente, la glucosa puede ser convertida en lactato y a esta vía se la denomina
GLUCÓLISIS ANAERÓBICA porque no hay formación neta de NADH y por lo tanto
puede ocurrir en ausencia de oxígeno.
La GLUCÓLISIS ANAERÓBICA permite la producción neta de ATP en tejidos que
carecen de mitocondrias (por ejemplo glóbulos rojos) o en aquellos que carecen de
suficiente oxígeno (músculo esquelético, médula adrenal)
FIGURA EN HOJA APARTE CON TÍTULO GLUCÓLISIS ANAERÓBICA
REACCIONES DE LA GLUCÓLISIS
La conversión de glucosa en piruvato ocurre en dos etapas. La primera que va de glucosa a
fructosa 1,6 di P, corresponde a una etapa de inversión de energía, donde se sintetizan
formas fosforiladas de glucosa y fructosa con gasto de ATP.
La segunda etapa, que va de fructosa 1,6 diP a piruvato, constituye una etapa de generación
de energía y de oxidación propiamente dicha, donde se forman dos moléculas netas de
ATP por molécula de glucosa metabolizada. Se forman dos moléculas de NADH cuando la
vía termina en piruvato, y si termina en lactato, las moléculas de NADH son reconvertidas
en NAD oxidado.
Figura 7.3
FIGURA EN HOJA APARTE CON TÍTULO ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN LA
GLUCÓLISIS
PRIMERA ETAPA
A- FOSFORILACIÓN DE LA GLUCOSA (reacción 1)
Es una reacción irreversible de fosforilación que efectivamente atrapa a la glucosa como
glucosa 6P, forma no difusible, dentro de la célula.
Esta reacción puede ser catalizada por dos enzimas: HEXOQUINASA Y
GLUCOQUINASA.
Figura 7.4
-HEXOQUINASA
Es la enzima que fosforila la glucosa en la mayoría de los tejidos y es una de las 3 enzimas
regulables de la glucólisis.
Es poco específica, porque es capaz de fosforilar muchas hexosas.
Es inhibida alostéricamente por el producto de la reacción, la glucosa 6 P.
Tiene un Km bajo y por lo tanto una alta afinidad por la glucosa. Esto permite la eficiente
fosforilación y metabolismo de la glucosa aún en tejidos donde la concentración es baja.
Tiene sin embargo una Vmáx baja por la glucosa y por lo tanto no puede fosforilar grandes
cantidades de glucosa.
-GLUCOQUINASA
En el hígado la glucoquinasa es la enzima que fosforila a la glucosa. Difiere de la
hexoquinasa en que necesita mucha más glucosa para saturarse. Es por eso que funciona
sólo cuando la concentración de glucosa en el hepatocito es muy elevada, como sucede
luego de una comida rica en glúcidos.
Los niveles de glucoquinasa son estimulados por la insulina.
No es inhibida por la glucosa 6 P.
FIGURA EN HOJA APARTE CON TÍTULO VARIACIÓN EN LA ACTIVIDAD DE
GLUCOQUINASA Y HEXOQUINASA AL INCREMENTAR LA GLUCOSA
SANGUÍNEA
HEXOQUINASA
GLUCOQUINASA
TEJIDO
todos los tejidos
hígado
KM
bajo
alto
V MAX
baja
alta
REGULACIÓN
inhibida por glucosa 6P
estimulada por insulina
B- ISOMERIZACIÓN DE LA GLUCOSA 6P (REACCIÓN 2)
Esta reacción es catalizada por la GLUCOSA 6P ISOMERASA, es reversible y no es
regulable.
C- FOSFORILACIÓN DE LA FRUCTOSA 6P (REACCIÓN 3)
Esta fosforilación irreversible es catalizada por la enzima FOSFOFRUCTOQUINASA I y
es el punto de control más importante de la glucólisis.
1-REGULACIÓN POR EL ESTADO ENERGÉTICO DE LA CÉLULA
Es inhibida alostéricamente por niveles elevados de ATP y citrato, sinónimos de riqueza
energética. Por el contrario, la enzima FFQI es activada alostéricamente por altas
concentraciones de AMP, señal de depleción energética.
2-REGULACIÓN POR NIVELES DE FRUCTOSA 2,6 DI P
La fructosa 2,6 di P es el más potente activador de la enzima FFQI. Al mismo tiempo este
compuesto regulador también actúa como un inhibidor de la enzima FRUCTOSA 1,6 DI
FOSFATASA. La acción recíproca sobre la glucólisis y la gluconeogénesis asegura que no
se encuentren activas al mismo tiempo.
Durante el estado post-prandial, los niveles elevados de insulina producen un aumento de la
velocidad de la glucólisis y un aumento de los niveles de fructosa 2,6 diP.
Durante el ayuno, los altos niveles de glucagon disminuyen la concentración de fructosa 2.6
di P en el hepatocito. Esto resulta en una disminución de la velocidad de la glucólisis y un
incremento de la gluconeogénesis.
FIGURA EN HOJA APARTE CON TÍTULO MECANISMO DE REGULACIÓN
EJERCIDO POR LA FRUCTOSA 2,6 DI FOSFATO
SEGUNDA ETAPA
D- CLIVAJE DE LA FRUCTOSA 1,6 DI P
La enzima ALDOSA A cliva a la fructosa 1,6 di P en 2 triosas, la di hidroxiacetonaP y el
gliceraldehído 3 P. Esta reacción es reversible y no es regulable.
E- ISOMERIZACIÓN DE LA DI HIDROXIACETONA P
La enzima TRIOSA P ISOMERASA interconvierte a la di hidroxiacetona P en
gliceraldehído 3 P. Esta isomerización resulta en la producción de dos moléculas de
gliceraldehído 3 P.
F- OXIDACIÓN DEL GLICERALDEHÍDO 3 P
La conversión de gliceraldehído 3 P a 1,3 di P glicerato por la enzima
GLICERALDEHÍDO 3 P DH es la primera y más importante reacción de óxido-reducción
de la glucólisis.
Aquí se generan 2 moléculas de NADH.
FIGURA 7.6
G- FOSFORILACIÓN A NIVEL DE SUSTRATO
El fosfato de alta energía contenido en el carbono 1 del 1,3 di P glicerato es utilizado para
sintetizar ATP a partir de ADP en una reacción catalizada por la enzima
FOSFOGLICERATO QUINASA. Esta reacción es reversible y se generan 2 ATP a partir
de 2 moléculas de 1,3 di fosfoglicerato.
Figura 7.8
H- PASAJE DEL FOSFATO DEL CARBONO 3 AL CARBONO 2
El pasaje del grupo fosfato del C3 al C2 del fosfoglicerato es catalizado por la enzima
MUTASA y es reversible.
I- DESHIDRATACIÓN DEL 2-FOSFOGLICERATO
La deshidratación del 2-fosfoglicerato por la enzima ENOLASA redistribuye la energía,
resultando en la formación de FOSFOENOLPIRUVATO, que contiene un grupo fosfato de
alta energía. La reacción es reversible.
J- FORMACIÓN DE PIRUVATO
La conversión de fosfoenolpiruvato a piruvato es catalizada por la enzima PIRUVATO
QUINASA, la tercer reacción irreversible y regulable de la glucólisis. Este es el segundo
ejemplo de fosforilación a nivel de sustrato.
REGULACIÓN ALOSTÉRICA: esta reacción es estimulada por fructosa 1,6 diP,
relacionando las 2 quinasas regulables de la vía.
MODIFICACIÓN COVALENTE: la fosforilación por una proteín quinasa dependiente de
AMPc, lleva a la inactivación de la enzima piruvato quinasa en el hígado.
Figura 7.9
K- REDUCCIÓN DEL PIRUVATO
El lactato, formado por acción de la enzima LACTATO DH, es el producto final de la
glucólisis anaeróbica. El lactato es el destino del piruvato en glóbulos rojos, músculo en
contracción, médula adrenal, leucocitos y cristalino.
BALANCE ENERGÉTICO DE LA GLUCÓLISIS
GLUCÓLISIS ANAERÓBICA
GLUCOSA + 2 Pi + 2 ADP ----------------2 LACTATO + 2 ATP + 2 H2O
Se generan 2 moléculas de ATP por cada mol de glucosa convertida en lactato.
No hay producción neta de NADH. El NADH generado por la enzima gliceraldehído 3P
DH es utilizado por la lactato DH para reducir el piruvato a lactato.
GLUCÓLISIS AERÓBICA
GLUCOSA + 2 Pi + 2 NAD+ + 2 ADP ---------2 PIRUVATO + 2 ATP + 2 NADH +
H2O
Se generan 2 ATP por molécula de glucosa convertida en piruvato. Se forman también 2
moléculas de NAD reducido que requieren reoxidarse en la cadena respiratoria.
Figura 7.10
REACCIONES IRREVERSIBLES DE LA GLUCÓLISIS
FIGURA EN HOJA APARTE CON TÍTULO REACCIONES IRREVERSIBLES DE LA
GLUCÓLISIS
REGULACIÓN ALOSTÉRICA DE LA GLUCÓLISIS
FIGURA EN HOJA APARTE CON TÍTULO REGULACIÓN ALOSTÉRICA DE LA
GLUCÓLISIS
REGULACIÓN HORMONAL DE LA GLUCÓLISIS
El efecto de las hormonas aumenta 10 a 20 veces la actividad enzimática y tarda horas a
días.
El consumo de una comida rica en carbohidratos o la administración de insulina incrementa
la actividad de las enzimas glucolíticas: GLUCOQUINASA, FFQ I, FFQ II, Y PIRUVATO
QUINASA en el hígado.
Esto se logra por un incremento en la transcripción génica que determina un aumento de la
síntesis enzimática.
Por el contrario, la transcripción génica y la síntesis proteica de estas mismas enzimas están
disminuídas cuando aumenta el glucagon plasmático durante el ayuno y la diabetes
mellitus.
Fig 7.13
VÍA DE LAS PENTOSAS
Es una vía catabólica de la glucosa, que tiene por finalidad la producción de NADPH + H +
y ribosa 5 P.
Tiene localización citoplasmática y constituye la fuente principal de NADPH + H+ del
organismo.
Es importante en hígado, glándula mamaria, glándula suprarrenal, gónadas y glóbulo rojo.
Cada vuelta genera dos moléculas de NADPH + H+ , la primera se obtiene en la primer
reacción de la vía, catalizada por la enzima GLUCOSA 6 P DH y la segunda en la reacción
siguiente, catalizada por la enzima 6 P GLUCONATO DH.
Gráfico de la vía
LIBRO AZUL PÁGINA 243
USOS DEL NADPH + H+
1-Síntesis reductiva de ácidos grasos, colesterol, ácidos biliares, hormonas esteroides,
vitamina D.
2-Mantener el glutation reducido: el glutation es un tripéptido presente en la mayoría de las
células y es capaz de desdoblar al peróxido de hidrógeno, compuesto altamente tóxico para
la célula que puede causar daño severo
a las moléculas de lípidos, proteínas y ADN.
Para su acción debe encontrarse en su forma reducida, y su reducción es llevada a cabo por
la enzima GLUTATION REDUCTASA con gasto de NADPH + H+ .
FIGURA 10.6
3-Sistema del citocromo P450: este sistema actúa en el hígado detoxificando drogas y
compuestos extraños y utiliza NADPH + H+ .
4-Fagocitosis en los leucocitos.
REGULACIÓN
La enzima regulable es la GLUCOSA 6 P DH que cataliza un paso irreversible. Es
estimulada por la insulina.
DIABETES MELLITUS
Es un sindrome caracterizado por una elevación de la glucemia causada por una deficiencia
absoluta o relativa de insulina agravada por un exceso de glucagon.
DIABETES TIPO I INSULINO DEPENDIENTE
Está caracterizada por una deficiencia absoluta de insulina causada por una destrucción
masiva autoinmune de las células Beta del páncreas. Los individuos con diabetes tipo I
requieren de la administración de insulina para evitar la cetoacidosis que puede llevarlos a
la muerte.
CAMBIOS METABÓLICOS
La hiperglucemia y la cetoacidosis son características típicas de la diabetes no tratada.
La hiperglucemia es causada por un aumento de la producción hepática de glucosa
combinada con una disminución de su utilización periférica.
La cetoacidosis resulta del aumento de la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo
combinada con un aumento acelerado de la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado.
Estos cambios metabólicos se producen por un déficit de insulina y un exceso relativo de
glucagon que estimula la gluconeogénesis y la cetogénesis. Muchos de estos cambios se
asemejan a los ocurridos durante el ayuno. La diferencia entre la diabetes y el ayuno está
en:
1-Niveles de insulina: la insulina está virtualmente ausente en la diabetes tipo I. Durante el
ayuno los niveles de insulina están bajos pero están presentes.
2-Niveles de glucemia: los diabéticos exhiben una hiperglucemia característica, con
glucemias en ayunas superiores a 140 mg%, mientras que en el ayuno los niveles de
glucosa plasmática son bajos o normales.
3-Cetosis: la movilización de ácidos grasos y la cetogénesis hepática es mayor en la
diabetes que en el ayuno. Como resultado, la cetoacidosis observada en los diabéticos es
mucho más severa que la observada durante el ayuno.
FIGURA EN HOJA APARTE CON TÍTULO CAMBIOS METABÓLICOS QUE SE
PRODUCEN EN LOS PACIENTES INSULINO DEPENDIENTES
DIABETES TIPO II
Es la forma más común de la enfermedad. Los pacientes con diabetes tipo II tienen células
beta funcionantes y no requieren insulina.
FIGURA EN HOJA APARTE CON TÍTULO CAMBIOS METABÓLICOS QUE
OCURREN EN LA DIABETES NO INSULINO DEPENDIENTE
FIGURA EN HOJA APARTE CON TÍTULO COMPARACIÓN ENTRE DIABETES
TIPO I Y DIABETES TIPO II
CASO CLÍNICO: DIABETES
Un paciente de 56 años, diabético desde su infancia, concurre a la guardia de un hospital,
refiriendo que ha suspendido la administración de insulina diez días antes y desde entonces
ha comenzado con aumento del ritmo diurético y de la sed.
Como antecedente de importancia refiere problemas visuales desde hace 12 años y un
infarto de miocardio hace 5 años.
Se le realiza un examen completo de laboratorio, donde se destacan los siguientes
hallazgos: glucemia 500 mg%, glucosuria ++++.
1- ¿Cuál es la definición de diabetes y cuáles son los dos tipos más importantes?
2- ¿Cuáles son las causas de la hiperglucemia en estos enfermos?
3- ¿A qué se debe el aumento del ritmo diurético?
4- ¿Cuál es el mecanismo involucrado en la producción del infarto de miocardio y los
problemas visuales?
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