INDICE CONTENIDO PAG. Introducción 02 ¿Que es depresión? 03 a 07

INDICE
CONTENIDO PAG.
Introducción 02
¿Que es depresión? 03 a 07
tipos de depresión 08 a 09
Distimia 10 a 11
Enfermedad bipolar o depresión mayor 11 a 19
Causas de depresión 20
Síntomas del estado depresivo 21
Humor Depresivo 22
Discomunicación 25 a 28
La Ritmopatía 29 a 30
Las Causas de la Depresión 31 a 35
Las Cuatro Categorías básicas 36 a 43
Evolución de los Cuadros Depresivos 44 a 47
Subtipos neuroquímicos de la depresión 48 a 50
Detección y diagnóstico de los estados depresivos 51 a 54
Estrategia preventiva ante la depresión 55 a 60
Principios generales para el tratamiento de la depresión 61 a 64
Fármacos utilizados para el tratamiento de la depresión 65 a 71
Psicoterapia en el enfermo. 72 a 74
Bibliografía 75
Conclusión 76
INTRODUCCIÓN
Es una enfermedad que afecta a todo su organismo, su estado de ánimo, sus pensamientos y también su
cuerpo.
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Afecta la forma en que usted come y duerme; la opinión que tiene de usted mismo y su concepto de la vida en
general.
La depresión no es un estado de ánimo triste, pasajero; tampoco es una señal de debilidad personal, ni un
estado del que uno pueda sobreponerse mediante la voluntad.
Las personas que sufren de una enfermedad depresiva no pueden animarse solos y simplemente sentirse mejor
porque así lo desean.
Sin tratamiento, los síntomas pueden durar semanas, meses o años; e inclusive pasar a formar parte de la
manera de ser del individuo.
En cambio, un tratamiento adecuado puede ayudar a más del 80% de las personas que sufren de depresión.
¿QUÉ ES LA DEPRESIÓN?
La palabra depresión proviene del latín deprimere y significa hundimiento o abatimiento. Lo que se hunde en
la depresión es el plano vital del ser humano. Aquí reside el núcleo común a todos los enfermos depresivos.
Todos ellos son enfermos de la vitalidad.
El plano o estructura vital de la persona constituye el estrato intermedio entre el cerebro y la mente y se
infiltra por ambos. Los antiguos griegos pensaban que el hombre se componía de tres partes o estratos: el nous
o inteligencia, el pneumation o aliento vital y el soma en cuanto a carne o cuerpo. Esta concepción
estratiforme del ser humano no se abandonó nunca a lo largo de los tiempos.
El escritor romántico alemán Novalis conceptuaba la vitalidad como una especie de costra o bisagra entre el
alma y el cuerpo. Nuestro gran pensador Ortega y Gasset la definía como un alma carnal, donde se funden
radicalmente lo corporal y lo espiritual. En el siglo pasado el gran médico C.G. Carus, en su famosa obra
Psiquis, consideraba los procesos vitales como fenómenos psicofísicos. Realmente, la vitalidad es como una
especie de encrucijada entre lo psíquico y lo corporal.
La depresión acredita su primordial filiación vital al no ser un trastorno psíquico puro, sino psicofísico, puesto
que engloba rasgos psicopatológicos y alteraciones somáticas. Además de las depresiones psicofísicas hay
cuadros depresivos integrados sólo por sintomatología psíquica (depresión psicotropa) y en menor proporción
otros dominados por los síntomas somáticos (depresión somatotropa).
La amplia pluralidad de los enfermos depresivos, se enmarca en un modelo estructural unitario, integrado por
el abatimiento de la vitalidad en su conjunto o en alguno de sus sectores. El conjunto de la sintomatología
depresiva, a la que deberíamos llamar más propiamente polisintomatología para hacer notar su diversidad y
multiplicidad, se distribuye en cuatro dimensiones, cada una de las cuales corresponde al hundimiento de un
vector o función de la vitalidad (Figura 1).
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Figura 1: Correspondencia entre los vectores de la vitalidad y las dimensiones del estado depresivo.
Conviene dejar precisado la existencia de depresiones completas e incompletas. Mientras que las primeras
están integradas por síntomas incluidos en las cuatro dimensiones, por lo que se llaman depresiones
tetradimensionales, las incompletas se caracterizan por manifestarse con una sintomatología adscrita a una,
dos o tres dimensiones, por lo que se identifican respectivamente como depresiones uni, bi o tridimensionales.
Lo corriente es que el cuadro depresivo comience generalmente por una sintomatología parcial y al acentuarse
se vaya volviendo más completa. Es como si el desequilibrio o hundimiento de uno de los vectores vitales
arrastrase hacia abajo a los otros a partir de cierto grado de descenso propio.
Según el modelo estadounidense de depresión, el cuadro clínico de esta dolencia se organiza en forma de un
trastorno del ánimo, como un humor o ánimo depresivo. Por ello, la escuela oficial de este país contempla la
depresión como un trastorno afectivo o anímico y su diagnóstico sólo lo verifican cuando puede comprobarse
la existencia de un estado de ánimo depresivo suficientemente consolidado.
Pude desarrollar con mi equipo de investigación en la Universidad Complutense el modelo vital de depresión
tetradimensional, integrado por cuatro dimensiones, basándome en el análisis del cuadro clínico realizado por
el método fenomenológico−estructural, y además mediante la observación de auténticos enfermos depresivos
que no tenían humor depresivo. Vengo especificando como el error estadounidense por antonomasia la
definición de la depresión como un trastorno afectivo o del ánimo. En realidad, las raíces de la depresión son
más profundas y amplias y se hincan en las funciones de la vitalidad.
A tenor de que las causas de la depresión se distribuyen entre la herencia, la situación social, la ansiedad
neurótica y un proceso corporal patológico o la administración de un fármaco o droga, vengo distinguiendo
cuatro categorías de enfermedad depresiva (Figura 2).
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Figura 2: Categorías de enfermedad depresiva
Con frecuencia se produce la intervención de una causalidad mixta, lo que permite hablar por ejemplo de
depresión endosituativa y de modalidades análogas. Dado que el círculo de la depresión abarca la
sintomatología común a cuatro unidades de enfermedad distintas, su conjunto se perfila como un síndrome, o
sea una agrupación de síntomas determinados por diversos factores, que agrupa varias enfermedades o
entidades mórbidas. Por ello, la denominación más precisa propuesta por mí para la depresión es la de
presentarla como un síndrome vital depresivo. Como eslabón intermedio, entre las causas fundamentales de la
depresión que acabamos de mencionar y la aparición de la sintomatología depresiva, interviene un
desequilibrio neuroquímico (Figura 3).
Figura 3: Intervención del trastorno neuroquímico como factor causal inmediato del estado depresivo (a esta
causalidad inmediata la medicina tradicional la viene considerando como patogenia)
La influencia de los distintos factores causales básicos depresivos converge, por tanto, en la producción de un
desequilibrio en la bioquímica cerebral, con la afectación primordial de ciertos sistemas de neurotransmisores,
en especial en la forma de una pérdida de actividad del sistema noradrenérgico, lo que se traduce en la
plasmación del estado depresivo.
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Naturalmente, concurre aquí el desequilibrio de otros sistemas de neurotransmisores con una presencia
variable entre unos y otros enfermos.
El hecho de que el desequilibrio neuroquímico depresivo sea una consecuencia de la acción de los factores
causales tan distintos como la herencia, la situación sociopersonal, el conflicto neurótico y la enfermedad
corporal, nos obliga a recordar que el cerebro es un sistema químico dotado de muchas aperturas. La conducta
humana se organiza dentro de una especie de laboratorio químico cerebral de extraordinaria complejidad,
cuya regulación es compartida por los genes, las condiciones ambientales, las vivencias, los hábitos y el
funcionamiento del organismo. De aquí se trasluce que el estado neuroquímico resulta influido por las propias
decisiones de la persona, con lo cual se afirma desde este punto de vista el gran potencial de libertad como un
patrimonio específico del ser humano.
Por tanto, en la determinación de la depresión intervienen sucesivamente dos planos: la causalidad
fundamental, distribuida en cuatro apartados, y, a continuación, la causalidad inmediata o patogenia, de índole
neuroquímica, rematada con la aparición del cuadro clínico depresivo.
El cuadro clínico depresivo comprende un conjunto de síntomas (rasgos subjetivos) y signos (rasgos
objetivos) un tanto heterogéneo y abigarrado, variable de unos enfermos a otros. La perspectiva clínica y el
sentido didáctico coinciden en exigir una ordenación sistemática de esta amplia colección de rasgos
depresivos. Hoy es posible efectuar la ordenación jerárquica de la totalidad de los síntomas y signos psíquicos
y somáticos de estirpe depresiva mediante una distribución en las cuatro dimensiones que integran nuestro
modelo de depresión. No hay ningún signo o síntoma presente en el estado depresivo que no se relacione al
menos con una de las cuatro dimensiones.
La legitimidad de reconocer como enfermo cualquier individuo en estado depresivo viene avalada por la
existencia de un desequilibrio neuroquímico subyacente, que se deja neutralizar casi siempre con la
administración de un medicamento adecuado. Con el refuerzo de la intervención psicoterapéutica y el plan de
vida conveniente, constituye el medicamento el cable salvador que permite al enfermo depresivo salir del
profundo pozo de sufrimientos donde se halla confinado. Entre los enfermos depresivos se da la amplia
coincidencia de considerar que el sufrimiento pasado durante la depresión representa el máximo quebranto
experimentado por ellos a lo largo de la vida, superior incluso al dimanado del cáncer y de otras afecciones
graves.
«El estudio de la depresión aporta muchos datos positivos para los conocimientos del ser humano. La visión
del ser humano a través de la depresión nos permite captar cualidades humanas profundas e insondables;
difícilmente cognoscibles por otras vías. Con seguridad, el efervescente pensamiento filosófico−psicológico
existencialista de varias décadas atrás, habría prestado a la depresión una atención tan primordial como la
prestada a la angustia, si se hubiese contado entonces con el rico caudal de conocimientos sobre la depresión
hoy disponible.»
La antropología de la depresión nos sitúa sobre todo ante la imagen de la muerte y la realidad del sufrimiento.
El Homo depressivus es esencialmente un ser pático y mortal.»
El dramatismo del sufrimiento humano generalizado puede alcanzar sus más altas cumbres en la depresión. En
la depresión se sufre en todas las partes del ser, simplemente por vivir. Aún se acentúa la mortificación
depresiva al ser vivida por lo general como un sufrimiento inmotivado o insuficientemente justificado. Suele
acompañarse de un denso cortejo de frustraciones y temores. El sufrimiento del depresivo es símbolo de
irreversibilidad. Casi todos los depresivos creen que su sufrimiento no tiene remedio. »
El depresivo se encuentra tan hastiado de la vida que llega a tutearse con la imagen de la muerte. No hay
intimidad mayor con la imagen de la muerte durante la vida humana y recuérdese que el ser humano, como
pusiera de relieve Pascal, es el único que sabe que va a morir, que la mantenida por el enfermo depresivo. No
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sólo trata a la muerte con toda familiaridad, sin respeto ni temor, sino que desea abrazarse a ella.
La depresión se refleja muchas veces como un abrazo anticipado con la muerte. Esta entrega anticipada a la
muerte, vivida por el enfermo depresivo, encuentra su contrapunto en el debate contra la muerte que forma el
núcleo vivencial de la angustia mórbida patológica más frecuente de todas: la angustia neurótica.
Resulta muy curioso advertir que nada más que un 25% de enfermos depresivos aciertan a atribuir a la
depresión los sufrimientos. El 75% restante distribuye su opinión del modo siguiente:
El 25% mantiene que su enfermedad es un trastorno corporal orgánico o funcional.
El 10% está convencido de padecer un trastorno psíquico puro, de tipo neurótico o ansioso.
El 40% lejos de considerarse enfermo, atribuye sus síntomas a las incidencias de la vida, tales como
preocupaciones, cansancio, remordimientos o humillaciones, o los ve como el reflejo de su propio modo de
ser.
Si un amplio sector de los enfermos depresivos que acuden a consulta se presentan como atormentados por la
tristeza, cual si este fuera su trastorno fundamental, ello se debe a su dificultad para analizar la propia vida
mental y expresarse con precisión. El sufrimiento del enfermo depresivo es más profundo, complejo e
indeterminado que el irradiado por un sentimiento triste. El estado de tristeza se debe a un motivo concreto y
definido, relacionado con alguna incidencia o acontecimiento penoso de la vida. La identificación del estado
de tristeza e infelicidad con la depresión presupone, cuando menos, una trivialización de la depresión tan
errónea como injustificada. De ninguna manera, pues, puede definirse la enfermedad depresiva como el mal
de la tristeza. Es algo mucho más profundo y abarcador.
Se ha venido presentando al Romo depressivus como el contrapunto del Romo imaginativus, al aceptar que el
estado depresivo implica la anulación de la creatividad. Este postulado del que me ocupé ampliamente en mi
libro El enigma Goya (la personalidad de Goya y su pintura tenebrosa), tomó un mayor desarrollo en el campo
de la pintura. La aplicación inflexible de este principio condujo a negar que pintores geniales de la talla de
Durero, Géricault y Goya pudieran haber plasmado obras pictóricas en pleno estado depresivo. Para dejar aquí
claro este asunto, me permito transcribir un par de párrafos del mencionado libro:
«A la luz de nuestro modelo clínico tetradimensional de la depresión resulta perfectamente inteligible la
existencia de un gran contingente de enfermos depresivos en los que la depresión no se traduce en una
suspensión de la actividad creadora, sino en una transformación de su arte, inundándolo de vivencias
mortificantes, negras y desoladas. Y es que la depresión suspende unas veces la obra creadora y otras la
transforma, ambos influjos ejercidos con independencia en gran parte del grado de intensidad del cuadro
clínico. El que se produzca una influencia bloqueante o transformadora sobre la pintura es función de las
características de la sintomatología depresiva. Cuando el episodio depresivo está integrado por una
sintomatología correspondiente a la discomunicación (pérdida de la sintonización con el ambiente) o de la
anergia (anulación de las energías de los impulsos) se produce el bloqueo de la creatividad, y con ello la
entrada del artista en la inactividad. En cambio, los cuadros depresivos libres de anergia y discomunicación, o
con una sintomatología en estas dimensiones muy ligera, permiten continuar con el pincel para expresar las
vivencias propias del estado de ánimo depresivo en el estilo y el tema de la pintura, profunda impronta que
constituye la base de la pintura depresiva.»
Tipos de depresión
La depresión se presenta de distintas formas, al igual que otras enfermedades como las del corazón.
Aquí se describen tres de las formas más comunes de la enfermedad; sin embargo, dentro de estos tipos, hay
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gran variedad de síntomas y grados de severidad.
Si usted necesita más información acerca de un tipo en particular, consúltelo a su médico.
• Depresión mayor
Se manifiesta por una combinación de síntomas, los cuales detallamos más adelante, que interfieren con la
habilidad de trabajar, dormir, comer y hasta de disfrutar de actividades que antes eran agradables y
placenteras.
Estos episodios incapacitantes de depresión, pueden presentarse una, dos o más veces en el curso de la vida.
Definición
La depresión mayor es un trastorno del estado de ánimo con sentimientos severos y prolongados de tristeza o
síntomas relacionados que dificultan la eficiencia.
Síntomas
Los síntomas de la depresión mayor pueden incluir un estado de ánimo deprimido; desesperación; inutilidad;
mal apetito con pérdida de peso; aumento de apetito con aumento de peso; incapacidad para dormir o dormir
demasiado; agitación; desaceleración general; pérdida del interés o placer en las actividades que solían ser
agradables; pérdida de energía; cansancio; fatiga; sentimientos de falta de valor; autorreproche; culpa
excesiva; incapacidad para pensar o concentrarse; indecisión; pensamientos recurrentes sobre la muerte o el
suicidio; deseo de estar muerto; irritabilidad; agitación; alucinaciones; ansiedad; preocupación por la salud
física; fobias; consumo de drogas callejeras; resentimiento; problemas en la escuela o en el trabajo; mayor
sensitividad; pérdida de la memoria; apatía; distracción; ilusiones; lloriqueo; intranquilidad; ataques de
pánico; uso excesivo de alcohol; agresividad; retiro social; mala apariencia; o desorientación. Estos síntomas
son lo bastante severos como para causar una dificultad o deficiencia significativa en el funcionamiento.
Causa
La depresión mayor puede tener muchas causas. Los factores psicológicos que aumentan el riesgo de la
depresión incluyen dificultad para expresar la ira eficazmente, el experimentar pérdidas, una autoestima mala,
grandes necesidades de dependencia, malas relaciones interpersonales y un criterio pesimista de uno mismo y
del mundo.
La herencia genética es un factor importante para muchas personas, así como un alto nivel de estrés.
En años recientes, se ha aclarado más que la depresión también incluye un desajuste químico muy específico
en las áreas del cerebro que son responsables del estado de ánimo y la emoción.
Curso
La depresión mayor es una enfermedad que consiste de un solo episodio para cerca de la mitad de las personas
que sufren de ella, pero para la otra mitad, es una enfermedad recurrente. Para la mayoría de las personas con
depresión recurrente, los síntomas desaparecen completamente entre episodios pero para una tercera parte de
las personas con depresión, hay síntomas que persisten entre episodios.
Tratamiento
El tratamiento generalmente se centra en medicamentos y psicoterapia. Casi siempre se prescriben
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medicamentos antidepresivos, y a veces se necesitan medicamentos adicionales: el litio, antipsicóticos
(cuando se presentan síntomas psicóticos), Tegretol y otros anticonvulsivos o estimulantes. Entre los tipos de
psicoterapia que han resultado eficaces en el tratamiento contra la depresión están la interpersonal, la
cognoscitiva−conductual y otras. ECT (tratamientos de shock o la terapia electroconvulsiva) es un tratamiento
eficaz para la depresión mayor cuando los medicamentos han sido ineficaces, o cuando no se pueden usar
debido a problemas médicos.
Automanejo
El manejo de modos de vida es crucial en el mantenimiento de la recuperación de la depresión. Es importante:
− Mantener un calendario diario uniforme.
− Tomar los medicamentos según la receta.
− Después de un episodio de depresión, reanudar las responsabilidades lenta y gradualmente.
− Fijar metas realistas.
− Pedir ayuda cuando se necesite.
− Reunirse regularmente con su terapéuta.
− Dormir adecuadamente, acostándose y levantándose aproximadamente a la misma hora cada día.
− Comer una dieta balanceada.
− Hacer ejercicios aeróbicos regulares −un mínimo de una media hora, tres veces a la semana.
− Antes de tomar una prescripción o una nueva medicación sin prescripción, acudir a la persona −que
prescribe su medicación psiquiátrica.
− Discutir sobre el uso social del alcohol con su prescriptor.
− Evitar las drogas callejeras.
− Trabajar para formar y mantener amistades y una red de apoyo.
− Tomar un curso en el tratamiento del estrés o en la afirmación de la confianza en uno mismo.
− Trabajar diligentemente en la terapia.
− Aceptar que pueden haber contratiempos.
Confrontando la recaída
Ya que la depresión mayor es una enfermedad que puede reaparecer, es necesario que el paciente y el
terapéuta planeen qué hacer si aparecen señales de una recaída. El plan debe incluir qué síntomas específicos
son advertencias y qué medidas inmediatas deben tomarse. Haga un convenio para llamar a su terapéuta de
inmediato cuando aquellos síntomas específicos ocurran, y al mismo tiempo aumente la cantidad de estructura
diaria y pídale a sus amigos y miembros de familia ayuda momentánea para disminuir el estrés y la
responsabilidad.
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Información adicional y apoyo
Hay varios buenos libros acerca de la depresión mayor y su tratamiento, y varias organizaciones que pueden
proporcionar apoyo, consejo e información. Su enfermera puede proporcionarle una lista de estos recursos.
• Distimia
Es un tipo menos severo de depresión, que involucra síntomas de larga duración, crónicos, los cuales no
inhabilitan pero impiden a la persona funcionar al máximo de sus capacidades y energía.
En ocasiones, estos sujetos pueden presentar también episodios de depresión mayor.
Definición
Es un estado depresivocrónico que se caracteriza por un desánimo constante, pero no tan extremo como en
otros tipos de depresión.
Nombres alternativos
Enfermedad distímica; Depresión neurótica (distimia); Depresión crónica
Causas, incidencia y factores de riesgo
Se desconoce la causa exacta del trastorno. Aunque la sintomatología no es tan severa como la de las otras
formas de depresión, las personas afectadas se deben enfrentar casi a diario con los síntomas de bajo nivel de
auto−estima, desesperación y desesperanza.
Como en todas las formas de depresión, la distimia es más frecuente en las mujeres que en hombres; y afecta a
un 5% de la población en general. La distimia puede ocurrir sola o junto con una depresión más severa, o con
otros trastornos siquiátricos.
Síntomas
El principal síntoma de distimia es un estado de desánimo, pesadumbre y tristeza casi todos los días por al
menos 2 años. Otros síntomas incluyen:
Inapetencia o compulsión por las comidas
Insomnio o hipersomnia
Pérdida de la energía o fatiga
Baja autoestima
Baja concentración
Sensación de desesperanza
Signos y exámenes
Para hacer una evaluación sobre la distimia se hace una cuidadosa historia clínica sobre el estado de ánimo y
otros síntomas de la salud mental de los últimos meses.
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Tratamiento
Como en las otras formas de depresión, existe una variedad de opciones para el tratamiento de las personas
con distimia, los medicamentos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como la flouxetina
(Prozac) se utilizan a menudo. Las terapias del habla como la cognitiva/conductual y la interpersonal, también
han demostrado ser efectivas.
Algunas evidencias sugieren que la combinación de medicamentos y sicoterapias puede brindar resultados
más satisfactorios.
Expectativas (pronóstico)
Por definición, la distimia es una condición crónica que dura muchos años. Aunque algunas personas se
recuperan completamente, otros continúan teniendo síntomas a pesar del tratamiento. Es posible que se
requiera medicación y terapia de mantenimiento.
Complicaciones
Los medicamentos antidepresivos tienen una cantidad de efectos colaterales que pueden complicar el
tratamiento. Por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden causar malestar
estomacal, insomnio leve, y reducir el deseo sexual. Sin embargo, si se deja sin tratamiento, puede progresar a
una depresión mayor, un fenómeno llamado ''depresión doble''.
• Enfermedad bipolar o maníaco−depresiva
Es menos frecuente que otros tipos de depresión.
También se considera una forma de depresión mayor.
Estos pacientes presentan ciclos de depresión y manía o euforia. En ocasiones, los cambios de ánimo pueden
ser dramáticos y muy rápidos pero, en general, son graduales.
La manía afecta el pensamiento, el juicio y el comportamiento social, de manera tal, que puede causar serios
problemas al individuo que la padece, pudiendo tomar, por ejemplo, decisiones financieras arriesgadas y poco
aconsejables.
Enfermedad bipolar
Si bien el estado de ánimo de los seres humanos oscila permanentemente entre la felicidad, la tristeza y la
irritabilidad, lo normal es que estas variaciones sean de poca magnitud, transitorias y que no interfieran con la
vida diaria. Sin embargo, en casos especiales ocurren cambios notorios en el estado de ánimo que ocasionan
que una persona esté en extremo feliz y con el paso de los días, sufra de depresión. Esta condición se conoce
con el nombre de enfermedad maníaco depresiva o enfermedad bipolar (porque la persona oscila entre dos
polos opuestos: el sentimiento exagerado de bienestar, o manía, y la depresión) los cuales se repiten a ciertos
intervalos de tiempo.
Síntomas de depresión y de manía
No todas las personas que sufren de depresión o manía experimentan la totalidad de la sintomatología.
Algunas sólo presentan unos cuantos síntomas; en cambio otras presentan síntomas numerosos.
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La gravedad de los síntomas varía de un individuo a otro, durante el curso de la enfermedad y en las
recurrencias que ésta presente.
Depresión
• Estado de ánimo persistentemente triste, ansioso o vacío.
• Sensación de desesperanza, de pesimismo.
• Sentimientos de culpa, de inutilidad, de incapacidad.
• Pérdida de interés o de placer en los pasatiempos y actividades que anteriormente se disfrutaban;
incluyendo la actividad sexual.
• Insomnio, despertar muy temprano o dormir más de lo necesario, sin que este sueño sea reparador.
• Pérdida de apetito y/o de peso; comer en exceso, con el consiguiente aumento de peso. Disminución
de la energía; fatiga o decaimiento.
• Pensamientos sobre la muerte o el suicidio; intentos suicidas.
• Inquietud, irritabilidad, llanto fácil.
• Dificultad en la concentración, en la memoria, en la toma de decisiones.
• Síntomas físicos persistentes, que no responden a tratamiento, como dolores de cabeza, molestias
digestivas y dolores crónicos.
Manía
• Euforia inadecuada.
• Irritabilidad inadecuada.
• Insomnio en grado severo.
• Ideas de grandeza.
• Hablar en exceso.
• Pensamientos desordenados y atropellados.
• Aumento del deseo sexual.
• Aumento notable de la energía.
• Falta de juicio.
• Comportamiento social inadecuado.
Depresión y manía
La depresión y la manía representan los dos polos opuestos de los trastornos del humor. Los trastornos del
humor son enfermedades psiquiátricas en las que las alteraciones emocionales consisten en períodos
prolongados de depresión o de euforia (manía) excesivos. Los trastornos del humor también son llamados
trastornos afectivos. Afectivo significa estado emocional expresado a través de gestos y expresiones faciales.
La tristeza y el júbilo son una parte de las experiencias normales de la vida diaria y son diferentes de la
depresión y manía graves que caracterizan los trastornos del humor. La tristeza es una respuesta natural a la
pérdida, la derrota, el desengaño, el trauma o la catástrofe. La tristeza puede ser psicológicamente beneficiosa
porque permite a una persona apartarse de situaciones ofensivas o desagradables, lo que la puede ayudar a
recuperarse.
La aflicción o el desconsuelo es la reacción normal más habitual ante una separación o una pérdida, como la
muerte de un ser querido, el divorcio o el desengaño amoroso. La privación y la pérdida no suelen causar
depresión persistente e incapacitante excepto en personas predispuestas a sufrir trastornos del humor.
El éxito y los logros generalmente provocan sentimientos de júbilo. Sin embargo, el júbilo puede ser en
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ocasiones una defensa contra la depresión o una negación del dolor de la pérdida. Las personas que se están
muriendo tienen a veces breves períodos de júbilo y de actividad bulliciosa y algunas personas que han
sufrido alguna privación o pérdida recientes pueden incluso estar exultantes más que desconsoladas, que sería
lo normal. En personas predispuestas a los trastornos del humor, estas reacciones pueden ser el preludio de la
manía.
Aunque del 25 al 30 por ciento de las personas experimenta algún tipo de trastorno excesivo del humor
durante su vida, sólo alrededor de un 10 por ciento tiene un trastorno lo suficientemente importante como para
requerir atención médica. De éstos, un tercio tiene depresión de larga duración (crónica) y la mayoría de los
restantes tiene episodios recurrentes de depresión. Las depresiones crónicas y recurrentes se denominan
unipolares. Cerca del dos por ciento de la población tiene una situación conocida como enfermedad
maniacodepresiva o trastorno bipolar, en el cual se alternan períodos de depresión con otros de manía (o con
períodos de manía menos intensa conocida como hipomanía).
Depresión
La depresión es un sentimiento de tristeza intenso; puede producirse tras una pérdida reciente u otro hecho
triste pero es desproporcionado con respecto a la magnitud del hecho y persiste más allá de un período
justificado.
Después de la ansiedad, la depresión es el trastorno psiquiátrico más frecuente. Se estima que un 10 por ciento
de la gente que consulta a un médico pensando que tiene un problema físico tiene en realidad una depresión.
La depresión comienza habitualmente entre los 20 y los 50 años. Los nacidos en las últimas décadas del siglo
xx parecen tener una incidencia mayor de depresión que las generaciones anteriores.
Un episodio de depresión dura habitualmente de 6 a 9 meses, pero en el 15 al 20 por ciento de los pacientes
dura 2 años o más. Los episodios generalmente tienden a recurrir varias veces a lo largo de la vida.
Causas
Las causas de la depresión no se conocen por completo. Existe un número de factores que pueden predisponer
una persona a sufrir depresión más que otra, como la predisposición familiar (factores hereditarios), los
efectos secundarios de algunos tratamientos, una personalidad introvertida y sucesos emocionalmente
desagradables, particularmente los que implican una pérdida. La depresión también puede surgir o empeorar
sin ningún acontecimiento vital estresante.
Las mujeres son más propensas que los hombres a sufrir depresión, aunque las razones no están totalmente
claras. Los estudios psicológicos demuestran que las mujeres tienden a responder a la adversidad
encerrándose en sí mismas y autoculpándose. Por el contrario, los varones tienden a negar la adversidad y a
dedicarse de lleno a diversas actividades. En cuanto a los factores biológicos, los más implicados son los
hormonales. Los cambios en los valores hormonales, que pueden provocar cambios de humor justo antes de la
menstruación (tensión premenstrual) y después del parto (depresión posparto), pueden tener algún papel en las
mujeres. En las que han sufrido depresiones, pueden ocurrir cambios hormonales similares tras el uso de
anticonceptivos orales. La función tiroidea anormal, que es bastante frecuente en las mujeres, puede constituir
otro factor.
La depresión que se produce tras una experiencia traumática, como la muerte de un ser querido, se llama
depresión reactiva. Algunas personas pueden deprimirse de modo temporal como reacción a ciertos períodos
vacacionales (vacaciones tristes) o aniversarios con cierto significado, como el aniversario de la muerte de un
ser querido. La depresión sin precipitantes aparentes se conoce como depresión endógena. Estas distinciones,
sin embargo, no son muy importantes, ya que los efectos y el tratamiento de las depresiones son similares.
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La depresión también puede ocurrir con un cierto número de enfermedades o trastornos físicos. Los trastornos
físicos pueden causar una depresión directamente (como cuando una enfermedad tiroidea afecta a los valores
hormonales, lo que puede inducir depresión) o indirectamente (como cuando la artritis reumatoide causa dolor
e imposibilidad, lo que puede conducir a la depresión). A menudo, la depresión consecuente con un trastorno
físico tiene causas directas e indirectas. Por ejemplo, el SIDA puede causar depresión directamente si el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), que lo causa, daña el cerebro; el SIDA puede causar depresión de
forma indirecta cuando tiene un impacto global negativo sobre la vida de la persona.
Varios fármacos, sobre todo los usados para tratar la hipertensión arterial, pueden causar depresión. Por
razones desconocidas, los corticosteroides a menudo causan depresión cuando se producen en grandes
cantidades en el contexto de una enfermedad, como en el síndrome de Cushing, pero tienden a causar euforia
cuando se administran como tratamiento.
Existe un número de situaciones en psiquiatría que pueden predisponer a una persona a la depresión, como
ciertos trastornos por ansiedad, el alcoholismo y la dependencia de otras substancias, la esquizofrenia y la fase
precoz de la demencia.
Síntomas
Los síntomas se desarrollan habitualmente de forma gradual a lo largo de días o semanas. Una persona que
está entrando en una depresión puede aparecer lenta y triste o irritable y ansiosa. Una persona que tiende a
concentrarse en sí misma, a hablar poco, a dejar de comer y a dormir poco está experimentando una depresión
vegetativa. Una persona que, además, está muy inquieta retorciendo las manos y hablando continuamente está
experimentando lo que se conoce como depresión agitada.
Muchas personas con depresión no pueden expresar normalmente sus emociones (como la aflicción, la alegría
y el placer); en casos extremos, el mundo aparece ante ellos como descolorido, sin vida y muerto. El
pensamiento, la comunicación y otras actividades de tipo general pueden hacerse más lentos, hasta cesar todas
las actividades voluntarias. La gente deprimida puede estar preocupada por pensamientos profundos de
culpabilidad e ideas autoofensivas y puede no ser capaz de concentrarse adecuadamente. Estas personas están
a menudo indecisas y recluidas en sí mismas, tienen una sensación progresiva de desamparo y desesperanza y
piensan en la muerte y en el suicidio.
En general, los depresivos tienen dificultad para conciliar el sueño y se despiertan repetidamente, sobre todo
temprano por la mañana. Es habitual una pérdida del deseo sexual o del placer en general. La alimentación
escasa y la pérdida de peso conducen a veces a la emaciación, y en las mujeres se puede interrumpir la
menstruación. Sin embargo, el exceso alimentario y la ganancia ponderal son frecuentes en las depresiones
leves.
En cerca del 20 por ciento de los depresivos, los síntomas son leves, pero la enfermedad dura años, a menudo
décadas. Esta variante distímica de la depresión a menudo comienza temprano en la vida y se asocia con
cambios característicos de la personalidad. Las personas en esta situación son melancólicas, pesimistas, no
tienen sentido del humor o son incapaces de divertirse, son pasivas y aletargadas, introvertidas, escépticas,
hipercríticas o en constante queja, autocríticas y llenas de autorreproches. Están preocupados por la
inadecuación, el fracaso y por los acontecimientos negativos hasta tal punto que llegan al disfrute morboso
con sus propios fracasos.
Algunas personas depresivas se quejan de tener una enfermedad orgánica, con diversas penas y dolencias o de
miedos por sufrir desgracias o de volverse locas. Otras creen que tienen enfermedades incurables o
vergonzosas, como el cáncer o las enfermedades de transmisión sexual o el SIDA, y que están infectando a
otras personas.
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Cerca del 15 por ciento de las personas deprimidas, más comúnmente aquellas con depresión grave, tienen
delirios (creencias falsas) o alucinaciones, viendo u oyendo cosas que no existen. Pueden creer que han
cometido pecados imperdonables o crímenes o pueden oír voces que les acusan de varios delitos o que les
condenan a muerte. En casos raros, imaginan que ven ataúdes o a familiares fallecidos. Los sentimientos de
inseguridad y de poca valía pueden conducir a las personas intensamente deprimidas a creer que son
observadas y perseguidas. Estas depresiones con delirios se denominan depresiones psicóticas.
Los pensamientos de muerte están entre los síntomas más graves de depresión. Muchos deprimidos quieren
morir o sienten que su valía es tan escasa que deberían morir. Hasta un 15 por ciento de las personas con
depresión grave tiene una conducta suicida. Una idea de suicidio representa una situación de emergencia y
cualquier persona así debe ser hospitalizada y mantenida bajo supervisión hasta que el tratamiento reduzca el
riesgo de suicidio.
Diagnóstico
El médico es generalmente capaz de diagnosticar una depresión a partir de los síntomas y los signos. Una
historia previa de depresión o una historia familiar de depresión ayudan a confirmar el diagnóstico.
A veces se usan cuestionarios estandarizados para ayudar a medir el grado de depresión. Dos cuestionarios de
este tipo son la escala de porcentaje de la depresión de Hamilton, que se realiza de modo verbal por un
entrevistador, y el inventario de la depresión de Beck, que consiste en un cuestionario que el paciente debe
rellenar.
Las pruebas de laboratorio, generalmente análisis de sangre, pueden ayudar al médico a determinar las causas
de algunas depresiones. Esto es particularmente útil en mujeres, en las que los factores hormonales pueden
contribuir a la depresión.
En casos difíciles de diagnosticar, los médicos pueden realizar otras pruebas para confirmar el diagnóstico de
depresión. Por ejemplo, debido a que los problemas del sueño son un signo prominente de depresión, los
médicos especializados en el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del humor pueden realizar un
electroencefalograma durante el sueño para medir el tiempo que tarda la persona en llegar a la fase de
movimiento rápido de los ojos (el período en el cual ocurren los sueños). Generalmente se tarda unos 90
minutos. En una persona con depresión se suele alcanzar en menos de 70 minutos.
Pronóstico y tratamiento
Una depresión sin tratamiento puede durar 6 meses o más. Aunque pueden persistir unos leves síntomas en
algunas personas, el funcionamiento tiende a volver a la normalidad. En cualquier caso, en general, los
depresivos experimentan episodios repetidos de depresión, en un promedio de cuatro o cinco veces a lo largo
de la vida.
Hoy en día, generalmente, la depresión se trata sin necesidad de hospitalización. Sin embargo, a veces una
persona debe ser hospitalizada, especialmente si tiene ideas de suicidio o lo ha intentado, si está demasiado
débil por la pérdida de peso o si tiene riesgo de problemas cardíacos por la agitación intensa.
Actualmente el tratamiento farmacológico es el factor más importante en el tratamiento de la depresión. Otros
tratamientos incluyen la psicoterapia y la terapia electroconvulsionante. Algunas veces se usa una
combinación de estas terapias.
Tratamiento farmacológico
Varios tipos de fármacos antidepresivos están disponibles: los tricíclicos, los inhibidores de la recaptación
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selectiva de serotonina, los inhibidores de la monoaminooxidasa y los psicoestimulantes, pero deben tomarse
de forma regular durante por lo menos varias semanas antes de que empiecen a hacer efecto. Las posibilidades
de que un antidepresivo específico tenga éxito en el tratamiento de una persona son del 65 por ciento.
Los efectos secundarios varían según cada tipo de fármaco. Los antidepresivos tricíclicos a menudo causan
sedación y producen ganancia ponderal. También pueden producir aumento del ritmo cardíaco, baja de la
presión arterial cuando la persona se pone de pie, visión borrosa, sequedad de boca, confusión, estreñimiento,
dificultad para comenzar a orinar y eyaculación retardada. Estos problemas se llaman efectos anticolinérgicos
y, generalmente, son más pronunciados en las personas de edad avanzada.
Los antidepresivos que son similares a los antidepresivos tricíclicos tienen otros efectos adversos. La
venlafaxina puede aumentar levemente la presión arterial; la trazodona se ha asociado con erección dolorosa
(priapismo); la maprotilina y el bupropión, tomados en dosis rápidamente incrementadas, pueden provocar
convulsiones. Sin embargo, el bupropión no causa sedación, no afecta a la función sexual y a menudo es útil
en pacientes con depresión y pensamiento lento.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) representan un gran avance en el tratamiento
de la depresión por cuanto producen menos efectos secundarios que los antidepresivos tricíclicos. También
son generalmente bastante seguros en las personas en las que la depresión coexiste con una enfermedad
orgánica.
Aunque pueden producir náuseas, diarrea y dolor de cabeza, estos efectos secundarios son leves o desaparecen
con el uso. Por estas razones, a menudo los médicos seleccionan en primer lugar los ISRS para tratar la
depresión. Los ISRS son particularmente útiles en el tratamiento de la distimia, que requiere un tratamiento
farmacológico de larga duración. Más aún, los ISRS son bastante eficaces en el trastorno
obsesivo−compulsivo, en el trastorno por pánico, en la fobia social y en la bulimia (alteración del apetito), que
a menudo coexisten con la depresión. La principal desventaja de los ISRS es que causan con frecuencia
disfunción sexual.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) representan otra clase de fármacos antidepresivos. Las
personas que consumen IMAO deben observar unas restricciones dietéticas y seguir precauciones especiales.
Por ejemplo, no deben tomar alimentos o bebidas que contengan tiramina, como la cerveza de barril, los vinos
tintos (y también el jerez), los licores, los alimentos demasiado maduros, el salami, los quesos curados, las
habas, los extractos de levadura y la salsa de soja. Deben evitar fármacos como la fenilpropanolamina y el
dextrometorfano, que se encuentran en muchos antitusígenos y anticatarrales habituales, porque provocan la
liberación de adrenalina y pueden producir una subida importante de la presión arterial. Ciertos otros fármacos
deben también ser evitados por las personas que toman IMAO, como los antidepresivos tricíclicos, los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y la meperidina (un analgésico).
Se indica habitualmente a los que toman IMAO que lleven consigo todo el tiempo un antídoto, como la
clorpromacina o la nifedipina. Si notasen un dolor de cabeza intenso y pulsátil deben tomar el antídoto y
acudir rápidamente a un servicio de urgencias. A causa de las dificultosas restricciones en la dieta y las
precauciones necesarias, los IMAO son raramente recetados, excepto para aquellas personas depresivas que
no han mejorado con los otros fármacos.
Los psicoestimulantes, como el metilfenidato, se reservan generalmente para las personas depresivas que
están encerradas en sí mismas, lentas y cansadas, o que no han mejorado después de haber usado todas las
otras clases de antidepresivos. Las posibilidades de su abuso son muy elevadas. Como los psicoestimulantes
tienden a hacer efecto rápidamente (en un día) y facilitan la deambulación, a veces se recetan a personas
deprimidas de edad avanzada que están convalecientes de una cirugía o de una enfermedad que las ha tenido
postradas.
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Psicoterapia
La psicoterapia usada conjuntamente con los antidepresivos puede favorecer en gran medida los resultados del
tratamiento farmacológico. La psicoterapia individual o de grupo puede ayudar a la persona a reasumir de
modo gradual antiguas responsabilidades y a adaptarse a las presiones habituales de la vida, acrecentando la
mejoría conseguida por el tratamiento farmacológico. Con la psicoterapia interpersonal (humanista), la
persona recibe una guía para adaptarse a los diferentes papeles de la vida. La terapia cognitiva puede ayudar a
cambiar la desesperanza de la persona y sus pensamientos negativos. La psicoterapia aislada puede ser tan
eficaz como la terapia farmacológica en el caso de las depresiones leves.
Terapia electroconvulsionante
La terapia electroconvulsionante (TEC) se usa para tratar la depresión grave, particularmente cuando la
persona sufre psicosis, amenaza con suicidarse o se niega a comer. Este tipo de terapia es generalmente muy
eficaz y puede aliviar la depresión rápidamente, a diferencia del resto de los antidepresivos, que pueden tardar
varias semanas en producir efecto. La velocidad con que actúa la terapia electroconvulsiva puede salvar vidas.
En la terapia electroconvulsionante, se colocan unos electrodos en la cabeza y se aplica una corriente eléctrica
para inducir una convulsión en el cerebro.
Por razones desconocidas, la convulsión alivia la depresión. Generalmente se administran de cinco a siete
sesiones, a días alternos. Como la corriente eléctrica puede causar contracciones musculares y dolor, la
persona recibe anestesia general durante la sesión. La terapia electroconvulsionante puede causar una pérdida
temporal de memoria (raramente de forma permanente).
Manía
La manía se caracteriza por una excesiva actividad física y sentimientos de euforia extremos que son muy
desproporcionados en relación a cualquier acontecimiento positivo. La hipomanía es una forma leve de manía.
Aunque una persona puede tener una depresión sin episodios maníacos (trastorno unipolar), la manía se
presenta más frecuentemente como parte de una enfermedad maniacodepresiva (trastorno bipolar). Las pocas
personas que parecen presentar sólo manía pueden tener de hecho episodios depresivos leves o limitados en el
tiempo. La manía y la hipomanía son menos frecuentes que la depresión y son también más difícilmente
identificables, porque mientras que la tristeza intensa y prolongada puede llevar a consultar a un médico, la
euforia lo hace con mucha menos frecuencia (ya que la gente con manía no es consciente de que haya un
problema en su estado mental o en su comportamiento). El médico debe descartar la presencia de una
enfermedad orgánica subyacente en la persona que experimenta manía por primera vez, sin episodio depresivo
previo.
Síntomas y diagnóstico
Los síntomas maníacos se desarrollan típicamente de forma rápida en unos pocos días. En las fases precoces
(leves) de la manía, la persona se siente mejor que habitualmente y a menudo aparece más alegre,
rejuvenecida y con más energías.
Una persona maníaca está generalmente eufórica, pero también puede estar irritable, reservada o francamente
hostil. Generalmente cree que se encuentra muy bien. Su ausencia de reparos en esta situación, junto con una
enorme capacidad de actuación, pueden hacer que la persona se vuelva impaciente, intrusiva, entrometida e
irritable, con tendencia a la agresión, cuando uno se acerca a ella. La actividad mental se acelera (una
situación llamada fuga de ideas). La persona se distrae fácilmente y constantemente cambia de tema o intenta
abordar otro nuevo. Puede tener la falsa convicción de riqueza personal, poder, inventiva y genio y puede
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asumir de forma temporal identidades grandiosas, creyendo a veces que es Dios.
La persona puede creer que está siendo ayudada o perseguida por otras o tiene alucinaciones, con lo cual oye
y ve cosas que no existen. Disminuye su necesidad de sueño. Una persona maníaca se implica en varias
actividades de forma inagotable, excesiva e impulsiva (como intento de negocios arriesgados, visitar casas de
juego o conductas sexuales peligrosas) sin reconocer los peligros sociales inherentes a dichas actividades. En
casos extremos, la actividad física y mental es tan frenética que se pierde cualquier relación clara entre el
humor y la conducta en una especie de agitación sin sentido (manía delirante). Entonces se requiere
tratamiento inmediato, porque la persona puede fallecer de agotamiento físico. En casos de manía con menor
grado de hiperactividad, se puede requerir la hospitalización para proteger a la persona y a sus familiares de la
ruina por un comportamiento económico o sexual desaforado.
La manía se diagnostica por sus síntomas, que son característicamente obvios para el observador. Sin
embargo, como las personas con manía se caracterizan por negar todo problema, los médicos generalmente
tienen que obtener la información de los miembros de la familia. Los cuestionarios no se usan tan
ampliamente como en la depresión.
Tratamiento
Los episodios de manía no tratados finalizan de modo más brusco que los de depresión y son habitualmente
más cortos, durando desde unas pocas semanas hasta varios meses. El médico intenta por todos los medios
tratar al paciente en el hospital, porque la manía es una emergencia médica y social.
Un fármaco, el litio, puede reducir los síntomas de la manía. Debido a que el litio tarda de 4 a 10 días en hacer
efecto, a menudo se administra de forma concomitante otro fármaco, como el haloperidol, para controlar la
excitación del pensamiento y de la actividad. Sin embargo, el haloperidol puede provocar contractura
muscular y movimientos anormales, y por lo tanto se administra en pequeñas dosis, en combinación con una
benzodiacepina, como el loracepam o el clonazepam, que aumentan los efectos antimaníacos del haloperidol y
reducen sus desagradables efectos secundarios.
Enfermedad maniacodepresiva
La enfermedad maniacodepresiva, también llamada trastorno bipolar, es una situación en la cual los períodos
de depresión alternan con períodos de manía o de algún grado menor de excitación.
La enfermedad maniacodepresiva afecta en algún grado a algo menos del 2 por ciento de la población. Se
piensa que la enfermedad es hereditaria, aunque se desconoce el defecto genético exacto. La enfermedad
maniacodepresiva afecta por igual a hombres y mujeres y habitualmente comienza entre los 10 y los 40 años.
Síntomas y diagnóstico
El trastorno maniacodepresivo comienza generalmente con depresión y presenta por lo menos un período de
manía en algún momento durante la enfermedad. Los episodios de depresión duran habitualmente de 3 a 6
meses. En la forma más grave de la enfermedad, llamada trastorno bipolar de tipo I, la depresión alterna con
manía intensa. En la forma menos grave, llamada trastorno bipolar de tipo II, episodios depresivos de corta
duración alternan con hipomanía. Los síntomas del trastorno bipolar de tipo II a menudo vuelven a aparecer
en ciertas estaciones del año; por ejemplo, la depresión ocurre en el otoño y en el invierno y la euforia menor
ocurre en la primavera o el verano.
En una forma aún más suave de la enfermedad maniacodepresiva, llamada trastorno ciclotímico, los períodos
de euforia y de depresión son menos intensos, habitualmente duran sólo unos pocos días y vuelven a
presentarse con bastante frecuencia a intervalos irregulares.
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Aunque los trastornos ciclotímicos pueden en último grado evolucionar hacia una enfermedad
maniacodepresiva, en muchas personas este trastorno nunca conduce a una depresión mayor o a la manía. Un
trastorno ciclotímico puede contribuir al éxito de una persona en los negocios, en el liderazgo, en el logro de
objetivos y en la creatividad artística. Sin embargo, también puede ocasionar resultados irregulares en el
trabajo y en la escuela, frecuentes cambios de residencia, repetidos desengaños amorosos o separaciones
matrimoniales y abuso de alcohol o drogas. En cerca de un tercio de las personas con trastornos ciclotímicos,
los síntomas pueden conducir a un trastorno del humor que requiera tratamiento.
El diagnóstico de la enfermedad maniacodepresiva se basa en su síntomas característicos. El médico
determina si la persona está sufriendo un episodio maníaco o depresivo con el fin de prescribir el tratamiento
correcto. Cerca de un tercio de las personas con un trastorno bipolar experimentan simultáneamente síntomas
maníacos (o hipomaníacos) y depresivos. Esta situación se conoce como un estado bipolar mixto.
Pronóstico y tratamiento
La enfermedad maniacodepresiva reaparece en casi todos los casos. A veces, los episodios pueden cambiar de
la depresión a la manía, o viceversa, sin ningún período de humor normal de por medio. Algunas personas
cambian más rápidamente que otras entre episodios de depresión y de manía. Hasta un 15 por ciento de las
personas con enfermedad maniacodepresiva, sobre todo mujeres, tiene cuatro o más episodios al año. Las
personas que sufren ciclos rápidos son más difíciles de tratar.
Las incidencias de manía o hipomanía en la enfermedad maniacodepresiva pueden ser tratadas como la manía
aguda. Los episodios depresivos se tratan igual que la depresión. Sin embargo, en general, los antidepresivos
pueden provocar cambios de depresión a hipomanía o manía y, a veces, producen cambios rápidos de ciclo
entre las dos situaciones. Por lo tanto, estos fármacos se usan durante cortos períodos y sus efectos sobre el
humor son controlados con mucho cuidado. En cuanto se observan los primeros indicios de cambio hacia la
hipomanía o la manía, se retira el antidepresivo. Los antidepresivos menos propensos a causar variaciones en
el humor son el bupropión y los inhibidores de la monoaminooxidasa. Idealmente, a casi todos los que
padecen un trastorno maniacodepresivo se les deberían administrar fármacos estabilizantes del humor, como
el litio o un anticonvulsionante.
El litio no produce efectos sobre el estado del humor normal, pero reduce la tendencia a cambios extremos del
humor en cerca del 70 por ciento de los que padecen un trastorno maniacodepresivo. El médico controla los
valores sanguíneos de litio mediante análisis de sangre. Los posibles efectos secundarios del litio incluyen
temblores, contracturas musculares, náuseas, vómitos, diarrea, sensación de sed, incremento del volumen de
orina y aumento de peso. El litio puede empeorar el acné o la psoriasis y puede causar una disminución de las
concentraciones sanguíneas de hormonas tiroideas. Los valores muy altos de litio en sangre pueden provocar
un dolor de cabeza persistente, confusión mental, adormecimiento, convulsiones y ritmos cardíacos
anormales. Los efectos secundarios aparecen con mayor frecuencia en las personas de edad avanzada. Las
mujeres, cuando intentan quedar embarazadas, deben dejar de tomar litio porque éste puede (en raras
ocasiones) producir malformaciones cardíacas en el feto.
Durante los últimos años se han desarrollado nuevos tratamientos farmacológicos. Éstos incluyen los
anticonvulsionantes carbamacepina y divalproato. Sin embargo, la carbamacepina puede causar una
disminución preocupante del número de glóbulos rojos y de leucocitos, y el divalproato puede dañar el hígado
(sobre todo en los niños). Estos problemas ocurren raramente cuando existe una cuidadosa supervisión
médica, y la carbamacepina y el divalproato constituyen alternativas útiles al litio en la enfermedad
maniacodepresiva, especialmente en las formas mixtas o en las de ciclos rápidos cuando éstas no han
respondido a otros tratamientos.
La psicoterapia se recomienda frecuentemente para aquellos que toman fármacos estabilizantes del humor,
sobre todo para ayudarles a continuar con el tratamiento. Algunas personas que toman litio se sienten menos
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alerta, menos creativas y con menos control sobre las cosas que en condiciones habituales. Sin embargo, la
disminución real de creatividad es poco frecuente, particularmente porque el litio permite a las personas con
enfermedad maniacodepresiva llevar una vida más regular, mejorando su capacidad global de trabajo. La
terapia de grupo se usa con frecuencia para ayudar a las personas y a sus cónyuges, o a sus familiares, a
comprender la enfermedad y a afrontarla en mejores condiciones.
La fototerapia se utiliza a veces para tratar a las personas con enfermedad maniacodepresiva, especialmente
las que tienen una depresión más leve y de carácter más estacional: depresión en otoño−invierno e hipomanía
en primavera−verano. Para la fototerapia se coloca a la persona en una habitación cerrada con luz artificial. La
luz se controla para imitar la estación del año que está tratando de crear el terapeuta: días más largos para el
verano y más cortos para el invierno. Si la dosis de luz es excesiva, la persona puede sufrir un cambio hacia la
hipomanía o, en algunos casos, daño en los ojos. Por lo tanto, la fototerapia debe ser supervisada por un
médico especializado en el tratamiento de los trastornos del humor.
Causas de depresión
Si bien no se conoce la causa última de la depresión, habría una diversidad de factores que podrían
desencadenar la enfermedad.
• Genéticos
En algunas formas de depresión se hereda cierta vulnerabilidad biológica. Esto ocurre especialmente en la
enfermedad bipolar. Estudios realizados en familias en las cuales hay personas de cada generación con la
enfermedad, encuentran que la estructura genética de quienes la sufren es distinta de la de quienes no la
presentan.
Sin embargo, no todos quienes tienen la vulnerabilidad presentan la enfermedad.
Existirían factores adicionales, como la tensión ambiental por ejemplo, que pueden desencadenar la
enfermedad.
Por el contrario, otros factores pueden proteger frente a la predisposición a desarrollar la enfermedad, como
son los vínculos emocionales estables.
La depresión mayor también parece presentarse en generaciones continuas en algunas familias. No obstante,
puede presentarse en individuos sin antecedentes familiares de depresión.
Sea hereditaria o no, los pacientes que padecen de depresiones mayores presentan alteraciones
neurobioquímicas importantes, las cuales afectan la función de ciertos sistemas hormonales y la arquitectura
del sueño, entre otros.
• Psicológicos
La estructura psicológica de la persona también juega un rol en la vulnerabilidad que se pueda tener frente a la
depresión.
Los sujetos que tienen una autoestima baja, que continuamente se juzgan a si mismos y al mundo con
pesimismo y suelen abatirse por las presiones, son más propensos a deprimirse.
• Estrés
Los eventos vitales significativos, como una pérdida emocional o una enfermedad crónica; las relaciones
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interpersonales conflictivas, los problemas financieros o cualquier cambio indeseable en la forma de vida,
pueden ocasionar un episodio depresivo.
Habitualmente vemos que se da una combinación de factores, tanto genéticos, psicológicos como
ambientales, en aquellos pacientes que terminan desarrollando una depresión.
SINTOMAS DEL ESTADO DEPRESIVO
Los enfermos depresivos muestran unos síntomas muy distintos de unos a otros. La totalidad de los rasgos
semiológicos depresivos integran un conjunto amplio, disperso y heterogéneo, que en la edad infanto juvenil
acoge incluso comportamientos activos, en apariencia contradictorios con la lógica de la depresión, adoptando
así una tonalidad abigarrada.
Por razones clínicas, investigatorias y didácticas resulta preciso efectuar una ordenación sistemática de la
sintomatología depresiva. Esta ineludible exigencia ha venido siendo afrontada por la sicopatología
descriptiva clásica mediante la distribución de los síntomas en tres casilleros: los afectivos, los psicomotores y
los del pensamiento. Tal distribución tripartita se centraba en realidad en distinguir los trastornos subjetivos
(los de la afectividad y los del pensamiento) y los objetivos (la inhibición psicomotora). Con esta distribución
se rompía la unidad esencial del fenómeno psíquico, siempre integrada a la vez por un aspecto subjetivo y otro
objetivo. Así, por ejemplo, la expresión externa del llanto y la aflicción interior son partes del mismo
fenómeno. Además, por esta vía quedaba sin clasificar aproximadamente el 50 por ciento de los síntomas
depresivos.
Con arreglo a nuestro modelo estructural de depresión que distingue cuatro dimensiones, es posible efectuar
una ordenación jerárquica de la totalidad de los síntomas y signos depresivos, psíquicos y corporales.
Absolutamente todos los rasgos propios de cualquier enfermo depresivo corresponden a una de estos cuatro
apartados: Humor depresivo, anergia (debilitación de los impulsos), discomunicación o ritmopatía
(desregulación de los ritmos). La desvitalización del enfermo depresivo puede llevar a conexionarle con la
muerte en los cuatro sectores con una forma diversa: en el humor depresivo mediante la imagen de la muerte;
en la energía a través de la inmovilidad; en la discomunicación, por el aislamiento, y en la ritmopatía, por la
anarquía funcional.
Advirtamos ya desde ahora que en la práctica los cuadros depresivos pueden ser completos, abarcando rasgos
de las cuatro dimensiones, o parciales, limitándose a los rasgos de una, dos o tres dimensiones. Lo que no
existe en la depresión es ningún dato clínico constante. Por todo ello, para el entendimiento del enfermo
depresivo resulta imprescindible conocer lo que son el humor depresivo, la energía, la discomunicación y la
ritmopatía.
HUMOR DEPRESIVO
El humor depresivo es un estado de ánimo impregnado de una negrura pesimista alimentada por la
desesperanza o congoja con un halo de tristeza, que se organiza en torno a un núcleo integrado por el dolor
moral o dolor por vivir. Carece el humor depresivo de una motivación o referencia concreta y es insensible al
consuelo. Muchas veces lleva inherente la imagen de la muerte en forma de una añoranza, lo que sirve de
germen a la tendencia autodestructora, elemento muy frecuente en los enfermos atenazados por el ánimo
depresivo. Se ensambla, pues, el tormento presente y el horizonte negro o cerrado con el dolor por sentirse
vivo. No es concebible un sufrimiento mayor.
El humor depresivo mantiene una cerrazón hermética a cualquier tipo de placer o alegría, rasgo conocido
como anhedonia (del griego an, «sin», y hedoné, «placer»), o sea una insensibilidad al placer. La pérdida de
capacidad para experimentar alegría o placer se refleja algunas veces en una vivencia de infelicidad
sumamente mortificante (Figura 4).
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Figura 4: Representación gráfica del humor depresivo
Sobre esta compleja constelación afectiva proliferan distintos fenómenos negativos de los órdenes siguientes:
el descenso de la autoestima, los autorreproches morales, las preocupaciones económicas y los temores
hipocondríacos (llamamos hipocondría a la preocupación exagerada e injustificada por la salud propia).
Cualquiera de ellos puede tomar una marcha desenfrenada y convertirse en una convicción absoluta de tipo
delirante, dando lugar, respectivamente, a un delirio de incapacidad, un delirio de culpa, un delirio económico
o un delirio hipocondríaco. La inclinación del delirio depresivo por un tema u otro depende en una amplia
medida de la personalidad previa: mientras que el alto nivel espiritual mantenido en la vida facilita al caer en
la depresión el surgimiento de un sentimiento de culpa, una vida anterior polarizada en la perspectiva
económica suele servir de puerta de entrada al delirio de ruina, y una actitud ansiosa de siempre da pábulo al
delirio hipocondriaco, y finalmente el derrumbe del narcisismo conduce al delirio de incapacidad.
El humor depresivo, al igual que ocurre en las otras tres dimensiones, se acompaña con frecuencia de ciertos
síntomas somáticos displacenteros. Se acredita así la depresión como la enfermedad del dolor, no sólo por su
intensidad, sino por su diversidad: hay depresivos donde se impone el dolor moral y otros invadidos por el
dolor físico. Las experiencias dolorosas físicas más frecuentes son las siguientes: la sensación general del
cuerpo pesado o rígido; la opresión o dolor en la cabeza, la cara, la región precordial, la boca del estómago o
la espalda; el hormigueo en la cabeza, los brazos y las manos o las piernas y los pies; el picor en la región
genital o la mucosa rectal. Conviene precisar que la cabeza es uno de los sectores somáticos más afectados,
por el sufrimiento depresivo físico.
El humor depresivo se expresa exteriormente por la emisión de quejas, lamentos y crisis de llanto, a veces
llanto sin lágrimas. Con frecuencia la cara se muestra rígida y crispada, la mirada apagada y la voz
temblorosa. Cuando el humor depresivo se tiñe de ansiedad, son frecuentes los ayes y los gemidos.
LA ANERGIA
Se define la anergia como la debilitación de los impulsos. Son los impulsos como los latidos de la vida. La
ausencia de este principio vital que son los impulsos conduce en su forma extrema a la inmovilidad, una
figura mortal. Pero la mayor parte de las veces queda detenida esta debilitación en la falta de fuerzas y en el
cansancio de la vida, no el cansancio de su vida (Figura 5).
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Figura 5: Representación gráfica de la anergia
La debilitación de las energías o los impulsos se distribuye en estos tres grados: el nivel más ligero consiste en
una falta de estimulaciones internas, o sea una ausencia o deficiencia de las motivaciones y los intereses, lo
que suscita en el sujeto la sensación de apatía, hastío o aburrimiento (boredom, en inglés o Langeweile, en
alemán), y de aquí que algunos depresivos ligeros capacitados para analizar sus experiencias refieren que
sufren por sentirse apáticos o aburridos y no porque les agobie la desesperanza, la amargura o la tristeza. El
nivel intermedio se refleja en una falta de reactividad a los estímulos externos, o sea una insensibilidad,
fenómeno vivido por el sujeto como una sensación de vacío interior, que puede llegar a ser un embotamiento
o una anestesia psíquica o afectiva, dato que al ser mucho más doloroso que el aburrimiento fue captado
antaño como el elemento primordial de un estado depresivo sumamente mortificante, denominado melancolía
anestésica. En este grado de anergia, más intenso, se produce tal inhibición psíquica global que el enfermo
llega a sentirse petrificado o paralizado, como si estuviera casi muerto o inmerso en la nada, elemento
característico de la llamada melancolía nihilista.
Es lógico que la anergia afecte selectivamente a la facultad psíquica más energética de todas: la concentración
de la atención. Al no poder prestar atención a los hechos tampoco se les puede recordar. De aquí que muchos
enfermos depresivos esgriman quejas sobre la pérdida de memoria para las cosas recientes sin apercibirse de
que el déficit se encuentra en su atención y no en su memoria.
El vaciamiento psíquico puede reflejarse también en la afectividad, en forma de una sensación mortificante de
que los sentimientos se han vuelto débiles o apagados o, lo que es todavía más doloroso, de incapacidad para
sentir. Hay enfermos que se desesperan por no poder sentir tristeza ni siquiera ante los acontecimientos
infortunados de la vida.
La voluntad anérgica está marcada por la dificultad de tomar decisiones. La falta de energía para inclinarse
por una de las motivaciones presentes conduce a dejarse dominar por las dudas y las vacilaciones.
El pensamiento desprovisto de energía suficiente adquiere una forma oscura, estrecha, lenta y reiterativa,
conduciendo a veces a la aparición de fenómenos obsesivos o al pensamiento en círculo o rumiante. La
escasez de ideas, ocurrencias y fantasías equivale a cortar la fuente de la creatividad. Los enfermos se quejan
de tener en la cabeza como un velo que les impide tomar contacto consigo mismos y de que no se les ocurre
nada.
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En la esfera somática la anergia se refleja en alteraciones diversas: fatiga, inhibición sexual, vagotonía,
disminución de las secreciones y signos de envejecimiento.
La forma de fatiga más frecuente es la que dimana de la anergia. Y, sin embargo, en muchos estudios amplios
sobre la fatiga crónica no se incluye entre sus causas a la enfermedad depresiva. El cansancio depresivo puede
aparecer como adinamia (falta de ganas de moverse) o de astenia (fatiga precoz). Algunas veces se acompaña
la fatiga depresiva de dolores musculares acentuados con los movimientos. El síndrome integrado por la fatiga
crónica y la fibromialgia (mialgia significa dolor muscular) corresponde muchas veces a un estado depresivo.
La inhibición sexual se genera a causa de la falta de deseos y de una capacidad suficiente. En consecuencia, se
reduce o anula la actividad sexual y/o aparecen signos de disfunción sexual, tales como impotencia en los
hombres y frigidez en las mujeres. La inclusión de la disfunción sexual en la anergia se justifica porque esta
actividad tiene un condicionamiento energético fundamental −no olvidemos que la libido se suele definir
como la energía psíquica subconsciente, aunque su desarrollo se produce en forma de una actividad periódica
o rítmica.
El predominio del sistema vago o parasimpático es aquí frecuente por constituir el sistema ahorrador de
energías, por cuyo motivo se le denomina también sistema trofotropo. La vagotonía se traduce ante todo en
trastornos gastrointestinales (náuseas; vómitos acuosos, estreñimiento espasmódico, descargas diarreicas), y
en un plano secundario en polaquiuria (micción frecuente) y rara vez mediante bradicardia (pulso lento) e
hipertensión arterial.
En la serie de la disminución de las secreciones sobresale la falta de lagrimeo y sobre todo la sequedad de
boca. La reducción del flujo de saliva es uno de los signos anérgicos más constantes. Los aparentes signos de
envejecimiento precoz como la caída del pelo de cabeza, la disminución del vello corporal en los hombres, el
agrietamiento de las uñas y la multiplicación de las arrugas de la piel toman algunas veces, de un modo
aislado o global, una posición destacada en el cuadro clínico. La relación de la pérdida del cabello con la
anergia o falta de fuerzas ha quedado plasmada simbólicamente en la peripecia Dalila/Sansón.
El empobrecimiento impulsivo, emocional, ideativo y volitivo al que nos hemos referido, se traduce en el
descenso de la actividad ocupacional del sujeto. Se sostienen más tiempo las actividades ceñidas al
cumplimiento de un papel familiar o laboral o un programa preestablecido que los actos que requieren mayor
iniciativa personal o el esfuerzo de tomar decisiones, como ocurre en el comportamiento del ocio o durante el
tiempo libre. La tendencia a recluirse en la cama o en un sofá conduce a guardar un reposo permanente a no
raros depresivos anérgicos. La reclusión en la cama indefinida, trastorno denominado clinomanía, ocupa el
período terminal de algunos depresivos no tratados.
Todos los movimientos se vuelven lentos, emparejados con una voz débil y apagada y una palabra suave,
lenta y parsimoniosa. Tal inhibición psicomotora puede llegar a plasmarse en un estado de estupor,
ocasionado por la supresión de los movimientos espontáneos. El índice de movilidad es válido para evaluar el
grado de la anergia.
La postura predilecta del anérgico abandonado a sí mismo es la de mantenerse sentado o inmóvil, con el
tronco abatido y la cabeza inclinada hacia abajo y sostenida por una mano en la frente, la mejilla o el mentón.
Algunos famosos pintores, como La Tour, Lagrenée, Géricault y Durero han utilizado esta pose corporal para
representar la figura de la melancolía. La famosa escultura de Rodin conocida como El pensador, desmiente
su título, ya que corresponde más a un depresivo replegado en sí mismo que a un sujeto meditativo. En las
culturas tradicionales la tendencia a adoptar o mantener esta postura constituye un dato básico para el
diagnóstico de la depresión.
LA DISCOMUNICACION
23
Digamos unas palabras previas sobre la función comunicativa. La comunicación interindividual o
interpersonal es un proceso circular que exige a los dos interlocutores desempeñar los papeles de emisor y
receptor, sobre todo hablando y escuchando y también gesticulando y observando. Circulan así entre ambos
sujetos diversos contenidos significativos distribuidos en unidades comunicacionales o mensajes. El
metalenguaje o metacomunicación es la comunicación sobre la comunicación, la comunicación que da una
clave de sentido al mensaje comunicado. Este sentido puede ser implícito, o sea contenido en la relación que
conexiona ambas partes, o explícito, mediante alguna expresión verbal o algún gesto que subraya el
significado del mensaje, por ejemplo una mímica amenazadora o decir «esto es una broma».
El trastorno de la intercomunicación humana que afecta a un amplio sector de enfermos depresivos arranca de
un fallo de la capacidad de sintonización vital con los demás y con el espacio circundante, vector que ocupa
un lugar primordial en el estrato vital del ser humano. A partir de este fallo, el depresivo no puede
comunicarse con los otros, radical incomunicante completamente distinto al de la incomunicación
esquizofrénica: el esquizofrénico trata de no comunicarse para construir un mundo propio a espaldas de la
realidad.
La discomunicación depresiva es un trastorno que conduce al aislamiento del enfermo depresivo mediante el
bloqueo de la emisión y la recepción, un doble bloqueo comunicativo podríamos decir, y la distorsión de la
metacomunicación, en forma del registro por ambas partes de frecuentes mensajes engañosos o
contradictorios (Figura 6).
Figura 6: Representación gráfica de la discomunicación depresiva
El bloqueo depresivo de la emisión y la recepción se extiende a los dos niveles o canales de la comunicación
interhumana directa: el principal, el lenguaje hablado y escrito, y el complementario, el lenguaje no verbal o
comunicación corporal. El empobrecimiento emisor y receptor verbal se traduce en los datos siguientes: un
flujo de palabras escaso, interrumpido con frecuentes silencios e inclinado a los monosílabos "si/no"; el
abandono de la correspondencia o la renuncia a hacer escritos de cualquier género; la disminución de agudeza
auditiva, a veces acompañada de zumbidos de oído; la dificultad o imposibilidad para escuchar a los demás.
Por su parte, el empobrecimiento emisor y receptor de la comunicación corporal se refleja en estos otros
datos: la expresión facial rígida, con una mímica poco expresiva; la gesticulación muy limitada; el abandono
de la indumentaria o el vestido, extendido a veces a los cuidados higiénicos; la reducción de la agudeza visual
(hipoestesia sensorial), asociada en ocasiones con la visión de puntos oscuros, como si fueran "moscas
volantes"; la dificultad o imposibilidad para observar a los demás. Además en algunos depresivos
24
discomunicados se bloquea la recepción de las señales olfativas y su emisión puede tomar la forma delirante
de creer que se desprenden olores desagradables del cuerpo propio (autodisosmofobia). La pérdida del sabor
para las comidas es también un trastorno frecuente de esta serie.
Hay todavía un tercer canal de comunicación interhumana directa que se perfila en el espacio y se expresa
mediante la distancia guardada entre el microespacio de uno mismo y el de los demás. El grado de contacto
humano varía en función de la distancia entre los dos individuos. Habitualmente, se reduce el espacio entre
ambos a medida que el contacto se vuelve más estrecho. Conviene distinguir al respecto entre el espacio
social, donde la distancia es marcada por el grado de confianza o de respeto, así por ejemplo entre el jefe y el
empleado, y el espacio íntimo, con una distancia dependiente del tipo y la profundidad de la relación personal.
En esta última situación la distancia llega a volverse negativa en el acto amoroso.
Pues bien: el depresivo se mantiene recluido en un espacio muy reducido y procura mantener alejados a los
demás. El máximo alejamiento impuesto por el depresivo se produce algunas veces en relación con las
personas de mayor intimidad, con objeto de no sentirse comprometido a entablar con ellos un diálogo. La
tendencia a rehuir a los amigos es uno de los síntomas cardinales de la discomunicación depresiva.
Como fuente de los abundantes mensajes engañosos y contradictorios que integran el trasfondo de la
metacomunicación depresiva, actúa no sólo la penuria expresiva y receptora, que ya hemos visto, sino la
tendencia del depresivo a teñir los mensajes recibidos y emitidos con una visión dolorosa y pesimista de la
vida. Los demás pueden sentirse desconcertados o confusos ante la ambigüedad o la contradicción encerrada
en las expresiones verbales y gestuales, de por sí poco claras, del depresivo. y lo que es todavía más
importante, el depresivo resulta engañado o desorientado por su propia disposición a captar antes los
estímulos desagradables y mortificantes que los agradables y optimistas. La mayor dificultad en mantener una
conversación con el depresivo discomunicado parte muchas veces de los distorsionados mensajes recibidos
por ambas partes. La distorsión comunicacional producida por el pesimismo que embarga el mundo depresivo
es uno de los ejemplos más demostrativos de un fenómeno muy abundante en la sociedad conocido como
catatimia.
La cerrazón del enfermo depresivo no sólo se refiere al mundo humano sino a las cosas, en particular a los
medios informativos. El cambio de hábitos en el sentido de dejar de ver la televisión, abandonar la radio o
cesar de leer libros o periódicos, es un acontecer que puede dimanar de la discomunicación o de la apatía
anérgica. No es raro que el depresivo lamente la pérdida de capacidad intelectual o cognitiva para entender el
material recibido, lo que le hace sentirse torpe y como atontado. Hay depresivos, sin embargo, que se
mantienen horas y horas ante el televisor, sin enterarse de nada, con objeto simplemente de protegerse contra
la conversación de los demás.
El gran déficit receptor centrado en las vías sensorial y espacial, reforzado con ciertas dificultades de
comprensión intelectiva y el descenso de empatía emocional, sume al depresivo en un sentimiento de soledad
radical, una soledad mucho más mortificante que todas las demás soledades. Se trata de un verdadero abismo
de soledad, suscitado por el profundo aislamiento interpersonal y social referido.
El depresivo discomunicado, además de volverse muy introvertido como es lógico y estar poseído por la
soledad, ofrece un terreno favorable para el surgimiento de los sentimientos negativos ante los demás, como la
irritabilidad, la hostilidad, la des− confianza y los celos. Todos ellos sentimientos prestos a manifestarse
mediante una conducta agresiva contra los familiares, los amigos o los acompañantes. Queda así anotado que,
en contra de lo que se ha venido manteniendo en base a un supuesto antagonismo entre el humor depresivo y
la agresividad, la depresión no determina de por sí la anulación de la violencia contra los demás, sino que
incluso puede promocionarla utilizándola como válvula de desahogo para el aislamiento y la soledad, lo que
ocurre con mucha mayor frecuencia en los hombres que en las mujeres. En esta línea surgen algunas
modalidades especiales de depresión sobrecargadas de violencia de manifestación continua o a ráfagas.
25
LA RITMOPATIA
La ritmopatía o disrregulación de los ritmos comprende no sólo la desorganización de las formas rítmicas
biopsíquicas puntuales más características del ser humano, a saber: la actividad/descanso, la alimentación y el
sueño, sino que se expresa modificando profundamente el ritmo existencial y la temporalidad (Figura 7).
Figura 7: Representacióngráfica de la ritmopatía depresiva
Los ciclos de la actividad/descanso, la alimentación y el sueño coinciden en agruparse entre los fenómenos
psicobiológicos rítmicos llamados ritmos circadianos. Esta denominación obedece a que estos ritmos poseen
un período aproximado de 24 horas, o sea, que integran un ciclo que dura un día, a cuya duración alude la
palabra circadiano, que significa en latín «alrededor de un día».
La programación de estos procesos rítmicos circadianos corre a cargo de un marcapasos interior, una especie
de regulador central anclado en la vitalidad, cuyo adecuado funcionamiento precisa el apoyo de ciertos
indicadores externos o sincronizadores ambientales. El cronoacoplador o sincronizador ambiental más
poderoso para los tres ciclos señalados es el formado por la sucesión de la luz y la oscuridad, el día y la noche.
Su función reguladora se refuerza cuando cuenta con el acoplamiento adecuado de ciertos hábitos
psicosociales cotidianos, diferentes a tenor del ciclo: sobre el ciclo actividad/descanso la influencia
psicosocial reguladora principal proviene de un hábito de trabajo regular y disciplinado; el ritmo de la
alimentación encuentra su factor social sincronizador más influyente en mantener un horario regular de
comidas, y el ciclo sueño/vigilia se afianza cuando existe una fijación estable en la hora de acostarse. Con
independencia del influjo emanado de los acopladores ambientales físicos y sociales, la alteración de los tres
ciclos, actividad/descanso, alimentación y sueño, presentada en los depresivos ritmópatas, obedece
primordialmente a la inestabilidad y/o la debilitación de los reguladores internos a consecuencia de la pérdida
de la fuerza vital.
La disrregulación del ciclo actividad/descanso puede manifestarse por una serie de fluctuaciones del estado
mental imprevisibles a lo largo del día o por una mejoría por las tardes y empeoramiento por las mañanas o
menos veces al revés. La disrregulación mental anárquica de las frecuentes fluctuaciones suele ocurrir en los
cuadros depresivos ligeros, ya que a medida que la depresión se hace más acentuada el trastorno depresivo se
vuelve más continuo y sostenido.
Los trastornos del apetito y el peso ocupan entre los trastornos ritmopáticos el segundo lugar, a continuación
de los trastornos del sueño. Su manifestación más frecuente es la anorexia acompañada de pérdida de peso. La
26
mayor parte de las anorexias mentales constituyen en realidad una conducta sintomática del estado depresivo.
Su trastorno básico no es verdaderamente la anorexia (falta del apetito), sino un rechazo del alimento
determinado por la fobia a ganar peso.
En el otro polo, los episodios de "atracones de dulces y bollos", conocidos como bulimia y vividos con una
sensación de culpa abrumadora, deben su origen casi siempre a un estado depresivo.
El ciclo circadiano por excelencia es el integrado por el ritmo sueño/vigilia o ritmo nictameral. El sueño está
casi siempre perturbado en los depresivos. Algunos psiquiatras clásicos se resistían a admitir la existencia de
una depresión en ausencia de un trastorno del sueño. La perturbación del sueño más frecuente en los
depresivos es el insomnio precoz, que se refiere a la dificultad de conciliar el sueño. También es muy
frecuente el insomnio medio, en el que el sueño queda sometido a la presentación de pesadillas nocturnas o a
la interrupción mediante despertares. El insomnio tardío, en el que se produce el despertar precoz con
imposibilidad de reanudar el sueño, representa el trastorno sómnico de mayor peso específico para el
diagnóstico de la depresión, aunque no sea tan frecuente como el medio y el precoz.
Para el enfermo depresivo las noches suelen ser muy mortificantes a causa de la escasez del sueño, la
abundancia de pesadillas y la sensación de que el sueño ha sido muy poco reparador, sensación alimentada
sobre todo por el insomnio tardío. No son raros los enfermos depresivos en los que se asocian las tres formas
de insomnio. Ello no es óbice para que un 15 por ciento de depresivos sea dominado por la hipersomnia
(aumento del sueño), con una presencia continuada a lo largo del día o en forma de crisis. En los depresivos
hipersomnes suele haber también aumento del peso. Por otro parte, la inversión del ritmo sueño/vigilia hace
que un amplio grupo de depresivos pase los días durmiendo y las noches velando.
Además de estos trastornos del sueño evidentes para el propio enfermo y sus acompañantes, la estructura del
sueño captada mediante un registro gráfico (somnograma) muestra a menudo varias anomalías importantes
entre las que sobresalen estos datos:
La reducción del tiempo del sueño total.
La disminución del sueño lento profundo (estadios III y IV).
El aumento del sueño lento superficial (estadio I).
La presentación precoz del sueño paradójico, o sea antes de haber pasado la primera hora del sueño.
La acumulación del sueño paradójico en la primera mitad de la noche.
Como es obvio, también están representados en el somnograma la prolongación del período de
adormecimiento, la acumulación de momentos de vigilia y el despertar precoz.
Los datos mencionados en relación con el sueño paradójico nos llevan a especificar que tal sueño paradójico o
sueño rápido se llama así por cursar con un perfil gráfico que imita la curva propia de la actividad vigil,
constituida por ondas más rápidas que las que forman el sueño genuino o sueño lento. También se le
denomina sueño MOR por cursar con movimientos oculares rápidos (REM, en inglés rapid eyes movements).
Entre la instauración del sueño y la presentación de la primera fase del sueño paradójico suele mediar un lapso
de 70 a 120 minutos, mientras que su valor medio en los depresivos ritmópatas es de 40 minutos. A medida
que el enfermo depresivo mejora, este índice, enunciado con rigor como la reducción de la latencia del sueño
paradójico, se va normalizando.
El desfase o desincronización entre el sueño rápido y el sueño lento, al que nos acabamos de referir en forma
de un avance de fase del sueño paradójico, constituye la anomalía más importante de la estructura del sueño
27
del depresivo ritmópata. Este avance de fase del sueño paradójico también puede manifestarse durante el día
mediante pequeños sueños. Estos sueñecitos tipo REM matutinos o vespertinos suelen acompañarse de
ensoñaciones, lo que no debe causar extrañeza toda vez que la mayor parte de los sueños registrados durante
la noche acontecen durante el sueño paradójico.
Dos magnitudes rítmicas de significado especialmente profundo para la vida humana, que suelen hallarse
perturbadas en el depresivo ritmópata, son el ritmo existencial y la organización de la temporalidad.
El ritmo existencial, definido como el modo de vivir el avance del tiempo, o sea la estimación de la duración,
experimenta una gran lentificación en muchos depresivos, lo que representa sobreestimar los minutos y las
horas. Tal sobreestimación proporciona a veces una sensación de lentitud del tal extremado grado que induce
a algunos depresivos a creer que el tiempo se ha detenido, dando lugar a una vivencia de eternidad de lo más
mortificante.
El depresivo suele contemplar la vida a través de los malos recuerdos vividos en el pasado. Esta es la
perspectiva temporal compartida por muchos enfermos depresivos. La instalación preferente del depresivo en
el pasado, acompañada del aislamiento de la realidad presente y de la carencia de propulsión hacia el futuro,
implica la inflación de todo lo ya acontecido y la tendencia a dar por ya ocurrido cuestiones sólo pensadas, lo
que representa seccionar sin contemplaciones la conexión existencial con el presente y con el futuro.
En este marco pasatista, asociado con la lentificación del ritmo existencial y la acumulación de trastornos en
los tres ciclos circadianos por excelencia (actividad/reposo, alimentación y sueño), el depresivo ritmópata
lleva el cambio anárquico a sus hábitos de vida tratando de retrasar las horas de las comidas y el sueño
nocturno. El retraso en la hora de iniciar el sueño puede suponer un importante agravamiento para su estado
depresivo y una seria amenaza para la salud mental familiar, al sentirse empujados los familiares a compartir
el horario con el enfermo para no dejarle solo.
La relación del cuadro depresivo con otros ritmos de período más prolongado de las 24 horas, que son los
llamados ritmos infradianos, como son el ciclo mensual y el anual, es recogida en otras partes de este libro.
Anticipemos aquí que el ciclo mensual ocupa un lugar importante en la depresión de la mujer por ser el marco
para la presentación de la forma de depresión breve más representativa que es la depresión premenstrual, y por
su parte el ciclo circanual será revisado al estudiar la depresión estacional en el capítulo dedicado a la
evolución del estado depresivo.
LAS CAUSAS DE LA DEPRESION
La depresión es un síndrome que agrupa cuatro clases de enfermedad: la depresión endógena, la depresión
situativa, la depresión neurótica y la depresión somatógena. Cada una de ellas viene marcada por obedecer a
factores causales de índole distinta (Figura 8).
28
Figura 8: Causas de la depresión
La acción determinante de la depresión ejercida por los diversos factores causales encerrados en las cuatro
series mencionadas, se refuerza entre sí. De tal suerte, abundan los estados depresivos mixtos, generados por
una intervención causal multifactorial.
La herencia
La predisposición hereditaria responsable de la depresión endógena hace que esta enfermedad tenga una cierta
presentación familiar. Entre los progenitores, los hermanos y los hijos de un depresivo endógeno suele haber
entre el 15 y el 20 por ciento de individuos afectados por la misma enfermedad. Cuando el vínculo de
parentesco consanguíneo con el depresivo es menor, así entre los tíos, los primos y los sobrinos, el riesgo de
contraer la enfermedad depresiva experimenta un notable descenso.
En las parejas de gemelos la predisposición gen ética hace que la concordancia para padecer una depresión
endógena sea considerablemente mayor entre los gemelos idénticos, también llamados gemelos verdaderos o
monocigóticos, con una cifra entre el 60 y el 70 por ciento, que entre los fraternos, falsos o dicigóticos, en los
que la tasa de concordancia para la depresión no pasa del 20 por ciento. Ello se debe a que en tanto los
monocigóticos reciben los mismos genes de ambos progenitores, en los dicigóticos el parecido genético es el
mismo que entre los hermanos habituales.
El hecho de que la concordancia para la depresión endógena ni siquiera se aproxime al cien por ciento entre
los gemelos de masa gen ética idéntica, denota cómo la predisposición hereditaria depresiva suele precisar
para manifestarse el concurso de otros factores. La forma hereditaria de la depresión endógena puede definirse
hoy como una transmisión dominante de escasa penetrancia, ligada al cromosoma X. Para manifestarse
exteriormente precisa esta predisposición del refuerzo aportado por el influjo de otros genes o de ciertos
agentes ambientales, psicosociales u orgánicos, cuya identidad se muestra bastante coincidente con los
factores que operan como causa fundamental en las otras enfermedades depresivas. Entra dentro de lo
probable que la vía genética señalada no sea el único modo de transmitirse la depresión endógena.
El dato biológico transmitido por la herencia que vuelve al individuo especialmente vulnerable para la
depresión endógena, casi siempre con una evolución en episodios repetidos unipolares o bipolares, consiste en
la hiperfunción vagal o colinérgica proporcionada por un número de receptores colinérgicos más numeroso de
lo habitual. Precisamente, es la hipercolinergia cerebral el dato neuroquímico más característico de la
depresión endógena. A causa de esta hipercolinergia acontece la presentación anticipada del sueño paradójico
29
o sueño REM, que, dentro de su significado como marcador biológico de la depresión, toma su mayor
frecuencia de presentación entre los depresivos endógenos.
Dentro del conjunto de los depresivos endógenos la heredabilidad se muestra mucho más poderosa en los
trastornos bipolares tipo I, los antiguamente denominados psicóticos maniacodepresivos. La sobrecarga
familiar en ellos es particularmente elevada y su concordancia en parejas de gemelos monocigóticos asciende
al 80 por ciento.
La ansiedad neurótica
La ansiedad neurótica presente en distintas formas de neurosis, sobre todo en la neurosis de ansiedad y la
neurosis fóbica, facilita la instauración de un estado depresivo. El propio carácter neurótico, caracterizado por
la inseguridad y la baja autoestima, es asimismo un terreno adecuado para la germinación depresiva: En tanto
que la ansiedad y las fobias neuróticas no precisan más especificaciones, es conveniente resaltar que el
carácter neurótico se manifiesta sobre todo por la inseguridad de sí mismo, las inhibiciones y la timidez.
La depresión neurótica queda presentada así como la depresión cuya determinación se debe a factores
neuróticos de inseguridad o de ansiedad. Las neurosis de carácter y de ansiedad son trastornos que arrancan de
la infancia, a partir de un conflicto psíquico puntual o de un ambiente familiar dominado por la privación
amorosa, el autoritarismo o la sobreprotección. El yo infantil se muestra demasiado débil para hacerse cargo
de un ambiente de estas características o para afrontar el conflicto, y, en consecuencia, trata de desentenderse,
portándose como si no existiesen las dificultades creadas por el conflicto o por la adaptación familiar, Para
ello suele recurrir el niño al mecanismo de la represión intrapsíquica. Una vez el material conflictivo es
reprimido toma mayor fuerza y se convierte en germen de la neurosis.
La causalidad de la depresión neurótica se desdobla, por lo tanto, en dos secuencias (Figura 9).
Figura 9: Las dos secuencias causales de la depresión neurótica
La intervención de la inseguridad de carácter, la baja autoestima y los estados de ansiedad como agentes
responsables de cierta modalidad de depresión, ha sido refrendada por la moderna psiquiatría estadounidense
al describir cómo algunos cuadros de los llamados «ataques de pánico», versión equivalente a las crisis de
ansiedad, tienden a asociarse con el estado depresivo y este conjunto mixto mejora espectacularmente con la
administración de fármacos antidepresivos.
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Ello no es óbice para que los numerosos trabajos estadouniIdenses dedicados a esta comorbilidad (asociación
del trastorno de pánico con el estado depresivo), sigan sin reconocer abiertamente la existencia de una ligazón
causal entre la ansiedad o pánico y la depresión, cuando la clínica ofrece suficientes evidencias para admitir
que en tales casos la depresión es la consecuencia del trastorno de pánico o de angustia.
La situación de vida
En la psiquiatría anglófona se han producido en los últimos 25 años un auténtico boom de investigación sobre
el influjo depresógeno ejercido por los acontecimientos de la vida (life events), en su carácter de estrés agudo.
Puede darse por demostrado que el número y la intensidad de los acontecimientos vitales estresantes son
factores que favorecen la incidencia de la depresión pero actuando siempre en función de la personalidad. Por
esto, yo mismo he sustituido ya hace 13 años en una amplia medida la noción del acontecimiento de la vida
por la de la situación de la vida como un factor causal de depresión. A mi modo de ver, la situación en la vida
es un concepto más satisfactorio por varias razones, sobre todo por estas dos: porque se le reconoce a la
personalidad del sujeto una participación importante en el sentido y la evaluación de los estímulos externos,
mientras que el acontecimiento de la vida no pasa de tener una índole objetiva y extrabiográfica; y porque deja
de ser la situación una vivencia aguda y aislada como es el acontecimiento, para referirse a una modalidad de
interacción prolongada entre el yo y el entorno.
Aunque en términos generales se subordina el concepto del acontecer infortunado al de la instalación en una
situación, no se puede excluir tampoco la intervención del estrés agudo en la génesis de la depresión. A este
tenor pueden distinguirse tres modalidades de depresión situativa: a) la depresión aparecida en los tres meses
siguientes a un estrés agudo; b) la depresión ocasionada por una situación, o sea por una gran acumulación de
estrés basal o crónico; c) la producida por la asociación de ambos impactos estresantes.
Las situaciones que encierran el máximo poder para determinar un estado depresivo se distinguen por incidir
sobre uno de los cuatro vectores de la vitalidad, cuyo hundimiento da base a la aparición de la dimensión
depresiva correspondiente (Figura 10).
Figura 10: Impacto de las situaciones depresógenas sobre la vitalidad
Aunque se ha venido manteniendo que el duelo por la pérdida de la persona amada constituye la incidencia
dotada de mayor capacidad para determinar la caída en un estado depresivo, en los últimos tiempos se ha
producido la modificación de resultar aún de mayor riesgo la separación y el divorcio que la viudez. Aparte de
las variables ligadas al modo de haberse producido la pérdida hay que contar con el influjo de otras
31
circunstancias, entre las que sobresale el grado de la reacción a superarse esgrimida por el sujeto doliente. La
muerte de un hijo es la pérdida más traumatizante por ser vivida por el progenitor como la destrucción de una
parte de sí mismo, precisamente la parte más vinculada a los proyectos y las esperanzas.
Hay varias circunstancias que favorecen la complicación del duelo con un estado depresivo, como las
siguientes: el fallecimiento súbito o inesperado, el padecimiento prolongado y doloroso y la muerte evitable.
La sobreexigencia del exterior, sobre todo de tipo laboral, constituye el tipo de estrés crónico hoy más
frecuente. El estrés laboral/económico sostenido conduce al síndrome del agotamiento emocional, cuyo enlace
propio es la depresión de tipo anérgico.
El aislamiento en todos sus géneros, como aislamiento sensorial, social o emocional, favorece la aparición de
un estado depresivo por dos vías: la de la privación de los estímulos externos y la de la vivencia de soledad.
La primera de ellas se potencia con la falta de actividad física y mental suficiente, y la segunda representa ya
de por sí una vivencia predepresiva.
Los cambios bruscos o frecuentes en el modo de vivir facilitan la instauración de un estado depresivo a través
de la ruptura de los ritmos. El mayor riesgo se produce cuando el sujeto ya ha abandonado la antigua situación
y todavía no se ha insertado en la nueva. Uno de los cambios que más afectan es el de la hora de acostarse.
Ante cualquier enfermo depresivo es preciso efectuar un análisis de la situación por él vivida en el momento
en que hizo irrupción el estado depresivo. Esta perspectiva nos llevará a distinguir agentes de las cuatro
orientaciones señaladas que pudieran estar involucrados, ya que entre ellos no sólo no existe incompatibilidad,
sino que se refuerzan con un carácter sinérgico o multiplicador.
La instalación de un cambio afortunado en la vida exige un esfuerzo de adaptación a las nuevas
circunstancias. En el producto de este esfuerzo, y de ninguna manera en la satisfacción del cambio, reside la
amenaza de determinar una depresión. Por ello nos encontramos en condición de negar la existencia de la
«depresión de la fortuna genuina».
Ocurre además que si a todo depresivo le atormenta sentirse desgraciado sin saber por qué, esta especie de
tormento toma una mayor fuerza cuando el sujeto se encuentra instalado en una situación próspera y feliz y
por ello vive más profundamente aquella contradicción. Desdichas de la fortuna es el evocador título de una
obra teatral de los hermanos Manuel y Antonio Machado, que nos pone en guardia desde la creación literaria
ante la llegada de la fortuna, a causa de la presencia del personaje desmán en su cortejo de incidencias.
Hay que contar además en este sector causal con la intervención de ciertos elementos del espacio y del tiempo
que, dotados de especial significación, pueden actuar como la llave para abrir las compuertas del estado
depresivo. En el contexto espacial pueden intervenir el lugar de residencia, una habitación, una impresión
sensorial, y con mucha mayor fuerza el cambio de trabajo o la inmigración. En el marco del tiempo puede ser
la clave efectiva de la depresión un aniversario de nacimiento, muerte o boda o una fiesta religiosa, sobre todo
las Navidades o la Semana Santa.
Las dos modalidades de personalidad más vulnerables para la depresión situativa son la personalidad
obsesivo−compulsiva o personalidad anancástica y la personalidad de organización límite. La personalidad
obsesiva es fácilmente captable por introducirse en su conducta habitual rasgos que denotan perfeccionismo,
puritanismo, ansia de puntualidad, meticulosidad y afán de limpieza. Por su parte, la personalidad límite se
deja identificar directamente por una integración unitaria débil y, sobre todo, por la dificultad para cultivar y
mantener relaciones afectuosas con otras personas.
Sus episodios de descompensación con sintomatología polimorfa, en la que ocupa un lugar destacado el
estado depresivo, son otra pieza para efectuar la detección de esta personalidad. En tanto que la personalidad
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anancástica predomina en la población masculina, la personalidad límite se acumula en las mujeres en una
proporción de tres a uno.
Las patologías médicas
En la producción de las depresiones somatógenas, pueden intervenir trastornos médicos generales, trastornos
orgánicos cerebrales y la administración de medicamentos o drogas (Figura 11).
Figura 11: Las cuatro modalidades de depresión somatógena
Los trastornos médicos generales más depresógenos son el fracaso renal avanzado, el posinfarto de miocardio,
el cáncer, el sida y las afecciones endocrinas. Los datos cuantitativos son muy variables según las muestras de
población tomadas, pero con un valor siempre por lo alto: los enfermos de las cuatro primeras clases
mencionadas son afectados por la depresión en una proporción entre el 20 y el 50 por ciento. Los trastornos
endocrinos que guardan una mayor relación causal con la depresión son los de la hipófisis, el tiroides y las
cápsulas suprarrenales.
La mayor parte de los trastornos orgánicos cerebrales se acompañan de depresión con alta frecuencia. Así
ocurre con la enfermedad de Parkinson, los traumatismos craneoencefálicos y un largo etcétera.
Los medicamentos más depresógenos se hallan distribuidos en psicofármacos y fármacos de otras familias.
Entre los psicofármacos los que encierran una mayor acción depresógena se encuentran en la familia de las
benzodiazepinas, lo que no deja de llamar la atención, puesto que hay algunos médicos que siguen utilizando
estos fármacos −naturalmente con escaso éxito− en el tratamiento de los enfermos depresivos. En las otras
series farmacológicas se distinguen por su acción depresógena los contraceptivos, los inhibidores del apetito y
los antihipertensivos centrales. Hay una amplia gama de medicamentos que no se libran de facilitar la
instauración de un estado depresivo, sobre todo en individuos con este tipo de antecedentes. Uno de los
últimos desenmascarados en este sentido es el Interferon A, utilizado como tratamiento de algunas hepatitis
crónicas activas, ciertas neoplasias y diversos procesos patológicos de la autoinmunidad.
Es rara la existencia de una droga que no determine un estado depresivo con cierta frecuencia. El alcohol
etílico, la cocaína y los productos cannábicos son las sustancias responsables de la mayor parte de las
depresiones adictivas. La excepción en este sentido es el tabaco, del que sólo puede darse por confirmado el
ejercicio de una acción agravante de la depresión, a causa de sus efectos colinérgicos.
33
LAS CUATRO CATEGORIAS BASICAS DE LA DEPRESION
El sistema de clasificación de las enfermedades, lo que se llama en términos científicos nosografía, siempre se
ha basado primordialmente en la identidad de los agentes causales para distinguir unas enfermedades de otras.
En el círculo de la depresión, siguiendo la línea de la causalidad o etiología, ha prevalecido durante largo
tiempo la postura de resignación recluida en el criterio de dicotomía, una especie de distinción entre blanco y
negro, distinguiendo la depresión endógena de la no endógena, lugar ocupado, según la preferencia de los
autores, por la depresión neurótica o la depresión reactiva.
Los conocimientos actuales unidos a una mayor experiencia clínica permiten abandonar la postura primaria de
la bipolaridad para entrar en una auténtica clasificación nosográfica del círculo depresivo. A tenor de la índole
de las causas distinguimos cuatro entidades depresivas básicas: la depresión endógena, la depresión neurótica,
la depresión situativa y la depresión somatógena, cuya respectiva causalidad ha sido expuesta en el capítulo
precedente.
La diferencia entre ellas, fundamentalmente causal, se extiende a otros apartados, sobre todo la personalidad
depresiva, la sintomatología y la evolución (tabla 1). En el capítulo sobre tratamientos veremos cómo la
orientación terapéutica ofrece también importantes diferencias entre las cuatro enfermedades depresivas.
Tabla 1: Datos diferenciales entre las cuatro unidades nosológicas depresivas
DEPRESION ENDOGENA
La personalidad más frecuente del depresivo endógeno se atiene a la distinción del psiquiatra alemán
Kretschmer, que la presentaba como la asociación de un biotipo pícnico y un temperamento
sintónico/ciclotímico. El biotipo pícnico corresponde a una morfología corporal «sanchopancesca»: cabeza
grande, cuello corto y ancho, acumulación de grasa en el tórax y el abdomen y miembros muy delgados. Su
temperamento habitual queda definido por la asociación de una gran extraversión y sintonía hacia el ambiente
con frecuentes oscilaciones cíclicas ligeras de la vitalidad hacia arriba y hacia abajo. Subrayemos la existencia
de un amplio sector de depresivos endógenos que no tienen esta personalidad previa.
El curso de la depresión endógena no es estrictamente autóctono sino que depende también de factores
ambientales. Recordemos a este respecto cómo las situaciones que hemos definido como situaciones
depresógenas y los acontecimientos infortunados de la vida ejercen un notable influjo sobre la depresión
endógena en el sentido de que pueden llegar a precipitar la presentación de una fase o a agravar la
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sintomatología de la fase ya iniciada.
A la depresión endógena pertenece la mayor parte de los cuadros depresivos completos (tetradimensionales)
dotados de una sintomatología acentuada. Entre los síntomas suyos más propios −pero de ninguna manera
exclusivos− sobresalen los siguientes: en el sector del humor depresivo, la anhedonia penetrante (exclusión de
todo placer) y el sentimiento o delirio de culpa y los autorreproches; en la sintomatología anérgica, la
inhibición o lentificación psicomotora y la sensación de anestesia mental; en los rasgos de la discomunicación,
la falta de reactividad a los estímulos ambientales agradables y los brotes de desconfianza o irritabilidad; y
entre los síntomas ritmopáticos, el insomnio tardío o terminal y el empeoramiento por las mañanas. Estos
síntomas depresivos que acabamos de citar, en base a su fuerte valencia endógena, merecen el título de rasgos
endomorfos.
La evolución de la depresión endógena se caracteriza por la tendencia a la repetición fásica de episodios, así
como por el influjo agravante o provocador del factor estacional (el comienzo o el final del invierno). La
evolución multifásica adoptada por la depresión endógena puede corresponder sólo a fases depresivas
(evolución unipolar) o alternar entre fases depresivas e hipertímicas (la hipertimia es una exaltación vital de
rasgos un tanto contrapuestos a los de la depresión). La alternancia de fases de ambos polos es el rasgo
definidor del trastorno bipolar; trastorno que siempre se adscribe a la estirpe de la depresión endógena.
Para orientar el diagnóstico de un depresivo como depresivo endógeno podemos servirnos de un sistema
jerárquico de datos ordenados en tres rangos: el rango superior, de carácter patognomónico, o sea, específico,
donde sólo figura el antecedente personal de algún episodio expansivo hipertímico intenso (manía) o ligero
(hipomanía); el rango intermedio, que comprende la presentación del trastorno bipolar (depresión e
hipertimia) entre los familiares de primero y segundo grado; el rango inferior, cuyo valor diagnóstico se
acrecienta a medida que se acumulan los datos incluidos en la constelación siguiente: la sobrecarga depresiva
en la familia, la personalidad pícnicociclotímica, la ausencia de agentes provocadores, el cuadro clínico
completo e intenso, la presentación de algunos de los síntomas endomorfos citados unas líneas atrás.
DEPRESION NEUROTICA
La depresión neurótica se distingue por surgir en el terreno de la neurosis asintomática o carácter neurótico, la
neurosis de angustia o la neurosis fóbica. El carácter neurótico se define por la pareja formada por la
hipersensibilidad a los estímulos ambientales en unión de la inhibición social y la inseguridad de sí mismo
acompañada de timidez en especial hacia las personas del otro sexo. En la neurosis de ansiedad prevalece la
vivencia amenazadora de locura o muerte, acompañada de un amplio cortejo de molestias somáticas diversas
y una actitud hipocondríaca que lleva al sujeto a estar continuamente pendiente del funcionamiento de su
organismo. La sensación de inestabilidad o vértigo; al tomar una especial intensidad en la calle, genera entre
los neuróticos la agorafobia, la fobia al gran espacio sin límites y vacío, o simplemente a la calle, que es la
fobia neurótica más extendida y representativa.
Pues bien, sobre el terreno constituido por estos síntomas que acabamos de resumir, adscritos al carácter
neurótico, a la neurosis de angustia y/o la neurosis fóbica, hace irrupción la depresión condicionada por estos
factores neuróticos. La asociación de rasgos neuróticos y depresivos se atiene a una cronología muy definida:
en tanto que los rasgos neuróticos se remontan muchos años atrás, habiéndose iniciado generalmente en la
infancia o en la adolescencia, el estado depresivo suele surgir después de los veinte años, aunque no es
imposible que también se remonte a la infancia formando entonces ya desde mucho tiempo atrás un cuadro
mixto neurótico−depresivo. La tarea de distinguir un cuadro neurótico puro de una neurosis complicada con la
depresión no representa una tarea fácil, toda vez que el cuadro depresivo de esta estirpe no suele pasar de un
grado ligero o moderado y con una extensión casi siempre incompleta, abarcando a la sumo tres dimensiones.
Precisamente, la dimensión sintomatológica más ausente en la depresión neurótica es la discomunicación,
cuya sintomatología alcanza con frecuencia el máximo relieve externo, o sea que es la más fácilmente
percibida por otras personas. Dada esta ausencia, la depresión neurótica permanece muchas veces oculta en el
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cuadro sintomático de la neurosis. Los datos más importantes para sospechar que un cuadro neurótico se ha
complicado con la irrupción de un episodio depresivo se distribuyen así: los autorreproches y el deseo de
morir o el intento suicida, como elementos del humor depresivo; la astenia y el desinterés sexual, como datos
anérgicos; y el empeoramiento por las mañanas y la fijación en el pasado, como signos ritmopáticos. Puede
ser revelador a este respecto sobre todo el cambio de actitud ante la muerte: en tanto que el neurótico puro
experimenta un verdadero terror a los riesgos que amenazan su vida, un amplio sector de depresivos
neuróticos comienza su andadura inclinándose hacia el deseo ambiguo o ambivalente de que les llegue la
muerte, inclinación que incluso puede llegar a plasmarse en una conducta suicida.
Ante cualquier enfermo neurótico que inicie un cambio de actitud ante la muerte, de modo que ésta deje de ser
un objeto de rechazo y una fuente de temor para convertirse en un objeto de pensamiento más o menos
habitual o un deseo, hay que sospechar inmediatamente la irrupción de un estado depresivo. En algunos
trabajos publicados en Estados Unidos se sigue considerando la presentación de la conducta suicida en el
marco del trastorno de pánico (equivalente a los estados de ansiedad) como «un fenómeno contradictorio».
Llama la atención esta consideración cuando semejante tendencia constituye un fenómeno que guarda un nexo
lógico con el contexto depresivo de la desesperanza y la amargura, casi como si fuera un suicidio anunciado.
La evolución de la depresión neurótica se perfila en la línea de un estacionamiento crónico, en forma de un
cuadro uni, bi o tridimensional, en el que la sintomatología más ausente es la correspondiente a la capacidad
de sintonización o comunicación.
Esta modalidad de depresión suave y crónica había sido enjuiciada antaño como un carácter depresivo y en los
últimos tiempos ha sido conceptuada en Estados Unidos como una distimia (del griego, humor alterado),
denominación muy poco afortunada dado su significado etimológico tan inespecífico.
Suele describirse el trastorno distímico en Estados Unidos como una especie de «depresión menor», que
afecta entre un 3 y un 6 por ciento de los americanos adultos y que −como era esperabIe dada su verdadera
índole depresiva− «responde drarnáticamente a la medicación antidepresiva», aunque haya que respaldar
después este tratamiento con la psicoterapia adecuada. Yo mismo he llegado a análoga experiencia terapéutica
por una vía conceptual totalmente distinta: la de ver a estos enfermos como el producto de una asociación de
neurosis y depresión. Por otra parte, su identificación como una «depresión menor» como si fuera el grado de
depresión contrapuesto a la «depresión mayor», prescindiendo así de captar los elementos cualitativos
neuróticos primordiales, representa desde mi punto de vista enmascarar la comprensión del enfermo depresivo
neurótico con un impreciso dato matemático.
Es frecuente que la evolución crónica del depresivo neurótico tome una marcha espontánea indefinida, sin
grandes interrupciones, hasta que acaece el final de la vida. Semejante trayectoria evolutiva está abierta a un
cambio radical a cualquier edad mediante la aplicación del tratamiento adecuado, para lo cual se precisa
abandonar la idea de tener al enfermo por un «distímico» para comprenderlo como lo que realmente es (un
enfermo neurótico y depresivo).
DEPRESION SITUATIVA
Recordemos que la depresión situativa es el producto de un acontecimiento infortunado o una situación de
sufrimiento. El impacto depresógeno de estos factores se refuerza cuando incide sobre la personalidad
obsesiva o la personalidad límite. También son especialmente vulnerables los individuos que han perdido al
padre o la madre antes de la edad de 15 años, los que no disponen de una relación confidencial al menos con
una persona, los que carecen de soporte social y los que están inmersos en el paro laboral. El antecedente
histórico de la depresión situativa fue el concepto de depresión reactiva. Pero la depresión situativa no se deja
catalogar como una mera reacción ya que se atiene a un curso independiente del factor psicosocial que la ha
generado, se acompaña de ciertas alteraciones neuroquímicas y responde con mayor sensibilidad y prontitud
al fármaco antidepresivo que a la intervención psicosocial.
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La depresión situativa es en extremo polimorfa. Sus formas clínicas se reparten entre cuadros completos de
intensidad acentuada o media, cuadros incompletos y cuadros especiales (formas larvadas, sobreagudas,
atípicas y focales).
Su evolución, siempre estrictamente unipolar, puede abarcar una o varias fases. A medida que el curso se
vuelve más y más recidivante, se hace más probable el influjo de la endogeneidad.
Ante cualquier depresión asentada en una personalidad obsesiva o límite, asociada con la acumulación de los
factores de vulnerabilidad mencionados, precedida en los seis meses anteriores por un acontecimiento
infortunado o desarrollada en el contexto de una situación depresógena, donde se acumulan el duelo, el estrés
laboral crónico, el aislamiento y/o la inestabilidad en la forma de vida, se impone la sospecha de encontramos
ante una depresión situativa, sospecha más arraigada a medida que la presencia de los datos citados se vuelve
más numerosa. En ocasiones su diagnóstico ha de basarse en los datos negativos siguientes: la ausencia de los
rasgos de personalidad, familiares, sintomáticos y evolutivos propios de la depresión endógena; la ausencia de
la personalidad neurótica y de la asociación de la depresión con rasgos neuróticos; y la ausencia de una
patología médica de cierta entidad así como de la administración de medicamentos o el consumo abusivo de
droga.
DEPRESION SOMATOGENA
Hoy nadie duda de que un enfermo sin antecedentes de depresión, al ser afectado por una patología médica
seria, puede hundirse en un estado depresivo.
La depresión determinada por un proceso somático o por la administración de un medicamento o droga no
guarda correspondencia con un tipo de personalidad determinada. Su sintomatología se presenta enmascarada,
como es lógico, con los síntomas somáticos de la patología médica causal, salvo cuando la depresión
constituye su trastorno inicial. Suele adoptar como evolución más común la presentación de un solo episodio
(evolución monofásica).
El cuadro clínico de la depresión somatógena se caracteriza sobre todo por la presentación en el primer plano
de la sintomatología anérgica. La depresión anérgica exclusiva o mixta constituye un legítimo indicio para
sospechar la intervención de un factor causal de tipo somático. Sin embargo, son los síntomas depresivos
ajenos a la anergia los que constituyen los rasgos más demostrativos de la incidencia de una depresión en el
marco de una enfermedad física importante, dado que los síntomas anérgicos (apatía, aburrimiento,
pensamiento lento y oscuro, capacidad de decisión debilitada, representaciones obsesivas, astenia, trastornos
digestivos, disfunción sexual) son los rasgos depresivos que más se solapan con los síntomas habituales de
todo proceso somático importante.
Por ello, muchas veces tenemos que atender a otros síntomas para comenzar a sospechar la presencia de una
depresión somatógena. Entre ellos sobresalen los siguientes: el dolor moral o dolor por vivir, el sentimiento de
culpa, el deseo de morir o la tendencia al suicidio, la escasez de palabras, la sensación de soledad, los brotes
de irritabilidad o desconfianza, el empeoramiento por las mañanas y el insomnio tardío. Constituye, pues, un
desafío clínico importante la detección de la depresión en un enfermo físico.
La propia solicitud de eutanasia constituye la inmensa mayoría de las veces un síntoma depresivo. Esta
observación demuestra la frecuente invalidez de la petición de eutanasia, dado que se formula desde un estado
que no respeta la capacidad de decisión del sujeto. Cuando las autoridades holandesas mantienen como
criterio objetivo para admitir la solicitud de eutanasia el argumento de que «ningún tratamiento puede mejorar
en un grado suficiente los sufrimientos del enfermo», no cuentan con la eficacia de un tratamiento
antidepresivo, ya que la validez del diagnóstico de la depresión en enfermos de patología física dista de estar
bien establecida, en especial en los enfermos graves. La postura que aquí mantenemos de optar ante una
petición de eutanasia por afrontar con recursos psiquiátricos el estudio y tratamiento del individuo, se basa en
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que la mayor parte de estas peticiones parten de un cuadro depresivo y en la minoría restante de la fobia al
sufrimiento (algofobia) y de la sensación de abandono social, todos ellos elementos superables con el
oportuno tratamiento.
Las dificultades para evaluar como rasgos propiamente depresivos la sintomatología anérgica presente en el
marco de un trastorno somático de cierta importancia, se multiplican con el hecho de que la apatía frecuente
en las enfermedades orgánicas cerebrales, como la enfermedad de Parkinson, puede representar un síndrome
distinto de la depresión, producido por una lesión de las proyecciones ascendentes del sistema dopaminérgico
que conexionan el globus pallidus con los lóbulos frontales o el sistema límbico.
Ciertas anomalías del comportamiento en que incurren con alguna frecuencia los enfermos somáticos, tales
como el rechazo de la medicación o de los alimentos, la conducta infantil y los comportamientos de violencia,
provienen muchas veces de un estado depresivo. La regresión infantil suscitada a menudo por el proceso
somático puede conducir a la depresión a adoptar una vía de manifestación propia de la depresión
infantojuvenil, en la que los trastornos de conducta activos ocupan muchas veces el primer plano clínico.
La captación clínica de un estado depresivo presuntamente somatógeno, a causa de un proceso somático
todavía no conocido, obliga a extremar los esfuerzos para identificar con la mayor prontitud la identidad de
esta patología somática. La correcta identificación de este proceso somático supone en ocasiones un problema
urgente del que depende la vida del enfermo.
Por otra parte, la captación de un estado depresivo en los enfermos somáticos en los que ya han hecho acto de
presencia los síntomas correspondientes, es una tarea nada fácil, dado que ambos cuadros clínicos comportan
muchos síntomas comunes. Este solapamiento se desarrolla con preferencia en la vertiente de la depresión
ocupada por los síntomas somáticos. Por ello la identificación positiva de una depresión somatógena sobre la
base de registrar los síntomas y evaluarlos por su número y especificidad es posible sólo en las depresiones
psicomorfas o mixtas, y no en las somatomorfas. Una dificultad sobreañadida a este respecto es la de cursar la
patología somática con cuadros clínicos propios que pueden imitar el estado depresivo hasta el punto de que
en algunos de estos cuadros está justificado hablar de depresión aparente o seudodepresión.
Ante cualquier enfermo depresivo cuya causalidad no está suficientemente definida es preciso indagar con
suma atención la naturaleza de los medicamentos y drogas que el enfermo esté recibiendo, así como resulta
obligatorio examinar con particular minuciosidad su estado somático. Muchos datos captados mediante estas
gestiones merecerán después ser ponderados en el diagnóstico etiológico de la depresión.
La admisión de la existencia de una categoría de depresión determinada directamente por la patología médica
o las sustancias químicas externas no debe servir de pretexto para descartar ipso facto la posible intervención
causal de factores psicosociales depresógenos implicados en la situación de una grave enfermedad, tales
como: en primer lugar, la acumulación de una sobrecarga emocional, o sea el estrés de la enfermedad física,
tal vez reforzado con el aislamiento social, la inactividad y/o la interrupción de los hábitos de vida. Así
tenemos que el proceso somático de cierta entidad dispone no sólo de resortes físicos para determinar un
estado depresivo, sino del concurso de los elementos definidores de las situaciones depresógenas por
excelencia.
A despecho de este último dato, debe tenerse siempre presente que la asociación de una patología somática y
una enfermedad depresiva puede obedecer a un nexo de causalidad o por el contrario tratarse de dos
afecciones que arrancan de una vía común o que coinciden por azar sin existir entre ambas un nexo de causa
efecto (Figura 12).
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Figura 12: Los distintos tipos de asociación entre ED y PS (ED = enfermedad depresiva, PS = patología
somática)
Dado que la asociación de una patología somática con una enfermedad depresiva plantea cinco posibles
opciones, la clarificación del vínculo operativo entre ambos cuadros clínicos exige profundizar en la
investigación del estado somático y escudriñar con la máxima atención los datos sintomáticos y evolutivos del
cuadro depresivo, y todo ello sin perder de vista la relación cronológica entre ambos cuadros, ya que sólo
puede aceptarse la presencia de una auténtica depresión somatógena cuando el comienzo de la sintomatología
depresiva se ha producido en un momento en que ya estaba instaurado el trastorno somático aunque todavía
no hubiese comenzado a manifestarse la sintomatología correspondiente.
LA EVOLUCION DE LOS CUADROS DEPRESIVOS
En el 80 por ciento de los enfermos la instauración de la depresión se produce de un modo lentamente gradual
y la progresión avanza con relativa rapidez, con un estilo subagudo. Esta gradual propagación toma en el 15
por ciento de los casos una línea acelerada con momentos de agudización. El 20 por ciento restante se reparte
entre un 15 por ciento donde la presentación sorprende por su carácter repentino y un 5 por ciento con un
curso fluctuante, o sea con frecuentes oscilaciones entre la mejoría y el empeoramiento (Figura 13).
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Figura 13: Formas de instauración y comienzo de la depresión.
La forma de evolución típica característica de la enfermedad depresiva se atiene a lo que llamamos fase, o sea
que después de ocupar un cierto espacio de tiempo la sintomatología desaparece de un modo espontáneo o por
una intervención terapéutica, lo que denota en ambos casos el carácter reversible de la enfermedad depresiva.
Con arreglo a la tendencia a la repetición, recurrencia o recidiva de las fases % tres términos aquí sinónimos
%, se distinguen, con una proporción cuantitativa bastante equilibrada, la depresión monofásica (un episodio),
la oligofásica (dos o tres episodios) y la polifásica (múltiples episodios). Hablamos de repetición o recurrencia
de fase siempre que el retorno de la sintomatología se haya producido después de un intervalo libre de
síntomas superior a los 6 meses, ya que cuando el intervalo es menor de este tiempo se interpreta como una
recaída. Mientras que la mayor parte de las depresiones monofásicas está sujeta a una evolución espontánea
crónica, en casi todas las depresiones polifásicas predominan las fases de duración entre seis meses y año y
medio, con una tendencia al alargamiento progresivo en las sucesivas repeticiones, a la vez que se van
acortando los intervalos libres de síntomas. Sobre las oligofásicas no puede emitirse una norma imperante
acerca de la duración de la fase, puesto que alternan entre las dos modalidades señaladas.
Los sucesivos episodios psicopatológicos de la depresión oligo o polifásica pueden mantenerse siempre en la
línea de la depresión, evolución unipolar, o alternar entre fases depresivas y fases hipertímicas (exaltación
vital), dato definidor del trastorno bipolar. La exaltación vital propia de la hipertimia puede tener un carácter
eufórico o irritable, en ambos casos acompañado el cuadro de rasgos muy peculiares: inquietud o agitación,
locuacidad o verborrea, prodigalidad en el gasto, descontrol de la vida sexual, entre otros rasgos. Cuando ha
habido al menos una fase hipertímica acentuada (manía), clasificamos el cuadro como trastorno bipolar tipo I.
Si, por el contrario, la expansión hipertímica se ha mantenido siempre en un grado mediano o discreto
(hipomanía), el trastorno bipolar es de tipo II.
El trastorno bipolar I muestra amplios rasgos peculiares de cierta malignidad: episodio inaugural de tipo
maníaco y carácter precoz, con una duración inferior a tres meses, y una presentación entre los 18 y los 25
años; repetición de fases intensas repetidas maníacas y depresivas; ciclos relativamente breves; considerable
riesgo de muerte por afección cardiovascular o metabólica o por suicidio; alta sobrecarga familiar depresiva
unipolar o bipolar.
Debemos especificar que en la evolución unipolar se entiende por ciclo el espacio comprendido entre el inicio
de una fase depresiva y la terminación del intervalo libre subsiguiente marcada por el comienzo de una nueva
fase. En cambio, en los trastornos bipolares el ciclo abarca dos fases sucesivas contrapuestas (hipertímica y
depresiva) y el intervalo libre que concluye con la aparición de una nueva fase (figura 14).
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Figura 14: Representación del ciclo unipolar y bipolar
La aparición de más de tres ciclos bipolares al año es el rasgo definidor de la ciclación rápida. Esta modalidad
evolutiva del trastorno bipolar toma una especial entidad de cara al trata miento, ya que el logro de su
estabilización indefinida precisa un tratamiento preventivo distinto del eficaz frente al trastorno bipolar
común, si bien en ambos casos suele estar contraindicada la administración de casi todos los fármacos
antidepresivos por producir el efecto agravante de abreviar la duración del ciclo. Hay cicladores rápidos que
llegan a la ciclación continua, con lo que el lapso de eutimia o normalidad deja de presentarse. Este abandono
continuo de la línea de estabilidad lo comparten algunos ciclotímicos, al volverse continuos sus características
oscilaciones ligeras en ambos sentidos. En todos los cicladores priva la norma de que a medida que los
episodios se vuelven más cortos, están más sujetos a sucesivas repeticiones.
La forma evolutiva de la depresión guarda una correspondencia muy interesante con la categoría de la
enfermedad depresiva: mientras que todos los trastornos bipolares se adscriben a la estirpe de la depresión
endógena, las depresiones unipolares se distribuyen entre las cuatro categorías básicas de depresión; la
depresión polifásica unipolar pertenece casi siempre a la depresión endógena o a la situativa, y su carácter
endógeno queda casi asegurado a partir de la quinta o de la sexta fase; la depresión oligofásica es el tipo de
evolución más propio de la depresión situativa, y, finalmente, la evolución monofásica crónica es un
patrimonio común de la depresión neurótica y la depresión somatógena.
No menos interesantes son las relaciones registradas entre la forma evolutiva y el tratamiento preventivo. Los
trastornos bipolares comunes y los rápidos exigen un tratamiento estabilizador específico, con notables
diferencias en ambos casos: mientras que la prevención de las fases bipolares distanciadas suele conseguirse
con las sales de litio, algunas veces con el respaldo de la carbamazepina, la ciclación rápida sólo cede ante la
administración oral sistemática día a día del valproato y/o la gabapentina.
La tendencia de la depresión a tomar una evolución espontánea crónica aproximadamente en un tercio de los
casos (30 por ciento), está sujeto al poderoso influjo terapéutico en uno y otro sentido. Con un tratamiento
adecuado se consigue reducir el número de enfermos depresivos crónicos a una tercera parte (lo por ciento).
Por el contrario, si el tratamiento practicado es incorrecto el riesgo de cronicidad se eleva en un 10 por ciento
más, hasta llegar al 40 por ciento de todos los enfermos depresivos.
La tendencia a la cronicidad del estado depresivo resulta también activada por la presencia de alguno de estos
factores: la instauración tardía del tratamiento, la edad avanzada, el trastorno de la personalidad, el consumo
de drogas, la administración de ciertos medicamentos, la patología médica de cualquier clase, el contexto
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situacional conflictivo o estresante, la escasa actividad física, el aislamiento o la soledad y el estilo de vida
inestable.
Como formas evolutivas atípicas de la depresión sobresalen estas tres modalidades: la depresión doble, la
depresión breve recurrente y la depresión estacional.
La depresión doble se compone de una depresión encronizada en estadio residual sobre la que inciden nuevos
episodios o fases. Su carácter evolutivo doble queda acreditado al mantener una desdoblamiento evolutivo en
dos cursos distintos: el encronizado y el recurrente. El lugar de la depresión encronizada también puede ser
ocupado por los síntomas residuales de una depresión que ha sido sometida a tratamiento. El tema de la
depresión residual es objeto casi sistemático de ocultación o de negación ya que los rasgos persistentes de una
depresión tratada y ampliamente mejorada suelen atribuirse, de una forma engañosa desde luego, al carácter o
modo de ser de la persona.
La depresión breve recurrente se caracteriza, como indica su denominación, por la brevedad de sus fases y la
múltiple recurrencia fásica. La duración de la fase suele oscilar entre uno y cuatro días, siempre muy por
debajo de las dos semanas, plazo exigido convencionalmente al mantenimiento de una sintomatología para
admitir la existencia de una depresión. En cuanto a su intervalo de recurrencia, se mantiene por lo general
entre uno y tres meses. La modalidad de depresión breve recurrente más importante y frecuente pero con datos
evolutivos peculiares es la depresión premenstrual.
La depresión estacional o invernal se caracteriza por presentarse o activarse al comienzo o al final del
invierno. La reducción de la luz natural en el otoño/invierno y su inestabilidad en el invierno/primavera son
modificaciones de la luminosidad que repercuten sobre el sistema endocrino facilitando la descarga de
melatonina, hormona de acción depresiva %acción omitida cuando la melatonina es administrada en
comprimidos%. La depresión estacional, aparte de los rasgos consignados en relación con su definición y su
mecanismo causal, queda retratada en estas cuatro características: la de pertenecer a la estirpe de la depresión
endógena; la de prevalecer en la mujer con notoria diferencia; la de revelarse por un cuadro clínico atípico
formado por los síntomas que se contraponen a los rasgos comunes de la depresión como son la hipersomnia
(sueño exagerado) y la hiperfagia (alto consumo de alimentos sobre todo hidrocarbonados), y la de responder
a la técnica de la fototerapia (aplicación de luz artificial brillante blanca o amarilla) con un marcado signo
positivo.
SUBTIPOS NEUROQUIMICOS DE LA DEPRESION
La depresión no posee en ninguno de sus aspectos el carácter de una entidad homogénea. La diversidad de sus
causas básicas es el fundamento para considerarla como una agrupación de enfermedades, según hemos
reiterado en páginas anteriores. Las causas inmediatas o patogénicas, o sea los mecanismos a través de los
cuales las causas básicas determinan el estado depresivo, radican en el plano neuroquímico. Estos factores
neuroquímicos distan también de atenerse a una fórmula única. Sobre esta base distinguimos varios subtipos
neuroquímicos, como veremos a continuación.
El denominador común de todos los subtipos neuroquímicos radica en la hiponoradrenergia (funcionamiento
insuficiente del sistema noradrenérgico). Puede darse hoy por confirmado que cualquier agente estimulante
del sistema cerebral noradrenérgico, a través de cualquiera de sus puntos clave (aumento de síntesis de la
noradrenalina, inhibición de su degradación, incremento de la sensibilidad o de la densidad de los receptores
noradrenérgicos postsinápticos, prolongación del contacto de la noradrenalina con estos receptores), desarrolla
una acción antidepresiva, y que toda sustancia inhibidora de la función noradrenérgica hace descender el tono
vital y puede producir una depresión por sí misma o con el concurso del desequilibrio de otros sistemas
monoaminérgicos, toda vez que el conjunto de estos sistemas funciona a tenor de una interacción recíproca.
La distinción de distintos subgrupos neuroquímicos de depresivos es una tarea que toma una doble base: una
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base directa, constituida por el estado de los marcadores biológicos y los índices monoaminérgicos y por la
modalidad de los psicofármacos antidepresivos más eficaces, y una base indirecta, a tenor de la
sintomatología, toda vez que existe cierta correspondencia entre el perfil neuroquímico y la forma
psicopatológica. La tipificación de la depresión en el orden neuroquímico es, por tanto, en realidad una
tipificación analítica−sintomatológica−psicofarmacológica.
Según nuestra hipótesis de trabajo mantenida en la investigación y en la clínica, por cierto con muy buenos
resultados esta última al permitirnos efectuar una selección muy afinada del fármaco más eficaz en cada caso,
pueden distinguirse los seis subtipos neuroquímicos de los que yo mismo me he ocupado con amplitud en
otros libros y que aquí presentaré en un resumen tan apretado como sistemático.
La depresión hipercolinérgica, definida, como indica su denominación, por la hiperactividad cerebral del
sistema colinérgico, constituye la representación genuina de la típica depresión endógena en el plano
neuroquímico. De aquí se infieren sus rasgos clínicos: cuadro tetradimensional intenso, con positividad en los
marcadores biológicos de depresión más específicos: el acortamiento de la latencia del sueño paradójico, ya
descrito al tratar de los trastornos del sueño, y el resultado no supresor en el test de la dexametasona o test
Dexa, test que consiste en administrar una pequeña dosis de dexametasona por vía oral para comprobar si
suprime o no la elevación de la tasa plasmática de cortisol, y la respuesta selectiva favorable a la terapia con
los clásicos fármacos antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos, los únicos dotados de acción anticolinérgica.
La depresión hiponoradrenérgica, definida por la actividad insuficiente del sistema noradrenérgico en el
cerebro, se distingue de los demás subtipos porque la hiponoradrenergia no se acompaña aquí de otra
anomalía neuroquílnica ostensible. Queda incluido en este lugar un amplio sector de las depresiones
situativas. Sus manifestaciones en la clínica se extienden por una gama de cuadros diversos. Su índice
biológico propio es el descenso en la orina y en el liquor cefalorraquídeo de la tasa del
3−metoxi−4−hidroxi−fenilglicol (MHPG), sustancia producida por la desintegración de la noradrenalina, o
sea que es un catabolito suyo, y un descenso plasmático del dihidroxi−feniletilglicol, producto precursor del
anterior. Ambas alteraciones no acompañadas por datos anómalos de los catabolitos de otros
neurotransmisores. En el plano terapéutico se distingue la depresión hiponoradrenérgica por una espectacular
mejoría transitoria con las anfetaminas y una favorable respuesta a los estimulantes noradrenérgicos: la
imipramina, la desipramina y la maprotilina entre los productos clásicos, y la mirtazapina, la venlafaxina y la
reboxetina entre los recientes.
La depresión hipodopaminérgica, cuya anomalía neuroquímica definidora consiste en una actividad
insuficiente del sistema dopaminérgico. Este subgrupo neuroquímico se halla condicionado sobre todo por las
causas inmersas en la patología médica, a cuya cabeza se encuentra la enfermedad de Parkinson, como el
modelo más demostrativo de hipodopaminergia. El déficit de la transmisión dopaminérgica toma en el
Parkinson una extensión doble: afecta a la vez a las vías nigroestriadas, responsables de la sintomatología
neurológica, ya la vía mesolímbica, en cuyo lugar se genera la depresión. Se expresa con preferencia por una
sintomatología anérgica, de intensidad muy variable, entre el grado ligero y el bloqueo psicomotor. Sus
indicadores biológicos más válidos son la hiperprolactinemia y la tasa baja de ácido homovanílico (HVA), el
principal catabolito de la dopamina, en el liquor cefalorraquídeo. Es conveniente recordar aquí que existe una
correlación positiva entre el nivel humoral de HVA y la actividad psicomotora. La depresión
hipodopaminérgica suele mejorar con la administración de un agonista dopaminérgico, tal como la
bromocriptina, y sobre todo con los antidepresivos que poseen una cierta acción estimuladora sobre el sistema
dopaminérgico, como el bupropion, la nomifensina y el amineptino.
La depresión hiperdopaminérgica, cuyo desequilibrio básico integrado por la concomitancia del exceso de
dopamina y la hiponoradrenergia, se debe a la disminución de la enzima dopamínbetahidroxilasa, la enzima
responsable de la transformación de la dopamina en noradrenalina. Un dato anómalo en los trastornos
bipolares acentuados es el incremento de la densidad de los receptores D2 para la dopamina. Su típica
manifestación clínica es la depresión paranoide intensa, a la que se agregan otros cuadros del género de la
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denominada depresión psicótica. Los marcadores biológicos más específicos suyos son la asociación de una
elevada tasa del ácido homovanílico (HVA) en el liquor cefalorraquídeo y una deficiente tasa del
3−metoxi−4−hidroxi−fenilglicol (MHPG) en la orina y en el liquor. Los cuadros hiperdopaminérgicos exigen
una terapia mixta, integrada por la combinación de un fármaco antidepresivo pronoradrenérgico con un
neuroléptico, cuya administración persigue el propósito de reducir directamente la hiperdopaminergia.
Vayamos ahora con las depresiones vinculadas a los desequilibrios de la serotonina. Entre la depresión
hiposerotoninérgica y la hiperserotoninérgica se producen varios cruces sintomatológicos, a causa de que los
receptores 5−HT2 que son los receptores de la serotonina subtipo II (la serotonina o hidroxitriptamina se
señala con las siglas 5−HT), se apartan del influjo sedativo habitual ejercido por la serotonina en el sistema
nervioso, al producir un incremento de la ansiedad, la inquietud psicomotora y la impulsividad, por lo que
síntomas de esta clase pueden deberse a la hiposerotoninergia o a la actividad exagerada de los receptores
5−HT2, y análogamente ocurriría con los síntomas inversos (hipoactividad con somnolencia), que podrían
estar generados por la hiperserotoninergia global o por el déficit funcional de los receptores 5−HT2.
Hay que permanecer abiertos a la adición de otras observaciones de este estilo, dado el continuo
descubrimiento de nuevos receptores serotoninérgicos. La propia sustancia de la serotonina es en sí un tanto
problemática, sobre todo en sus relaciones con la depresión, porque si bien ha ganado un merecido crédito
como agente antidepresivo, su estructura química es muy semejante a la de la melatonina, que es una hormona
de preferente acción depresógena aunque su tasa se halla disminuida en un amplio sector de enfermos
depresivos.
La depresión hiposerotoninérgica, cuyo déficit funcional del sistema serotonina puede ser atribuido al elevado
nivel de cortisol, originado por el estrés. Sus síntomas se desvían bastante del cuadro depresivo común, en
forma de hiperactividad con descontrol: elevada impulsividad, ansiedad, comportamientos de agresividad y
actos suicidas, sintomatología originada por el fallo de la acción sedativa ejercida habitualmente por el
sistema serotoninérgico sobre la alta actividad corticocerebral. Puede acompañarse de una regulación
funcional de los receptores 5−HT2 dominada por la tendencia al incremento. La tasa de triptófano, producto
precursor de la serotonina, en el plasma y la del ácido 5−hidroxiindolacético (5−HIAA), el principal catabolito
de la serotonina, en el liquor cefalorraquídeo y la orina, se mantienen por debajo del límite normal en este
subgrupo de depresivos.
La prolactina en el plasma puede hallarse baja al faltar la acción estimulante ejercida por la serotonina sobre
su secreción. Su peculiaridad terapéutica más importante es la respuesta favorable a los fármacos agonistas de
la serotonina, cuya representación más genuina son los inhibidores de la recaptación de serotonina %que a
causa de esta acción prolongan el contacto de la serotonina con el receptor% distribuidos en tres series: los
selectivos (no actúan sobre otros neurotransmisores) y globales (actúan sobre todos los receptores de la
serotonina) como la fluoxetina, la fluvoxamina, la paroxetina, la sertralina y el citaloprán; los selectivos que
no activan el funcionamiento de los receptores 5−HT2 como el trazodone y la nefazodona, que son los más
indicados en estos enfermos, y los no selectivos, caracterizados por acompañar la acción proserotoninérgica
con una exaltación noradrenérgica, como la venlafaxina y la mirtazapina. Últimamente se ha detectado que los
tratamientos farmacológicos contra la hipercolesterolemia (nivel alto de colesterol inducen con cierta
frecuencia la presentación de un estado depresivo, en cuya sintomatología son ostensibles la falta de control
de los impulsos y las tendencias suicidas, lo cual no ocurre en cambio con el tratamiento
higiénico−alimentario del mismo trastorno. Uno de los mecanismos explicativos propuestos para entender la
relación causal entre un nivel bajo de colesterol y la aparición de un estado depresivo, es que la reducción del
colesterol genera un descenso del número de los receptores de serotonina en el sistema nervioso.
La depresión hiperserotoninérgica muestra una gran afinidad para expresarse por el cuadro de la depresión
estacional, cuyo núcleo sintomático está formado por la hipersomnia y la hiperfagia. Los indicadores
biológicos suyos más fiables son el exceso de las tasas de triptófano, serotonina y ácido 5−hidroxiindolacético
(5−HIAA). En cuanto a los fármacos más eficaces, es curioso que los que ofrecen los mejores resultados sean
44
los activadores noradrenérgicos y los inhibidores selectivos y globales de la recaptación de serotonina (de la
serie de la fluoxetina), mientras que los declarados como antiserotoninérgicos, como la mianserina, y los que
actúan regulando este sistema al estar dotados por una doble acción contrapuesta, por una parte inhibir la
recaptación de la serotonina y por otra disminuir la sensibilidad de los receptores postsinápticos, como la
amitriptilina y la nortriptilina, suelen incluso empeorar el cuadro clínico, sobre todo la inactividad y la
hipersomnia.
DETECCION Y DIAGNOSTICO DE LOS ESTADOS DEPRESIVOS
Para poner remedio a un enfermo depresivo, primero hay que captarlo como tal. Esta es la tarea propia de la
detección. Ante cualquier individuo que presenta una sintomatología depresiforme mantenida al menos
durante un par de semanas debe sospecharse la existencia de una depresión.
La detección de la depresión en el seno familiar, en el contexto laboral o en los consultorios profesionales es
un reto que los familiares, los compañeros de trabajo y los profesionales de la salud pueden solventar con el
máximo acierto si recurren a una orientación suficientemente sensible como la marcada por cuatro pistas.
Recomendamos utilizar por lo tanto para la detección de la depresión no sólo una vía sino cuatro simultáneas,
cada una de las cuales ofrece un seguro rastro en forma de los síntomas más frecuentes encuadrados en una
dimensión depresiva.
Los veinticuatro rasgos más frecuentes, seis por dimensión, figuran en el cuadro sinóptico adjunto (Tabla 1).
Tabla 1: Relación de los 24 síntomas más frecuentes del estado depresivo precoz distribuidos en cuatro pistas
o dimensiones.
La presencia de dos rasgos adscritos a la misma dimensión o de tres dispersos entre dos o más dimensiones,
durante el plazo mínimo de 14 días, constituye un testimonio suficiente para sospechar la existencia de un
estado depresivo y consiguientemente ponerse en marcha de inmediato hacia la consulta de un profesional de
la salud. Con este enfoque tetradimensional, la sensibilidad para detectar cuadros depresivos experimenta una
considerable ampliación con relación a los criterios limitados a la esfera afectiva manejados en el modelo
monovalente.
Consiguientemente, así se evita la gran acumulación de falsos diagnósticos negativos habidos cuando sólo se
maneja una dimensión sintomatológica para efectuar la detección de la enfermedad depresiva.
45
Por otra parte, la detección del estado depresivo en un enfermo somático es una actividad integrada en la
práctica médica general. Entre los enfermos que acuden a los consultorios generales o a los servicios de
atención primaria hay un 20−25 por ciento de enfermos depresivos. Estos enfermos que acuden a los médicos
generalistas se distribuyen en estos tres sectores: el de las depresiones somatomorfas paucisintomáticas
(pobres en síntomas) expresadas por una escasa sintomatología de tipo somático preponderante o exclusivo,
que se consideraban anteriormente como depresiones enmascaradas o somatizadas, denominaciones a las que
se debe renunciar puesto que se trata de síntomas propiamente depresivos, por lo que en todo caso ocurriría
que la colocación de la máscara afecta a la mentalidad del profesional y tampoco son somatizaciones ya que
se trata de síntomas tan primarios como los síntomas psíquicos; el sector de las depresiones ligeras o
subdepresiones clásicamente denominadas depresiones larvadas, según hemos revisado en un capítulo anterior
subdivididas en psicomorfas y somatomorfas; y muy en especial un grupo mayoritario de las depresiones
asociadas a una patología médica ya menudo causadas por ella. Este último sector fue revisado al tratar de la
sintomatología de las depresiones somatógenas en el capítulo sobre las cuatro categorías básicas de depresión.
La subestimación de la depresión por los generalistas y los internistas sigue siendo un acontecer mundial. Esta
falta de captación de la depresión constituye en todas partes una fuente de sobre consumo de recursos médicos
y farmacéuticos. Hay evidencias de que los depresivos no detectados consultan al centro de atención primaria
o al generalista más de seis veces al año.
Al final suele recurrirse al psiquiatra para aclarar las dudas y sospechas en torno a la detección de la depresión
y en caso de resultado positivo requerir un diagnóstico de la clase de depresión y el subdiagnóstico de tipo. El
psiquiatra experto en esta tarea se atiene primordialmente a la entrevista libre con el enfermo, a ser posible
acompañada de la recepción de los antecedentes personales y familiares y de los informes transmitidos por
alguna persona de su confianza. Para las tres tareas, detección, diagnóstico y subdiagnóstico, la aplicación de
una prueba psicométrica tipo cuestionario representa un apoyo complementario siempre recomendable y
muchas veces imprescindible.
La serie de las pruebas clínicas psicométricas se distribuyen en cuestionarios y escalas. Unas y otras se basan
en la evaluación cuantitativa de la sintomatología depresiva. La diferencia fundamental entre estas mediciones
es que en los cuestionarios se formulan preguntas (question, en inglés) buscando obtener una respuesta binaria
(positiva o negativa) «se tiene o no se tiene» el rasgo indagado y en las escalas cada pregunta o ítem se
presenta escalonado en estos cinco grados: negativo, ligero, medio o moderado, severo o fuerte y extremado o
muy fuerte. Mientras que los cuestionarios son utilizados sobre todo como procedimientos válidos para la
detección, el diagnóstico y el subdiagnóstico de la depresión, así como para la elaboración de un perfil clínico,
las escalas sirven para el seguimiento de la evolución y constatar así la mejoría experimentada por el enfermo
a lo largo del tratamiento.
Al igual las escalas que los cuestionarios son pruebas que requieren ser aplicadas por cualquier persona con
experiencia sanitaria. Las pruebas autoadministradas, o sea cubiertas y cumplimentadas por el mismo
enfermo, sin el concurso de otra persona, suelen ofrecer datos muy poco fiables.
Para la medición o cuantificación de la sintomatología depresiva distribuida en cuatro dimensiones, a tenor del
modelo estructural tetradimensional, disponemos de tres pruebas de validez contrastada:
1. El Cuestionario Estructural Tetradimensional para la Depresión; CET−DE (Alonso−Fernández, 1986).
Se compone esta prueba de 63 ítems distribuidos en cuatro bloques de preguntas, de los que cada uno
corresponde a una dimensión distinta, con una evaluación independiente, característica que permite definir a
esta prueba como un cuestionario único en el mundo para la depresión, absolutamente original. La aplicación
del CET−DE exige alrededor tan sólo de quince minutos y ofrece valiosa información para resolver problemas
relacionados con las funciones siguientes: la detección de la depresión, ya que todo resultado igualo superior a
los 32 puntos, aunque sea en una sola dimensión, denota con un 90 por ciento de probabilidades la presencia
de un estado depresivo; el diagnóstico nosológico, o sea la identificación de la enfermedad depresiva básica,
46
para 10 cual aporta un abundante caudal de datos significativos; el subdiagnóstico, al facilitar la
discriminación de los estados depresivos en quince subtipos, agrupados en cuatro unidimensionales, seis
bidimensionales, cuatro tridimensionales y uno tetradimensional; las predicciones pronóstica y terapéutica
facilitadas por el afinamiento suficiente del diagnóstico y el subdiagnóstico; la representación del resultado en
forma de un perfilo depresograma (figura 1).
Figura 1: Representación del depresograma correspondiente a un enfermo depresivo bidimensional, cuyas
dimensiones afectadas son la anergia (40 puntos) y la ritmopatía (36 puntos), con una puntuación superior a la
línea de 32 puntos, marcada con un trazo grueso ya que sirve para señalizar el límite entre las puntuaciones
significativas de depresión y las no significativas. Por debajo de esta línea quedan las puntuaciones del humor
depresivo (24 puntos) y la discomunicación (18 puntos).
2. La versión breve del Cuestionario Estructural Tetradimensional para la Depresión: Breve CET−DE
(Alonso−Fernández, 1986)
Su aplicación no abarca más de cuatro minutos. Constituye la prueba adecuada para efectuar el cribado o
screening de la depresión en masas amplias de la población. Su aplicación permite distinguir inmediatamente
dos sectores: el de los excluidos de la depresión y el de los posibles depresivos.
3. La Escala Tetradimensional para la Depresión: ETD (Alonso− Fernández, 1990).
Esta prueba comprende 16 ítems y su aplicación dura menos de diez minutos. Constituye la prueba idónea
para efectuar el seguimiento de la evolución terapéutica de la depresión mediante aplicaciones periódicas con
intervalos entre cuatro y ocho semanas.
Las tres pruebas señaladas comparten la ventaja, frente a todas las existentes en el mercado internacional, de
estudiar al enfermo depresivo sistematizado en cuatro dimensiones o bloques de síntomas (humor depresivo,
anergia, discomunicación y ritmopatía), con resultados que se evalúan por separado. La aplicación de las tres
pruebas confeccionadas a la medida del modelo tetradimensional no ofrece dificultades para el entrevistador,
siempre que sea un profesional de la salud que se haya familiarizado con las normas de uso señaladas en el
Manual del Cuestionario Estructural Tetradimensional para la Depresión.
Los rasgos biológicos de la depresión se muestran poco sensibles dada su irregular presentación, y poco
específicos, al formar parte de otras patologías. En atención a este bajo nivel alcanzado por la sensibilidad y la
especificidad, no se utilizan habitualmente los tests neuroendocrinos ni los marcadores biológicos como
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criterios de detección o de diagnóstico en la práctica habitual. El laboratorio biológico no interviene, pues, en
las tareas de detección o diagnóstico de la depresión propias de la práctica clínica cotidiana.
A medida que se trata de aquilatar con la máxima precisión el diagnóstico y el subdiagnóstico, lo cual
representa una exigencia planteada en la práctica de tarde en tarde, el concurso de los datos biológicos puede
resultar interesante o muy recomendable. Sobresale en este sentido la apelación al doble significado del test de
la dexametasona o test DEXA: primero, porque su resultado anómalo, o sea no supresor de la elevación del
cortisol, está presente en la mayor parte de los enfermos depresivos endógenos, y por lo tanto es un signo a
favor del diagnóstico de esta clase de depresión; segundo, porque la normalización de este test merced a la
aplicación de la terapia adecuada, asociado a la mejoría clínica del enfermo, debe tomarse como un testimonio
de estabilización suficiente para descartar el riesgo de recaídas.
ESTRATEGIA PREVENTIVA ANTE LA DEPRESION
El planteamiento de la estrategia preventiva de la depresión se sistematiza en estos tres apartados:
1. La prevención primaria que trata de evitar nuevos casos de depresión, por lo que constituye la prevención
por antonomasia.
2. La prevención secundaria, que consiste en evitar los agravamientos, las recaídas y las recurrencias, lo cual
exige esforzarse en estas dos tareas: el diagnóstico precoz y el tratamiento preventivo, por cuyo motivo
remitimos al lector a los capítulos que afrontan respectivamente el diagnóstico y el tratamiento.
3. La prevención terciaria, enfocada como la prevención del suicidio y la de la cronicidad. Ambas tareas serán
tratadas aquí a continuación de la prevención primaria.
Múltiples argumentos convergen en encumbrar la prevención de la depresión como una de las actividades
sanitarias actuales primordiales y prioritarias. Apuntan en esta dirección los datos siguientes: la excepcional
altura tomada por la incidencia de la enfermedad depresiva; los graves sufrimientos que la depresión acarrea
no sólo para el enfermo, sino, salvando distancias, también para sus allegados y para la sociedad en general; el
elevado índice de discapacidad; el alto coste económico; la considerable cuota de mortalidad, distribuida en
suicidios, afecciones oportunistas (a causa del descenso de la función protectora del sistema neuroinmune) y
complicaciones graves, entre las que comparten el primer lugar las descompensaciones metabólicas y los
trastornos cardiovasculares.
La prevención primaria de la depresión se muestra hoy como una actividad que merece la pena por su alta
eficacia. Se sistematiza en medidas generales y medidas individuales. La serie de las medidas generales útiles
para la prevención de la depresión toman estas tres orientaciones: educación, política social y acción sanitaria
(Tabla 2).
48
Tabla 2: Medidas generales para prevenir la depresión
Con relación a estas medidas preventivas generales, únicamente nos detendremos en las de tipo educacional,
ya que la realización de las otras incumbe a instancias sociopolíticas y sanitarias, por tanto ajenas en sí a la
familia, y además la tarea queda suficientemente especificada en la respectiva denominación. La falsa
maduración precoz viene impuesta cuando la criatura comienza a asumir en la infancia o en la adolescencia
precoz funciones con la responsabilidad propia de adultos. Es el caso, por ejemplo, de la niña de diez años a la
que se le encarga el cuidado de sus hermanitos o el niño retirado del centro escolar para dedicarlo a ayudar al
padre en su trabajo. La falsa maduración precoz conduce con mucha frecuencia a la depresión a través de los
mecanismos y fenómenos neuróticos.
Un nivel adecuado de autoestima implica un corte al riesgo de depresión. Lo contrario sucede con la
autoestima frágil o insuficiente. La carencia de una equilibrada autoestima convierte al sujeto en una víctima
propiciatoria para hundirse en la depresión ante el impacto de infortunio o un estrés. La evitación de la
infraautoestima es aquí un objetivo educacional suficientemente importante para reclamar la atención de los
padres y los educadores. Se debe tener siempre presente que la valoración negativa recibida en la infancia
puede marcar a un ser para toda la vida con el estigma de la autoinfravaloración o subestima de sí mismo, lo
cual le hace muy vulnerable para los factores depresógenos de índole psicosocial.
El adiestramiento de la capacidad de autocontrol en la edad escolar es otra función educacional de suma
importancia para la prevención de la depresión. Sólo si se dispone de esta capacidad con firmeza suficiente
puede uno asumir la facultad de afrontamiento o encaramiento (el coping de los anglosajones) ante los
estreses mediante el pensamiento y la acción. Sobre este punto volveremos al tratar de las pautas preventivas
individuales.
La nota que puede sorprender a muchos lectores es que todo adulto dispone de la capacidad de reducir el
riesgo de ser asola do por una enfermedad depresiva a menos de la mitad si introduce en su vida ciertas pautas
de comportamiento a las que nos vamos a referir a continuación. Las pautas individuales para la prevención de
la depresión que pueden disminuir este riesgo al 50 por ciento se sistematizan en cinco fórmulas (Tabla 3).
49
Tabla 3: Pautas individuales para evitar la depresión
Merece la pena dedicar un comentario a las seis pautas señaladas, para lo cual vamos a atenemos al mismo
orden consignado en la tabla.
Comencemos por la superación de los acontecimientos infortunados, o sea los estreses agudos de distinta
temática, sobre todo el duelo. Para estar en condiciones de afrontar esta difícil tarea se precisa en primer lugar
disponer de una capacidad de autocontrol suficiente. Sobre esta base de autocontrol se llega a la superación
del infortunio abordando la cuestión con esta doble óptica: la desdramatización y la técnica dictada por el
sentido del humor.
Pocos infortunios y estreses agudos son capaces de resistir en su totalidad este doble afrontamiento sin ser
superados, siempre claro es que esta doble desvirtuación del tema vaya acompañada del esfuerzo de no
dejarse desviar de la senda de vida esencial por el acontecimiento adverso ni, naturalmente, por las
preocupaciones adyacentes. Además de la vía del afrontamiento directo que soluciona el conflicto estresante,
existen otros dos modos de aliviar el estrés crónico: el tratamiento sintomático mediante un fármaco o una
infusión y la evasión dirigiendo el pensamiento y la acción hacia la senda de la distracción, el divertimento o
la profundización espiritual. La desconexión de la actividad laboral o de cualquier otra fuente de estrés,
mediante la entrega a disfrutar del tiempo libre con la práctica de algún hobby o actividad recreativa o un
ejercicio intelectual o cultural de encuentro consigo mismo o con los demás, es una orientación muy eficaz
para liberarse de la situación estresante. Los que caen más fácilmente en el agotamiento emocional impuesto
por el estrés suelen ser los que no saben desconectarse de las obligaciones laborales y los compromisos
ambientales.
La adecuada utilización de las defensas personales frente a los acontecimientos infortunados (estreses agudos)
y las situaciones estresantes (estreses crónicos) es un instrumento de felicidad. Se ha llegado a postular que el
bienestar del individuo depende más de esta estrategia que de las circunstancias de la vida misma.
Las tareas de superación o afrontamiento y de evasión de los estreses son tareas que ofrecen especiales
dificultades para la población femenina, a causa de gravitar sobre la mujer dos elementos desfavorables: las
condiciones de su personalidad, sobre todo la mayor dependencia del exterior y de la interacción personal, y la
mayor presión agobiante ejercida por los estreses propios del género femenino.
El desenvolvimiento adecuado ante los estreses es tan importante que en la depresión situativa se puede
utilizar como el referente selectivo de máximo riesgo depresivo el índice de vulnerabilidad de la personalidad
50
en relación con el estrés, con la conjugación de dos variables: el individuo y el ambiente.
La dedicación de un tiempo suficiente a la relación social para construir un soporte sociofamiliar, que sirva de
amortiguador a los factores psicosociales determinantes de depresión es una actividad que nunca debe
olvidarse. Esta especie de amortiguador brinda al sujeto apoyo social de tipo emocional, instrumental e
informativo. Aquí nos referimos sobre todo al apoyo emocional, capaz ya de por sí de ahuyentar la sensación
de soledad. La orientación preventiva idónea de este tipo viene señalada por el cultivo asiduo de una
verdadera comunicación con los familiares, los amigos y los compañeros, que debería ser estructurada como
vínculo confidencial al menos con relación a dos personas.
La práctica sistemática de un grado de ejercicio físico suficiente para prevenir la depresión va desde una
actividad deportiva hasta contentarse con un paseo acelerado o el andar rápido en los ratos de ocio, medida
esta última recomendable a quienes no disponen de preparación para el deporte o que están afectados por
algún proceso de debilidad física.
Este plan de movimientos activos toma un sentido antidepresivo cuando se practica al menos con una
frecuencia de tres o cuatro veces a la semana con una duración entre veinte y cuarenta minutos. Sus efectos
beneficiosos antidepresivos son múltiples: la elevación de la autoestima, el refuerzo positivo de la imagen
corporal, la estimulación de la capacidad de autocontrol, la oxigenación de todo el organismo, la mejora de la
circulación en el sistema nervioso central, el incremento de las tasas cerebrales de noradrenalina y otros
neurotransmisores y el aumento plasmático del colesterol bueno (HDL).
La eficacia antidepresiva del plan de movimientos o ejercicios deportivos se potencia cuando su desarrollo se
produce al aire libre (actividad física aerobia) y en presencia de la luz natural. Para los más recalcitrantes a
abandonar el sedentarismo se les puede recomendar el ir andando al trabajo, el aparcar distanciados del lugar
de destino, el renunciar al uso de ascensor y el pasear cuando se tengan ganas.
Dentro del estilo de vida regular aquí indicado, hay que respetar como un hábito sagrado el mantenimiento
fijo de la hora de acostarse, lo que supone una medida de prevención importante para la preservación del
ritmo sueño/vigilia. La preferencia por acostarse más bien temprano y levantarse también temprano conduce
al adelantamiento de la presentación del sueño lento, con lo que se facilita su sincronización con el sueño
rápido, a la par que se evita la desincronización causada por la presentación precoz del sueño rápido, el
marcador biológico más constante en el síndrome depresivo. Las comidas regladas por una dieta
normocalórica no dejan de ser operativas en la prevención de la depresión, en parte directamente y en parte al
evitar el sobrepeso, terreno muy favorable para la incidencia de la depresión.
La autoprotección contra las enfermedades orgánicas toma aquí un especial énfasis en las cuatro clases de
procesos somáticos más propensos a complicarse con un estado depresivo: los sumamente graves, los crónicos
y debilitantes, los extremadamente dolorosos y los cerebrales. Debe conocerse además que el efecto
depresógeno producido por el trastorno somático en sí es a menudo potenciado por el influjo de los
medicamentos empleados y mucho más por el consumo de alcohol u otras drogas y por la limitación
psicosocial impuesta por la dolencia somática en forma de estrés, aislamiento, inactividad y brusco cambio en
los hábitos de vida, elementos que deben evitarse en la medida de lo posible.
Pasamos ahora al grave problema del suicidio entre los depresivos. La tasa del suicidio entre los depresivos es
25 a 50 veces mayor que en la población general. Es entre los depresivos donde cabe hacer la actividad
antisuicida más importante, ya que de sus filas surgen del 60 al 70 por ciento de los suicidas.
La prevención del suicidio en los depresivos encuentra su remedio sistemático idóneo en la aplicación precoz
de un tratamiento antidepresivo adecuado. Existe, no obstante, un grupo de depresivos tributarios de medidas
preventivas especiales en este sentido a causa de su alto riesgo suicida. Los rasgos que incrementan el riesgo
suicida entre los depresivos pueden evaluarse en su conjunto como un síndrome depresivo suicida,
51
siempre que figure entre ellos al menos un dato del apartado suicidalidad (Tabla 4).
Tabla 4: Serie de rasgos que elevan en los depresivos el riesgo de suicidio
De todos modos, las distintas combinaciones de los rasgos señalados permiten distinguir varios subgrupos
específicos de depresivos candidatos al suicidio.
Dentro de las cuatro categorías de depresión, el riesgo de suicidio es más alto en la depresión endógena y más
bajo en la depresión neurótica y se mantiene en una posición intermedia en la depresión situacional y en la
somatógena. El riesgo de suicidio se incrementa en cualquier caso durante los meses del otoño y la primavera
y en el curso de algunas festividades. En la perspectiva neuroquímica los tres datos más correlacionados con
el suicidio son la concentración insuficiente de serotonina en el cerebro, la densidad supranormal de los
receptores cerebrales 5−HT2 (receptores sub2 para la serotonina) −subsistema que se distingue de las demás
fracciones del sistema serotoninérgico por generar ansiedad− y el nivel alto de la tasa plasmática de
melatonina.
En el sector de enfermos depresivos que lleva incorporada la impronta de la suicidalidad o que acumula varios
rasgos predisponentes al suicidio (Tabla 4), la prescripción de la medicación adecuada debe ir acompañada de
una estrategia conjunta de terapia cognitiva, socioterapia y colaboración familiar.
La modalidad de psicoterapia que conocemos como terapia cognitiva va a tratar aquí desde el comienzo de
modificar las actitudes del enfermo mediante la transmisión de las esperanzas y los estímulos implícitos en la
información correcta sobre su enfermedad formulada con precisión. Dentro de los elementos
socioterapéuticos, resultan imprescindibles la permanencia del individuo en su medio habitual y el
acompañamiento sistemático de algún familiar. Muchos depresivos han recibido el beneficio de disfrutar unas
vacaciones, de las que no han vuelto jamás. El alejamiento del ambiente familiar y de las personas queridas es
una circunstancia capaz de precipitar el suicidio consumado, incluso en depresivos que no hubiesen realizado
hasta entonces ninguna tentativa autodestructora. Por su parte, la situación de aislamiento o el abandono social
son circunstancias que exigen tomar medidas para su corrección inmediata, siendo preciso algunas veces
recurrir al internamiento hospitalario.
La colaboración de la familia ante el enfermo depresivo afectado por ideas de muerte o suicidio o protagonista
de algún intento autodestructor, resulta imprescindible en la prevención del suicidio depresivo (Tabla 5). Allí
donde esta ayuda familiar no pueda prestarse, procede casi siempre comenzar el tratamiento del depresivo
candidato al suicidio en un servicio hospitalario.
52
Tabla 5: Medidas a cargo de la familia para prevenir el suicidio entre los depresivos con mayor riesgo
Es ya hoy muy conocido que durante los tres meses anteriores al suicidio las tres cuartas partes de sus actores
(75 por ciento) buscan el remedio en los médicos. Con tal objeto, dos tercios de ellos acuden a un consultorio
de medicina general y el tercio restante a un centro psiquiátrico o de salud mental. Es muy recomendable que
las entrevistas iniciales mantenidas por el médico general o el especialista con el depresivo suicida potencial
se desarrollen en presencia de los acompañantes para evitar los malos entendidos y airear el riesgo, a la vez
que se pone en marcha inmediatamente el plan de la colaboración familiar. Distintos trabajos científicos
publicados en países americanos y europeos han aportado el escandaloso dato de que con una frecuencia
superior cal 75 por ciento la depresión no es reconocida por los médicos ni las manifestaciones de suicidalidad
detectadas.
La pauta de prevención terciaria que se ocupa de la evitación de que la depresión entre en la cronicidad se
centra en la aplicación precoz de un tratamiento correcto a todo enfermo depresivo. El riesgo de cronicidad
que gravita sobre el 20 por ciento de los depresivos disminuye a la mitad con el adecuado tratamiento, y por el
contrario casi se duplica (37,5 por ciento) cuando la terapia es incorrecta o insuficiente. Los factores más
importantes responsables de la cronicidad de la depresión se encuentran, en resumen, en estas cuatro series: la
clase de depresión, la personalidad anómala, la situación ambiental conflictiva y la salud física precaria.
PRINCIPIOS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO DE LA DEPRESION
El adecuado régimen asistencial en el tratamiento del enfermo depresivo consiste en una asistencia de carácter
ambulatorio.
Con los intervalos indicados, variables de unos enfermos a otros, los enfermos acudirán al centro médico, sin
necesidad de dejar su hogar ni, casi nunca, abandonar su trabajo.
Si bien es el psiquiatra el médico que dispone de una formación integral suficiente, biológica, psicológica y de
interacción personal para hacerse cargo de estos enfermos, hay médicos generales o internistas preparados
para tratar con eficacia las depresiones sencillas y sin complicaciones. Por otra parte, sólo la acción conjunta
de los médicos generales o internistas y los psiquiatras puede resolver con eficacia los sufrimientos del
elevado contingente de enfermos depresivos infratratados que pululan por los centros de salud. Existe
consenso para que el médico general derive inmediatamente el enfermo hacia el tratamiento especializado
psiquiátrico en estos casos: riesgo de suicidio elevado; sintomatología psíquica acentuada; síntomas de
psicosis, abuso o adicción a cualquier droga; mal cumplimiento de las indicaciones; resistencia al tratamiento;
53
historia de hospitalización psiquiátrica, y antecedentes personales o familiares de manía o hipomanía.
De la adecuada coordinación funcional de la psiquiatría con los cuidados médicos primarios se derivan
cuantiosos beneficios para la asistencia de estos enfermos.
El ingreso en el servicio de psiquiatría del hospital o en una clínica psiquiátrica se considera hoy como una
medida extrema reservada para casos excepcionales de depresión donde concurra alguno de los datos
siguientes: el abandono social; el alto riesgo de suicidio, al que no puede hacerse frente debidamente en el
medio familiar; la peligrosidad contra los demás, preferentemente contra los seres más queridos, factor propio
de ciertos subtipos de depresión paranoide; el rechazo del tratamiento; la indicación de un cambio de
ambiente; la presentación de complicaciones metabólicas (desnutrición, deshidratación) o cardiocirculatorias
de suficiente notoriedad. Será muy raro que los depresivos internados por alguna de estas razones no estén en
condiciones de salir del establecimiento psiquiátrico antes de haber pasado tres o cuatro semanas.
La realización del tratamiento ambulatorio en la misma localidad de residencia del enfermo, sin abandonar el
entorno familiar ni el centro de trabajo, constituye la plataforma asistencial idónea.
Idoneidad que no se rompe aun cuando se tenga que emitir la baja laboral mantenida durante algunos días.
Aprovechemos aquí este inciso para afirmar que el depresivo puede ser objeto algunas veces de discapacidad
temporal más o menos prolongada y sólo en ocasiones excepcionales de discapacidad permanente.
La estrategia terapéutica gira en torno a la administración del fármaco o los fármacos antidepresivos indicados
por el experto. La medicación antidepresiva representa el cable de salvación que permite extraer al enfermo
del negro pozo donde se halla sumido, en un plazo relativamente rápido, no más allá de cuatro o cinco
semanas en el 80 por ciento de los casos. El objetivo inicial del tratamiento no se refiere sólo a la reducción de
los síntomas, o sea al logro de la remisión clínica, sino a la restauración de las facultades psicosociales en los
ámbitos familiar, laboral y social, sobre cuya base se podrán evitar las recaídas y las recidivas. Por múltiples
razones, la acción farmacológica debe complementarse con la intervención de carácter psicosocioterapéutico.
La mejoría conseguida rápida y muchas veces espectacular, no debe conducir al terapeuta a la ingenuidad de
interrumpir prematuramente el tratamiento.
Para que el enfermo y los familiares no caigan tampoco en la imprudencia que acabamos de señalar, conviene
consignar que el tratamiento antidepresivo se distribuye en dos fases de seguimiento obligatorio en todos los
casos:
1. El tratamiento de la depresión aguda o subaguda para obtener la remisión clínica, o sea la desaparición de
los síntomas.
2. El tratamiento de mantenimiento durante un mínimo de seis meses para evitar la reaparición de los
síntomas, incidencia catalogada como una recaída cuando ocurre dentro de este plazo. Se conceptúa la
remisión mantenida durante el plazo mínimo de seis meses como una curación de ese episodio, o lo que es lo
mismo como una recuperación del enfermo.
La mayor parte de los enfermos depresivos precisa prolongar la medicación durante al menos otros dos años,
lo que constituye una tercera fase terapéutica, integrada por el tratamiento preventivo o profiláctico, que,
como indica su denominación, trata de evitar la recurrencia o repetición en forma de un nuevo episodio
depresivo.
Debo dejar bien grabado que en cualquier caso el tratamiento antidepresivo debe instaurarse rápidamente con
un carácter un tanto gradual y mantenerse durante un plazo mínimo de seis meses a partir de haber obtenido la
desaparición de los síntomas depresivos, o sea la recuperación del enfermo.
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El enfermo depresivo, habitualmente muy mejorado en el plazo de tres a cuatro semanas, precisa continuar de
un modo sistemático con la terapia activa durante los seis meses consignados, dada su alta inclinación a la
recaída ya los retrocesos. Una vez lograda la recuperación de este episodio, logro acreditado por el
mantenimiento sin síntomas durante al menos seis meses, con lo que se despeja el riesgo de la recaída, habrá
que plantearse la conveniencia o no de seguir con el tratamiento preventivo o profiláctico, tratamiento
protector contra la irrupción de nuevas fases.
Tres observaciones sólo sobre la administración de medicamentos durante las tres fases terapéuticas que
constituyen el tratamiento básico del enfermo depresivo:
1. Durante el tratamiento agudo, cuando el enfermo no responda a las cuatro o cinco semanas con una
recuperación casi total, habrá que considerar la conveniencia de cambiar la dosificación o incluso la
medicación.
2. Cuando sin entrar todavía en el tratamiento preventivo, se opta por la suspensión de la medicación, nunca
antes de haber mantenido al enfermo durante seis meses recuperado, o sea libre de síntomas, se efectuará la
reducción de los medicamentos mediante una disminución escalonada y se seguirá revisando el estado mental
del enfermo cada dos meses durante un período de seis meses.
3. El paso a la tercera fase, orientada como un tratamiento preventivo (evitación de nuevos episodios), es
obligado siempre que concurra alguna de estas circunstancias: estado depresivo con una duración superior a
un año, presentación de dos o más episodios durante los últimos cinco años, diagnóstico de trastorno bipolar.
La prolongación mínima del tratamiento preventivo es de dos años. La suspensión del tratamiento se hará
también gradualmente y será continuada con la revisión periódica del enfermo cada dos meses a la largo de un
período de seis meses.
Hoy se insiste mucho en la necesidad de evitar la suspensión brusca del medicamento. La reducción gradual
de la dosis a lo largo de un plazo mínimo de tres meses permite neutralizar dos riesgos importantes: el de la
instauración precoz de una recaída o una recidiva y el de la aparición de los síntomas producidos por la
suspensión de los medicamentos. Esta última contingencia, ya conocida con relación a los antidepresivos
clásicos, ha tomado un interés creciente en el manejo de algunos de los productos antidepresivos más
recientes. La suspensión de la venlafaxina puede inducir síntomas muy perturbadores, como irritabilidad,
vértigos, sudoración e insomnio. Dentro de los inhibidores de la recaptación de la serotonina, los síntomas de
supresión se producen con mucho mayor acento en las sustancias de vida media corta, como la paroxetina y la
fluvoxamina, que en las de vida media larga, como la sertralina y la fluoxetina.
El seguimiento de las dos pautas terapéuticas mencionadas, muchas veces tres, constituye la vertebración de
todo el tratamiento de un enfermo depresivo.
Cuando nos encontramos ante una depresión crónica, entendiendo por tal aquella de duración superior a los
dos años,tenemos que estar advertidos de que la columna vertebral terapéutica que acabamos de señalar exige
una ampliación en sus pautas primera y tercera. La fase inicial dedicada al tratamiento agudo pasará a tener en
el enfermo crónico una duración de al menos mes y medio a dos meses, que es el plazo de expectativa mínimo
requerido para presentarse la remisión, o sea una mejoría de grado importante. Sólo después de haber pasado
este tiempo sin una respuesta positiva suficiente del enfermo, podrá pensarse en una modificación de la dosis
o en un cambio del medicamento. Ante el enfermo crónico la terapia preventiva será de prescripción
obligatoria y habrá de prolongarse con una medicación de sostenimiento a largo plazo, durante un tiempo
mínimo de tres años.
La identificación de la depresión crónica no es todo lo fácil que pudiera pensarse. Hay que evitar una
confusión muy corriente: la de identificar como depresión crónica una depresión residual, una depresión
prolongada por sucesivas recaídas y/o recurrencias o una depresión doble (crónica y recurrente), tarea que
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puede poner en apuros incluso a un experto. La resolución acertada de esta discriminación de estados
depresivos va a permitir centrar mejor la estrategia del tratamiento y la elección del medicamento.
El tratamiento preventivo o profiláctico trata ante todo de evitar nuevos episodios, conceptuados como
recurrencias o recidivas. Entre la recurrencia (recurrence, en inglés) y la recaída (relapse, en inglés) la
diferencia conceptual es clara: la primera se refiere a la aparición de un nuevo episodio y la segunda a la
reanudación de los síntomas. En la práctica no se dispone de datos objetivos fiables para efectuar la distinción
entre ambas y se recurre al criterio cronológico convencional: la reaparición de los síntomas antes de haber
pasado el período de cinco a seis meses después de la remisión se estima como una recaída y cuando acontece
después de este plazo se valora como una recurrencia. Tal diferenciación cronológica se basa en postular que
la recuperación o curación del episodio depresivo acontece de cinco a seis meses después de haberse logrado
la remisión o desaparición de la sintomatología y que, naturalmente, a partir de ese momento en que .el
episodio está resuelto se anula el riesgo de recaída.
Decíamos que con la aplicación del tratamiento preventivo se trata de evitar nuevas recurrencias. Su
orientación habitual consiste en mantener durante un plazo mínimo de dos años el mismo tratamiento
farmacológico que permitió obtener la recuperación del enfermo. La tendencia a disminuir la dosis antes de
llegar al final del plazo mínimo, es una medida de aplicación individual que exige mucha cautela. No pocos
enfermos depresivos se han desestabilizado en esta fase por no haberse mantenido en la misma dosis.
El tratamiento preventivo de los enfermos depresivos diagnosticados de trastorno bipolar exige una
orientación peculiar y específica. Con independencia de los fármacos utilizados para conseguir la remisión de
los síntomas agudos depresivos o hipertímicos, a partir de haberse conseguido esta remisión, por lo tanto
incluso ya durante la fase de consolidación de la mejoría, son los psicofármacos psicoestabilizadores o
timorreguladores la medicación indicada. El uso de medicamentos antidepresivos fuertes está casi siempre
contraindicado en los bipolares y en los ciclotímicos en atención a que pueden acortar los ciclos, al extraer al
enfermo de las garras de la depresión para precipitarlo por el tobogán de un episodio hipertímico.
El uso de los psicoestabilizadores exige no sólo un control clínico periódico sino la vigilancia sistemática de
la tasa plasmática del medicamento, para lo cual se efectuará la extracción de la sangre en ayunas, diez horas
después de la última toma del fármaco.
A la cabeza de esta familia de psicofármacos psicorreguladores figura el carbonato de litio. Su dosis habitual
oscila entre 1200 y 2000 mg, fraccionada en dos o tres tomas. Se suele reservar la toma más alta para la
noche. El nivel de litemia (tasa plasmática del litio) considerada idónea en el tratamiento preventivo oscila
entre 0.6 y 1.00 mUq/l (mili equivalentes por litro). A partir de los 50 o 60 años la dosis terapéutica del litio,
así como la tasa de litemia efectiva, suele ser mucho menor.
En los enfermos tratados con litio la litemia desciende cuando se retuerza la sal de las comidas. Lo contrario
sucede si comienzan a tomar la comida más sosa. Por ello, se impone la rutina de que al consumir más sal se
eleve algo la dosis de litio, y al revés.
La contraindicación fundamental para el tratamiento con litio viene impuesta por la insuficiencia renal o
cardiaca. Durante el embarazo no es preciso suspender el litio, en contra de lo que antes se postulaba. Una vez
al año debe efectuarse una prueba de funcionamiento renal y una determinación de la tasa plasmática de
sustancias tiroideas.
La eficacia del litio se refuerza muchas veces asociándolo a la carbamazepina. De todos modos, su
efectividad, ni siquiera con este refuerzo, se muestra suficiente en el tratamiento de los enfermos bipolares
conocidos como cicladores rápidos (tres o más ciclos de hipertimia/depresión al año). La estabilización de los
cicladores rápidos puede obtenerse casi siempre recurriendo al valproato, a la gabapentina o a la asociación de
ambos productos. En los cicladores rápidos está rigurosamente contraindicada la administración de
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antidepresivos, porque la ciclación se volvería todavía más rápida. Esta contraindicación no deja de ser una
paradoja que vulnera la lógica de la depresión.
Desde el inicio del tratamiento es conveniente acompañar la medicación con una psicoterapia
cognitivo−conductual hecha sobre la marcha, aprovechando las sesiones de control clínico, con objeto de
corregir la actitud pesimista del enfermo con la aportación de informaciones claras y precisas y orientar de un
modo conveniente su conducta con un plan de vida adecuado. Esta intervención psicosocial, habrá de
adaptarse más y mejor a las condiciones de cada enfermo una vez remitida su sintomatología. La intervención
psicosocial será un acompañamiento ineludible de la administración de medicamentos durante las fases
terapéuticas de recuperación y de prevención.
La guía para el plan de vida del enfermo, válido para acelerar la recuperación y consolidar la prevención,
coincide con el sistema de pautas individuales recomendado para evitar la depresión.
A medida que se vaya produciendo la remisión de los síntomas depresivos, se irá perfilando la técnica más
adecuada de psicoterapia breve para corregir los elementos personales de vulnerabilidad. Volveremos sobre
este punto en el capítulo dedicado a la psicoterapia.
FARMACOS UTILIZADOS EN LA DEPRESION
En la familia de los medicamentos o fármacos antidepresivos se incluyen todos aquellos productos químicos
que han acreditado poseer la capacidad de reducir total o parcialmente el estado depresivo en un amplio grupo
de enfermos depresivos, efecto obtenido la mayor parte de las veces en el plazo de tres a cinco semanas. En
las denominadas happy pills (píldoras de la felicidad) en Estados Unidos no se agrupan los productos
antidepresivos sino los tranquilizantes menores tipo benzodiazepinas, moléculas desprovistas de acción
antidepresiva, capaces incluso de ejercer cierta acción depresógena a partir de la edad de 40 años. Lo más
lamentable es que estas sustancias se vienen utilizando algunas veces en el tratamiento de la depresión, lo que
implica cuando menos una lamentable pérdida de tiempo o un impulso hacia la encronización del cuadro
depresivo. Otra especificación previa necesaria es que la mayor parte de los productos antidepresivos se
emplea también en otras indicaciones. Baten el récord en este sentido los productos inhibidores selectivos de
la recaptación de la serotonina, utilizados en el tratamiento de estas afecciones: ansiedad/pánico, fobias,
síndrome obsesivo, síndrome de estrés postraumático, patología psicosomática, grupo de adicciones sociales y
químicas (otro antidepresivo, el bupropion, es muy utilizado en el abandono del tabaco), personalidad límite,
déficit de atención por hiperactividad y dolor crónico.
Ante el advenimiento de un amplio lote de medicamentos antidepresivos, se ha venido imponiendo como tarea
primordial, con objeto de facilitar su conceptuación y ordenación, la de distribuirlos en grupos. Se ha
renunciado a la clasificación a tenor de la estructura química, ya que análogas sustancias ejercen acciones
muy diversas y hasta contrapuestas, y en cambio sustancias de lo más dispar pueden coincidir en sus efectos.
Las distintas clasificaciones que han logrado algún predicamento se basan en los siguientes criterios: la
ordenación cronológica; el mecanismo de acción farmacodinámico; el efecto neuroquímico, y el efecto
sedativo o estimulante. Adelantemos que la clasificación vigente más importante es la que se atiene al efecto
neuroquímico.
Con arreglo a la cronología de la aparición del fármaco se distinguen los de la primera generación, que son los
antidepresivos antiguos, los de la segunda generación o intermedios y los de la tercera generación, los más
recientes. Se trata de una división convencional que sirvió anteriormente para evitar caer en el caos. He aquí la
serie de productos incluidos en cada uno de los tres grupos generacionales:
Antidepresivos de la primera generación: la mayor parte de ellos son los antidepresivos tricíclicos, como la
imipramina, desipramina, ciomipramina, amitriptilina y nortriptilina.
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Antidepresivos de la segunda generación: un grupo muy heterogéneo por su estructura química, en la que se
incluyen entre otros la maprotilina, la mianserina y la viloxacina.
Antidepresivos de la tercera generación: este grupo comprende sobre todo los inhibidores de la recaptación de
la serotonina (trazodone, nefazodone, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina y citaloprán), más otros
agregados también en fechas relativamente recientes como la venlafaxina, la reboxetina y la mirtazapina.
La clasificación basada en el mecanismo de acción del fármaco ha quedado un tanto eclipsada por la que toma
como referencia el efecto neuroquímico. Sin embargo, el conocimiento de los distintos mecanismos de acción
resulta indispensable para entender cómo se produce la modificación neuroquímica.
El mecanismo de acción representa la vía por la que el fármaco opera para obtener el efecto neuroquímico
propio, traducido casi siempre en la activación de un sistema neurotransmisor o de varios. Pues bien, la
activación de un sistema neurotransmisor puede obtenerse por alguna de estas vías: el aumento de la síntesis o
la liberación del neurotransmisor; la prolongación del contacto de la sustancia neurotransmisora con el
receptor postsináptico mediante la inhibición de su recaptación; el aumento de la sensibilidad de los
receptores postsinápicos;
el aumento de la densidad o número de los receptores postsinápticos; la inhibición de la desintegración del
neurotransmisor. Los tres mecanismos sustantivos de los que se valen preferentemente la mayor parte de los
psicofármacos antidepresivos son los que modifican la sustancia neurotransmisora, mientras que la acción
sobre los receptores postsinápticos ocupa casi siempre un lugar secundario.
Con arreglo al mecanismo operativo quedan los psicofármacos distribuidos en estos tres grupos:
Aumento de la síntesis o de la liberación del neurotransmisor, lo cual puede deberse realmente al incremento
de la síntesis a instancia del aumento de la sustancia precursora o del bloqueo o desensibilización del receptor
presináptico o receptor inhibidor, llamado así porque inhibe la liberación de la sustancia neurotransmisora a
partir de haber alcanzado una cierta concentración en la sinapsis. También se le denomina autorreceptor
porque, afincado en el cuerpo de la neurona presináptica y en sus dendritas, ejerce una acción autorreguladora
sobre la liberación del neurotransmisor, y receptor somatodendrítico, por razón de su localización (cuerpo de
las neuronas y sus prolongaciones dendríticas). La mianserina se distingue por facilitar el incremento de la
tasa cerebral de noradrenalina mediante el bloqueo del receptor presináptico y entre los más modernos, la
mirtazapina sobresale en este sentido por desarrollar una acción bloqueante sobre los autorreceptores o
receptores presinápticos de la noradrenalina y la serotonina provocando el incremento de la liberación de
ambos neurotransmisores. Se trata, por tanto, en ambos casos de una acción inhibidora que se traduce en un
aumento de la liberación de la sustancia neurotransmisora (Figura 2).
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Figura 2: La función de los receptores presinápticos es inhibir la liberación del neurotransmisor en la sinapsis
cuando ha alcanzado una concentración suficiente. El bloqueo de este dispositivo autorreceptor constituye el
mecanismo de acción de algunos fármacos antidepresivos, que así consiguen incrementar la liberación del
neurotransmisor.
La prolongación del contacto de la sustancia neurotransmisora con el receptor postsináptico a causa de la
inhibición de su recaptación por parte de la neurona presináptica. Los denominados inhibidores de la
recaptación del neurotransmisor son la agrupación de antidepresivos más amplia y eficaz, según veremos
después (Figura 3).
Figura 3: Con la letra A representamos la acción de la sustancia neurotransmisora sobre el receptor
postsináptico. La B se refiere a la recaptación del neurotransmisor por la neurona presináptica. con lo que se
da fin a su acción sobre el receptor postsináptico. La C indica que la recaptación del neurotransmisor se ha
bloqueado con lo que se facilita la prolongación de su contacto con el receptor postsináptico mecanismo de
acción propio de los antidepresivos denominados inhibidores de la recaptación de noradrenalina o de
serotonina.
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La inhibición de la destrucción de neurotransmisor, por lo general a causa de inhibir la actividad de la enzima
denominada monoaminooxidasa, que interviene con un papel primordial en la desintegración de los
principales neurotransmisores. Se incluyen aquí las sustancias conocidas como IMAO (inhibidores de la
monoaminooxidasa)
La utilización de los IMAO se ha mantenido muy restringida porque su efecto clínico es inconstante y difícil
de controlar y además porque su administración encierra ciertos riesgos, que únicamente pueden soslayarse
evitando su asociación con algunos productos de extenso consumo (queso, habas, vinos, café) y con diversos
fármacos antidepresivos. Si no se respeta esta incompatibilidad puede aparecer el "efecto queso", en forma de
una crisis aguda de hipertensión arterial con riesgo de muerte, provocada por la acumulación de tiramina.
Entre la administración de un IMAO y un antidepresivo de otra familia debe interponerse un intervalo por lo
general de dos semanas para evitar que se produzcan interacciones peligrosas entre ambos.
Los nuevos fármacos IMAO actúan sólo sobre una fracción de la enzima MAO, por lo que se hallan libres del
riesgo de provocar una crisis hipertensora. Pero la eficacia ha descendido en ellos casi en la misma medida
que su seguridad resulta elevada. Los neurotransmisores sobre los que actúan los antidepresivos son la
noradrenalina o norepinefrina (NA), la dopamina (DA, precursora de la noradrenalina), la serotonina o
5−hidroxitriptamina (5HT) y la acetilcolina (ACH). Recordemos que la hiperactividad colinérgica se asocia
con la depresión endógena y que la administración de agonistas (estimulantes) colinérgicos implica la
aparición de sintomatología depresiva.
Sobre la acetilcolina ejercen una acción antagónica importante varios antidepresivos clásicos, los
denominados antidepresivos tricíclicos, mediante el bloqueo de los receptores postsinápticos colinérgicos
muscarínicos. Esta acción representa a la vez un factor terapéutico, que permite a estos productos lograr
efectos especialmente eficaces frente a las depresiones más rebeldes, y una desventaja, al ser una fuente de
efectos secundarios indeseables (boca seca, visión borrosa, estreñimiento, retención de orina).
Los antidepresivos más utilizados son los que actúan a través de la inhibición de la recaptación de un
neurotransmisor, con lo que consiguen prolongar la actuación de este sobre el receptor postsináptico. Por ello,
la clasificación que se atiene al efecto neuroquímico se centra en los medicamentos que actúan a través de la
inhibición de la recaptación (tabla 6).
Tabla 6: Clasificación de los antidepresivos según el efecto neuroquímico. (Selectivos = acción exclusiva.
Preferenciales = acción repartida.)
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Por tanto, según nos muestra la Tabla 6, con arreglo al efecto sobre los neurotransmisores se distribuyen los
antidepresivos en siete grupos. Precisemos que el antidepresivo atípico por antonomasia, la mirtazapina, un
derivado de la mianserina, que ya apuntaba las mismas acciones, es un agonista noradrenérgico y
serotoninérgico, cuya acción se verifica sobre ambos sistemas mediante la inhibición de los autorreceptores
respectivos, y como al mismo tiempo produce el bloqueo de los receptores serotoninérgicos 5−HT2 y 5−HT3
se agrega aquí la ventaja de evitar los efectos adversos originados por la estimulación de estos receptores:
inquietud, irritabilidad, ansiedad, náuseas y disfunción sexual. Debido a su efecto antihistamínico, a causa del
bloqueo de los receptores histamínicos H1 o H2, la mirtazapina produce sedación y favorece la instauración
del sueño y alguna vez aumento de peso, efecto compartido con otros antidepresivos como el doxepín, la
maprotilina y la amitriptilina. De los efectos secundarios indeseables producidos por la estimulación de los
receptores 5−HT2 también se libran el trazodone y el nefazodone por ejercer una acción bloqueante sobre
estos receptores. Una característica especial del bupropion, a causa de su acción estimulante sobre el sistema
dopaminérgico, es acompañarse de una disminución de la tasa plasmática de prolactina.
Con arreglo al efecto propio sedante/estimulante del antidepresivo producido en todos los individuos sean o
no enfermos depresivos, se obtiene la escala siguiente:
Sedantes intensos: amitriptilina, trimipramina, doxepín, mianserina, mirtazapina.
Sedantes ligeros: maprotilina, clomipramina, fluvoxamina, paroxetina, citaloprán.
Neutros: imipramina.
Estimulantes ligeros: fluoxetina, sertralina.
Estimulantes intensos: nortriptilina, desipramina, amineptino, bupropion, venlafaxina.
Para la selección del medicamento antidepresivo adecuado para cada enfermo se considera como factor
primordial el efecto neuroquímico, puesto que con la administración medicamentosa se trata aquí de corregir
el desequilibrio neuroquímico del enfermo, o sea neutralizar la causa última de la enfermedad depresiva. A
esta causa última se le llamaba en la Medicina clásica factor patogénico. Por ello, debe catalogarse el
tratamiento farmacológico de los enfermos antidepresivos como un tratamiento patogénico y no como un
tratamiento etiológico o causal ni tampoco como un tratamiento sintomático. El medicamento actúa como el
cable salvador que permite extraer al enfermo depresivo del abismo en que, se halla confinado. Naturalmente,
esta acción neuroquímica básica debe complementarse desde el primer momento con una intervención
psicosocial, en la que se abordan, dentro de lo posible, los agentes causales fundamentales de la depresión.
La selección de la medicación adecuada para cada enfermo depresivo exige anticipar un juicio sobre la
predicción de la respuesta antidepresiva. Para efectuar esta predicción es inexcusable el conocimiento
suficientemente amplio y profundo del enfermo, sistematizado en los elementos siguientes: el diagnóstico de
la clase de enfermedad depresiva en consonancia con la identidad de sus causas fundamentales; el subtipo
neuroquímico, a cuya problemática hemos dedicado un capítulo; el subtipo dimensional distinguido a través
de la aplicación del CET−DE; la forma clínica; el estado somático; la edad; la experiencia terapéutica habida
en otros posibles episodios anteriores personales y/o familiares.
Sobre la premisa dada por el conjunto de estos datos, la identidad del medicamento adecuado para el enfermo
dependerá de estas características suyas: el efecto neuroquímico y el mecanismo de acción, datos que integran
su perfil farmacodinámico; el efecto propio sedativo/estimulante; la absorción, distribución y eliminación, o
sea las características de su perfil farmacoquinético; y los efectos secundarios. Sobre la ponderación conjunta
y equilibrada de los mencionados datos del enfermo y las características citadas de los medicamentos, se hará
la reflexión predictiva que culminará en la selección del fármaco antidepresivo considerado idóneo en cada
caso.
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Con relación a la farmacoquinesia, es preciso especificar que la administración habitual de los medicamentos
antidepresivos se realiza por vía oral y su absorción se distribuye entre el estómago y el intestino. Una vez
incorporada la sustancia al torrente circulatorio sólo llega al cerebro con capacidad de actuar la fracción del
fármaco libre. La otra fracción, ligada a las proteínas plasmáticas, es incapaz de atravesar la barrera
hematoencefálica. En los sujetos débiles y en los ancianos, al disponer de un nivel bajo de proteínas en el
plasma para fijar una parte del fármaco absorbido, la fracción plasmática activa alcanza mayor nivel, por lo
que suele ser suficiente para estas personas el empleo de la mitad o la tercera parte de la dosis habitual del
medicamento.
Puesto que con mucha frecuencia se ha de abandonar la monoterapia (terapia por un fármaco) para asociar el
antidepresivo seleccionado a otro producto antidepresivo o a un fármaco de familia distinta es conveniente
llamar la atención sobre la interacción medicamentosa de tipo farmacoquinético. La mayor parte de los
fármacos antidepresivos son potentes inhibidores de alguna de las enzimas del hígado que componen el
citocromo P450 (CYP), con lo que vuelven más intensa la acción de aquellos productos metabolizados por la
isoenzima inhibida. Por el contrario, otras sustancias como la carbamazepina, producto muy utilizado como
timorregulador, inducen la síntesis de enzimas hepáticas, con lo que facilitan la metabolización de algunos
medicamentos y en consecuencia disminuyen sus efectos. Conviene estar alerta ante este tipo de interacciones
para no dejarnos sorprender por la aparición de unos efectos demasiado fuertes en unos casos y excesivamente
ligeros en otros. Puesto que los agonistas serotoninérgicos incrementan la concentración plasmática de los
demás fármacos antidepresivos, hay que manejar dosis más ligeras de estos últimos en los tratamientos
asociados.
Se ha dado un paso de gigante en la reducción de los efectos secundarios nocivos producidos por las
sustancias antidepresivas. Los antidepresivos más antiguos, a causa de su potenciación anticolinérgica, se
acompañaban de efectos adversos importantes. La aparición de estos efectos en los tratamientos con los
antidepresivos hoy más utilizados, se ha vuelto mucho menos frecuente y de escaso riesgo. A título
excepcional, el síndrome serotoninérgico, aunque raro, puede tomar una evolución insidiosa y mortal.
El síndrome serotoninérgico puede complicar el tratamiento con cualquier sustancia de actividad
proserotoninérgica y guarda una cierta similitud con el síndrome neuroléptico maligno. Se compone de
alteraciones cognitivas (desorientación, confusión, agitación), vegetativas (fiebre, sudoración, diarrea) y
neuromusculares (temblores, mioclonias, rigidez, y ataxia o incoordinación). Los cuadros más graves de este
tipo son los determinados por la asociación de una sal de litio y un antidepresivo tricíclico o un inhibidor de la
recaptación de la serotonina con un IMAO clásico, asociación hoy proscrita precisamente por tal motivo.
Ante un cuadro de hiperserotoninergia se impone la suspensión inmediata del producto serotoninérgico,
medida que suele ser suficiente para determinar la rápida desaparición de la sintomatología. En las formas
graves del síndrome serotoninérgico es preciso ocuparse además de la deshidratación, la defensa contra la
hipertermia y la sedación, y en casos excepcionales echar mano de productos antagonistas específicos de los
receptores serotoninérgicos como la ciproheptadina y la metisergida.
Los inhibidores de la recaptación de la serotonina pueden producir también efectos secundarios sobre la esfera
sexual. Este trastorno puede ser aliviado o suprimido recurriendo a la disminución de la dosis o a la
administración de alguno de estos productos: yohimbina, ciproheptadina, amantadina, buspirona, bupropion.
Los antidepresivos actuales no ejercen una toxicidad sobre los elementos sanguíneos. De esta afirmación
taxativa y rotunda se exceptúa la nomifensina, que puede provocar anemia hemolítica, y la mianserina,
responsable de algún cuadro de agranulocitosis.
El síndrome de supresión de los antidepresivos, recogido con frecuencia en la literatura en castellano con el
anglicismo síndrome de «discontinuación», se manifiesta por síntomas psíquicos, sobre todo ansiedad,
irritabilidad, inquietud, y somáticos, sobre todo vértigos, cefaleas, vómitos e insomnio o somnolencia.
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Aparece entre uno y tres días después de la supresión del medicamento y no se mantiene más allá de dos
semanas. Se debe al déficit de serotonina. Es más intenso y frecuente con los medicamentos de vida media
breve, como la paroxetina, la fluvoxamina y la venlafaxina, que con los de vida media larga, como la
fluoxetina y la sertralina. Pueden evitarse estos síntomas casi siempre mediante una suspensión escalonada.
Una buena pauta es reducir la dosis en una cuarta parte cada tres meses. El cuadro desaparece en 24 horas con
la administración de algún producto similar o la reanudación del mismo.
En los antidepresivos tricíclicos el síndrome de retirada se atribuye a la reacción de sobreactividad colinérgica
y suele manifestarse por síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) y psíquicos (ansiedad, inquietud,
hipomanía). Con la brusca suspensión de la clomipramina, cabe la presentación de ambos cuadros (el de la
hiposerotoninergia y el de la hipercolinergia).
Hay aproximadamente un 15 por ciento de estados depresivos denominados depresiones refractarias o
farmacorresistentes a causa de no ofrecer una respuesta positiva a la administración de una dosis suficiente de
la medicación antidepresiva seleccionada. Contra las depresiones refractarias se dispone de estos recursos
terapéuticos:
1. La asociación de dos productos antidepresivos o más, con vistas a lograr un refuerzo complementario o
sinérgico (el efecto global es superior a la sumación de sus efectos individuales).
2. La combinación de la medicación antidepresiva con otras sustancias: un producto psicoestimulante
(metilfenidato, dextroanfetamina); el carbonato de litio, sobre todo en las depresiones bipolares; un
neuroléptico sedativo (clorpromazina o levomepromazina, haloperidol, etc.) en las depresiones paranoides;
una benzodiazepina de vida larga, en las depresiones neuróticas; una sustancia de acción proserotoninérgica
como la buspirona (aumento de sensibilidad de los receptores postsinápticos) o el pindolol (bloqueo del
autorreceptor presináptico).
3. La agregación de alguna sustancia hormonal: la hormona femenina tipo estrógeno o el principio tiroideo
triiodotironina.
4. La potenciación de un mayor despliegue de la psicoterapia o de la intervención psicosocial, o la agregación
de la terapia de luz o la supresión del sueño.
5. La suspensión de parte de la medicación asociada o de toda ella (sobre todo las benzodiazepinas de vida
larga o media) así como el abandono de todo tipo de drogas con inclusión del alcohol y el tabaco, ya que,
además de reforzar el estado depresivo, actúan sobre el hígado como inductores enzimáticos acelerando la
eliminación de los medicamentos antidepresivos.
La evaluación de la respuesta antidepresiva es una tarea que sólo puede ejercerse con suficiente finura
mediante el empleo de una prueba psicométrica tipo escala. La más empleada en el mundo es la conocida
como escala de Hamilton. Para la evaluación del estado depresivo con la referencia del modelo
tetradimensional, disponemos de la Escala Tetradimensional para la Depresión (ETD). En trabajos realizados
con esta prueba hemos podido comprobar cómo subsistían con mucha frecuencia estados depresivos
residuales que pasaban inadvertidos a la observación clínica común.
LA PSICOTERAPIA EN EL ENFERMO DEPRESIVO Y OTRAS ESTRATEGIAS
COMPLEMENTARIAS.
El adecuado tratamiento de todo enfermo depresivo se desarrolla en tres perspectivas: la acción química por
medio de la farmacoterapia; la acción psíquica a través de la psicoterapia, y las normas de vida integradas por
la socioterapia. De la socioterapia hemos dado cumplida cuenta en el prefacio, ya que para su aplicación
resulta imprescindible la colaboración de los familiares, plan de vida al que deben asociarse las actividades
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individuales en que se basa la prevención de la depresión. La afirmación de que el medicamento es el vehículo
principal responsable de la remisión de la sintomatología y por ende de los sufrimientos del enfermo, no
supone una merma para la importancia de la psicoterapia. La psicoterapia resulta imprescindible ante todo
enfermo depresivo para lograr un doble objetivo: en la primera fase, durante la recuperación del enfermo, la
meta psicoterapéutica es la de potenciar y complementar la acción del medicamento; y una vez el enfermo
recuperado, en la fase de tratamiento preventivo y ya algo antes, se trata de reforzar la personalidad con la
disminución de su vulnerabilidad y con la estimulación de la capacidad para establecer y mantener relaciones
interpersonales.
La psicoterapia inicial en el enfermo depresivo agudo se desarrolla con la técnica de la psicoterapia cognitiva,
porque es la única forma de psicoterapia posible. Se trata ante todo de corregir las erróneas cogniciones
{ideas, informaciones y actitudes) del enfermo sobre sí mismo. La depresión se autoalimenta en tanto en
cuanto es fuente de pensamiento y actitudes del todo negativas en torno al yo, al vínculo con el mundo
exterior ya lo que deparará el futuro. Así abundan afirmaciones de este cariz: «yo soy un inútil», «no cuento
con nadie para ayudarme», «la enfermedad es incurable y el sufrimiento no tendrá fin». El enfermo se
automortifica así en las tres vías: la escasa satisfacción de sí mismo, la subestimación de los refuerzos
positivos recibidos del exterior y la convicción de un futuro cerrado.
La tarea psicoterapéutica no es fácil ni sencilla ante este panorama porque las producciones automáticas
depresivas las refuerza el propio enfermo con razonamientos erróneos, en forma sobre todo de
generalizaciones abusivas, absolutizaciones ilógicas (verlo todo como definitivo), ampliaciones o
minimizaciones poco razonables {evaluación por exceso o por defecto), pensamiento dicotómico o maniqueo
(división de las experiencias en dos categorías opuestas: bueno o malo, falso o verdadero, etc.);
personalizaciones (establecimiento de una relación entre el acontecimiento externo y la persona sin una base
suficiente para ello).
La acción de la psicoterapia cognitiva trata a la vez de sustituir los pensamientos negros sobre el yo, el
ambiente y el futuro por imágenes agradables y de modificar los razonamientos distorsionados. Por ello, el
psicoterapeuta cognitivo se centra en aportar una información realista y bien elaborada y en adiestrar al
enfermo para no aceptar los pensamientos automáticos depresivos y reemplazar los razonamientos
equivocados por interpretaciones realistas.
La aportación de información atinada para conducir al enfermo a una visión realista de su situación,
representa el primer alivio que se le puede proporcionar, ya en el punto inicial del tratamiento. Además se
consigue con ello una disposición más favorable a seguir la pauta terapéutica sobre todo la administración de
los medicamentos. Hasta muchas veces se obtiene una mejor tolerancia de la medicación y una reducción de
los efectos colaterales desagradables de los medicamentos, sobre todo cuando el manejo de estos productos
proviene de un terapeuta grato con el que se ha establecido una relación psíquica directa. En cambio, tales
efectos de intolerancia y de efectos adversos se multiplican cuando el fármaco ha sido prescrito por un
especialista poco apto para la psicoterapia, sea por desconocer la técnica, sea por poseer una personalidad
poco cordial y de escasa capacidad comprensiva.
En este sentido podríamos calificar como placebo a los terapeutas de personalidad grata, ya que con su actitud
facilitan la acción favorable de los medicamentos a través de un mecanismo psíquico, ya los de personalidad
desagradable como nocebo, o sea placebo negativa, ya que de esta personalidad se derivan efectos
medicamentos os adversos.
La técnica cognitiva asociada con la técnica comportamental acrecienta su eficacia. Para ello es suficiente
elaborar un programa de actividades que abran el cauce a situaciones en las que el enfermo puede encontrar
placer o mostrar su capacidad o su habilidad.
A medida que el enfermo se va recuperando de sus síntomas, a causa sobre todo de que la acción del
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medicamento va tomando plena marcha, lo que suele ocurrir entre las primeras tres y seis semanas, la
psicoterapia toma una mayor efectividad y cambia un tanto de orientación, al encontrarse con un enfermo ya
más propicio para colaborar en sí mismo y en las conexiones con el exterior. La psicoterapia cognitiva, al
remitir los síntomas depresivos y reanudarse la apertura al exterior, deja paso paulatinamente a la técnica
centrada en la vertiente externa del individuo, o sea la otredad, que es la psicoterapia interpersonal. Las
entrevistas terapeuta/enfermo se orientan a partir de ese momento hacia dos objetivos: primero, el de fomentar
la capacidad de aceptarse a sí mismo y elaborar una autoestima suficiente; segundo, el de fomentar la
capacidad de aceptar a los demás, corregir las relaciones conflictivas y estimular la capacidad para establecer
y mantener relaciones interpersonales adecuadas.
La psicoterapia interpersonal se desarrolla, por tanto, como si fuera una intervención psicosocial. Constituye
la acción psicoterapéutica propia de la fase del tratamiento preventivo. Su objetivo primordial es la evitación
de nuevos episodios, naturalmente. Por ello no tiene nada de extraño que una de sus indicaciones
imprescindibles sea la depresión unipolar recurrente.
Las técnicas de psicoterapia cognitiva y de psicoterapia interpersonal, aplicadas sucesivamente en los
enfermos depresivos como acabamos de exponer, coinciden en estos cuatro rasgos básicos: ambas son
psicoterapias activas (intervención activa del psicoterapeuta), directivas (con metas dirigidas por el
psicoterapeuta, más en la cognitiva que en la interpersonal), breves (su extensión máxima es una sesión
semanal durante un período de tres a cuatro meses) y realistas (centradas en la situación presente del
enfermo).
De esta suerte la psicoterapia adecuada para los enfermos depresivos se desarrolla íntegramente en sus dos
secuencias habituales dentro de la psicoterapia breve. Quedan sujetos aquí a excepción exclusivamente los
depresivos neuróticos, o sea los afectados por una depresión secundaria a un trastorno neurótico, llamados
distímicos en los libros estadounidenses. En estos depresivos, una vez lograda la remisión bastante completa
de la sintomatología de la depresión, es preciso ocuparse del tratamiento del cuadro neurótico sin abandonar
por ello la medicación antidepresiva. La mayor parte de las depresiones neuróticas se desarrollan sobre la base
de una neurosis de carácter y la fracción restante sobre una neurosis de angustia o una neurosis fóbica.
Mientras que la psicoterapia selectiva toma una vía distinta en las tres modalidades de neurosis, la medicación
indicada es prácticamente la misma: la asociación de un tranquilizante menor (benzodiazepina de vida media
larga o buspirona) durante el día, potenciado o no con propanolol u otro betabloqueante, y al acostarse un
hipnofacilitador. En la neurosis de carácter, la neurosis que con mayor frecuencia sirve de condicionante a la
depresión neurótica, la psicoterapia selectiva es el método psicoterapéutico marcado por Adler para
neutralizar el sentimiento de inferioridad. Se trata de una modalidad de psicoterapia comprensiva breve, que
no exige nunca más de veinte sesiones, con lo que se consigue que el enfermo se comprenda a sí mismo a
través sobre todo de la captación del sentido de su inseguridad y de la índole de su sentimiento de inferioridad.
En consecuencia, se eleva automáticamente su autoestima. Resulta increíble que un método capaz de
transformar la personalidad neurótica en una personalidad segura, flexible y sin inhibiciones, haya atraído en
una proporción tan escasa la atención de los psicoterapeutas, hasta el punto de que casi resulta un método hoy
desconocido. En la neurosis de angustia la técnica psicoterapéutica más eficiente es la del psicoanálisis breve,
descrita hace tiempo por los psicoanalistas norteamericanos French y Alexander.
Para la neurosis fóbica, el remedio más eficiente lo encontramos en las técnicas de terapia del comportamiento
que conducen al fóbico al enfrentamiento precoz con la situación o el objeto fobógeno.
Entre las terapias antidepresivas complementarias las que han alcanzado la mayor aplicación son la fototerapia
y la cronoterapia.
La fototerapia consiste en estimular al enfermo con una luz fluorescente blanca brillante, de espectro
completo, de intensidad entre 2500 y 3000 lux. Ello equivale aproximadamente a la cantidad de luz que se
registra en un día de primavera cuando se mira a través de una ventana y representa la acción de multiplicar
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por cinco la iluminación normal presente en cualquier local. La aplicación de esta luz artificial se efectúa en
sesiones de alrededor de dos a cuatro horas durante un período de dos a cuatro semanas.
Con esta estimulación luminosa se trata de bloquear la secreción de la melatonina, hormona depresógena que
inhibe la secreción de las glándulas endocrinas genital y tiroidea. Los niveles altos de melatonina son
frecuentes en los enfermos depresivos y a medida que el fotoperíodo es más corto, como sucede en el
invierno, se eleva la secreción de melatonina, lo contrario de lo que acontece en el verano.
La fototerapia está indicada sobre todo en la depresión estacional, una forma de depresión que suele
presentarse en el tránsito del otoño al invierno, durante los meses de noviembre y diciembre, y no remite antes
de transcurrir unos cuatro meses, por lo común antes del comienzo de la primavera. Cursa con síntomas
vegetativos atípicos, en forma de un exceso de sueño y apetito y elevación del peso. Algunas veces toma una
forma bipolar combinándose con un estado hipomaníaco durante el verano.
La fototerapia permite en algunos casos reforzar los efectos favorables de la terapia farmacológica. Hay
diversos sucedáneos de la fototerapia, factores capaces de inhibir la secreción de melatonina, como el
desplazamiento del enfermo depresivo a los países del Sur y la administración de un betabloqueante tipo
propanolol o atenolol, o de la levodopa más la decarboxilasa incorporada, combinación muy utilizada en el
tratamiento del síndrome parkinsoniano.
La cronoterapia es asimismo un recurso terapéutico complementario, especialmente válido para las
depresiones refractarias al tratamiento habitual. Se desdobla en dos pautas posibles: la privación de la segunda
mitad del sueño un día a la semana o el adelantamiento habitual del momento de acostarse y dormir en una
hora o más.
Ambas pautas persiguen adelantar la presentación del sueño lento, el sueño acoplado con la vigilia, que, por
depender de un regulador interno débil, obedece con docilidad y rapidez a los cambios del horario, lo
contrario de lo que ocurre con el sueño rápido. Con este adelantamiento del sueño lento se facilita su
integración sincronizada, o sea la resincronización con el sueño rápido, que en un gran sector de depresivos se
encuentra en una fase avanzada con relación al sueño lento.
Los resultados obtenidos por lo general con las técnicas de cronoterapia no pasan de ser discretos y
transitorios, por cuyo motivo su aplicación se ha reducido a una minoría de enfermos refractarios a los
fármacos habituales. Naturalmente, con su aplicación se trata de reforzar la acción terapéutica de estos
fármacos y nunca se prescinde de la terapia habitual.
Últimamente se ha incorporado a estas técnicas complementarias, buscando neutralizar la anormalidad
neuroquímica singular o plural existente en todo enfermo depresivo, la aplicación de la estimulación
magnética transcraneal. Se asegura que el efecto dura más que la estimulación, y se extiende más allá del área
estimulada a otras áreas cerebrales.
En las depresiones recurrentes en la mujer la dieta baja en calorías (1000 calorías diarias) es un recurso que ha
servido algunas veces de refuerzo efectivo al tratamiento farmacológico. En mi experiencia personal, el mayor
apoyo terapéutico prestado por esta dieta al tratamiento farmacológico se produce en las depresiones
premenstrual y perimenopáusica cuando se acompañan de aumento de peso.
CONCLUSIÓN
Si bien la depresión nos puede afectar a nosotros por igual sin distinción de sexos y categoría o posición social
debemos mantenernos alertas para tratar de evitar su aparición y en caso de que notemos algunos de los
síntomas antes mencionados debemos consultar algún especialista, ya se un psicólogo o un psiquiatra.
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La depresión no es una enfermedad por la cual uno debe descuidarse ya que por lo general aunque no tan a
menudo el suicidio es una de las soluciones que suelen tomar las personas depresivas para acabar con sus
problemas de depresión.
BIBLIOGRAFIA
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