Clase No.2 de Hematología
II parcial
Algunas otras pruebas son importantes para definir el diagnóstico y nos puede ayudar como lo es la fosfatasa
alcalina leucocitaria, esta básicamente es una enzima que tienen los leucocitos y que está activa en los leucocitos
normales comunes y corrientes pero en la leucemia mieloide crónica la actividad de esta fosfatasa alcalina es
marcadamente reducida, por lo que hay un montón de granulocitos que no tienen actividad enzimática y la razón es que
son leucocitos que están envejecidos, leucocitos que pierden su capacidad normal porque ya están viejos, pero como no
se mueren se acumulan, se acumulan y se acumulan y realmente es por esto que causan daño, porque se van
acumulando en los diferentes tejidos y causan entonces una esplenomegalia, hepatomegalia e infiltración a todos los
demás órganos hasta que el paciente fallece.
El diagnóstico se da principalmente por estudios citogenéticos osea el cultivo de las células cromosomas del
aspirado de células de médula ósea que demuestran tienen alteración genética conocida como traslocación 9-22 o
cromosoma filadelfia (PREGUNTA DE EXAMEN) y alguna pruebas moleculares que se pueden utilizar que son el FISH y el
PCR porque se puede cuantificar esa alteración por técnicas de PCR midiendo la alteración molecular que condiciona
esta traslocación.
La traslocación 9-22 ocasiona que se fusionen dos genes; un gen que se conoce como el ABL y otro que se
conoce como BCR y esta fusión del gen ABL-BCR ocasiona que se produzca o sintetice una proteína de tirosin kinasa que
es la que inicia la secuencia que inactiva la muerte de las células. Entonces al tener esa tirosin kinasa mutada la célula no
muere, entonces se logró descubrir que si se podía inhibir con un medicamento la tirosin kinasa mutada podíamos
ocasionar que la cel muriera y esto fue lo que ocasionó que _____(no se escucha bn) que al no tener tratamiento y ser la
principal indicación para el trasplante de médula ósea porque era la única alternativa curativa o en día es una de las
enfermedades que menos se trasplanta, porque el tratamiento lo que ocasiona, es básicamente, inhibir esa tirosin kinasa
y la célula entonces fallece como una célula normal, osea que encontrar la alteración genética ocasionó que pudiéramos
encontrar un medicamento que hiciera efecto sobre este blanco y que pudiera traer como beneficio de que el paciente
prácticamente no tuviera la enfermedad. Así mismo se han hecho alteraciones para un sin número de alteraciones
genéticas en otras enfermedades neoplásicas pero lamentablemente la mayoría de las enfermedades neoplásicas no
tienen UNA alteración genética que la corrija que la condiciona sino que muchas veces tienen dos, tres o cuatro
alteraciones genéticas, por lo cual varias alteraciones genéticas impide que podamos buscar un sitio blanco que
podamos utilizar para inhibir el crecimiento tumoral.
En los hallazgos del frotis de sangre periférica, básicamente vamos a tener leucocitosis con reacción
leucoritroblástica por la gran proliferación de leucocitos, hay muchas formas en banda, algunos granulocitos
segmentados y una gran cantidad de mielocitos, metamielocitos, que no deben estar en sangre periférica y a esto es lo
que llamamos Reacción Leucoeritroblásica (la reacción leucoeritroblástica es la presencia de precursores lecocitarios y
eritrocitarios inmaduros en sangre periférica ) (PREGUNTA DE EXAMEN). En la leucemoide hay un aumento de la cuenta
de glóbulos blancos por encima de 25 mil (dependiendo del libro) hay otros libros que dicen que son por encima de 50
mil, pero son leucocitos normales totalmente normales, tienen la actividad enzimática normal, estos leucocitos cuando
se tiñen fosfatasa alcalina leucocitaria salen normal, la actividad de la fosfatasa alcalina en esos leucocitos es normal, en
la leucemia mieloide crónica la actividad es muy baja o prácticamente indetectable osea que esos leucocitos casia que no
tienen actividad enzimática, en otras palabras, no funcionan como deberían funcionar ya que no son leucocitos
propiamente normales. La reacción leucemoide ocurre principalmente en infecciones severas o en procesos
inflamatorios o en procesos crónicos, es parte del diagnóstico diferencial cuando tenemos un paciente con
hiperleucocitosis a expensas de granulocitos.
Volviendo a la reacción leucoeritroblástica en el hallazgo de frotis de médula ósea vamos a observar una gran
cantidad de granulocitos que reemplazan a toda la médula ósea.
Recordando la traslocación: es el cromosoma 9 que tiene el gen ABL y el cromosoma 22 tiene el gen BCR y lo
que ocurre es que hay una traslocación de segmentos del cromosoma, el cromosoma 22 se vuelve más corto y el ABLBCR se unen o se fusionan. Por lo que al final queda un cromosoma 9 más largo con un cromosoma 22 más corto y esta
fusión de estos genes ocasiona básicamente la síntesis de esa tirosin kinasa que es la q condiciona la enfermedad.
Existen dos formas de presentación (dice q capaz no pregunte esto). Existe un sitio donde se puede realizar esta
fusión y va a sintetizar básicamente una proteína que va a tener un peso molecular que va desde 190 a 210 dependiendo
de la distribución donde ocurre la fragmentación del gen BCR-ABL. Usualmente las leucemias mieloides crónicas
expresan la proteína P 210 y usualmente la leucemias linfoblásticas agudas expresan la P190 (ESTO NO NOS LO VA A
PREGUNTAR) solo es para que supiéramos de que existen diferentes lugares o diferentes momentos en la sección del
gen que se pueden alterar y producir una proteína un poco más chica o un poco más grande, la leucemia mieloide
crónica usualmente produce la más grande que es la P 210.
En resumen lo que ocurre es que la fusión de los genes ABL-BCR en presencia de un sustrato y un efector
condiciona que haya la fosforilación de una cascada de activación celular que produce una señal de inactivación de la
muerte celular____ y la célula se vuelve inmortal.
Es importante lo que se ha logrado encontrar, un medicamento que básicamente se une al sitio de acción de la
fosforilización e inactiva que el ATP le pase un fósforo al sustrato y hace que el sustrato no pueda condicionar la
secuencia de señales con el efector, por lo cual inactiva la tirosin kinasa y por ende entonces la célula se muere. Hay
señales de traducción, que básicamente es la génesis molecular de la enfermedad que van a acondicionar (esto tampoco
nos lo va a preguntar porque el puramente biología molecular) pero es importante saber que es una serie de secuencias
de activaciones de diferentes genes, dentro de los cuales está es MAPS, AKT, BAD que van a condicionar que la célula no
se muera.
Evolución histórica del tratamiento. Habían tratamientos que realmente no funcionaban y no es hasta la
aparición del “Gliben” ( no se escucha bn) para los años 2000 que fue la aprobación por la FDA (es una de la
aprobaciones que se ha hecho en tiempo record en la FDA) nos dio alternativas para una enfermedad que hasta esos
tiempo tenia a los médicos frustrados, no importan que hacían con el paciente, el paciente se moría a los 5 años. La
única forma de que estos pacientes vivieran un poco más era trasplantarlos, y el trasplante es una opción que tiene una
alta morbimortalidad. Entonces la eliminación del cromosoma filadelfia por las células hematopoyéticas trasplantadas
era la única que se tenía hasta que aparecieron los moduladores del cromosoma filadelfia que son los inhibidores de
tirosin kinasa y no se produce la fosforilazación.
Como nos dijo esta enfermedad pasó de ser una enfermedad que más se hacía trasplante a ser una enfermedad
que menos se trasplanta, porque este medicamento ha condicionada que los pacientes vivan por mucho tiempo y en
muy buen estado general, los pacientes se mantienen casi que asintomáticos y mantienen y viven una vida
prácticamente normal.
Existen algunos criterios de riesgo que por lo menos hoy por hoy nos siguen dando algún indicio de que en un
paciente X se tenga que pensar en un trasplante. Cuando pensamos en un trasplante en esta enfermedad?? Usualmente
cuando el paciente tiene una edad muy joven, sabemos como nos dijo anteriormente, que la probabilidad de vida de
esta paciente está por el orden de los 20 años, pero sabemos que si tenemos un paciente de 50 años, con 20 años de
sobrevida, osea que 50 + 20= 70 es una buena edad es un buen promedio de edad, pero un paciente de 18, 20 años que
probablemente a los 40 todavía le falte una buena cantidad de vida por delante, ya entonces no se está convirtiendo en
una buena alternativa el uso del fármaco, 20 años es bastante para una leucemia, pero estamos hablando de que hoy
por hoy todavía en algunos pacientes jóvenes sobre todo que tienen un riesgo de Sokal alto que está cuantificado
básicamente a estudios de análisis de cómo le va a los pacientes a largo plazo, hemos podido clasificarlo en diferentes
riesgo y el catalogarlo en riesgo nos permite tomar una decisión un poco más centrada más fundamentada en el análisis.
Sabemos que en paciente de bajo riesgo muy probablemente que ese paciente se mantiene con un muy buen control
con medicamentos y es muy probable q no requiera trasplante. Pero si es un paciente que se presenta joven al
momento del diagnóstico con factores adicionales de esplenomegalia, conteo de plaquetas demasiado elevado o que
tienen muchos blastos, sabemos que es un paciente que se va a transformar rápidamente o a evolucionar rápidamente a
una fase acelerada o efisis blástica (no entiendo) que es la misma expresión de la enfermedad, pero de una forma más
agresiva, entonces en estos pacientes todavía está indicado el trasplante. Gracias a Dios son la minoría de pacientes.
Ahora vamos a hablar de la contraparte, del lado linfoide.
LEUCEMIA LINFOICÍTICA CRÓNICA
Es un trastorno clonal de los linfocitos B (más raro de linfocitos T, pero puede haber), es una enfermedad
predominantemente de ancianos, a diferencia de la leucemia mieloide crónica que en promedio aparecen en los 50
años, pero existen casos ya de edades muy jóvenes, es raro la leucemia mieloide crónica en pediatría, pero si existen
también. La leucemia linfocitica crónica es una enfermedad predominantemente del adulto mayor, por no decir que es
imposible en el paciente joven, pero casi nunca se presenta en el paciente joven, siempre se presenta en los pacientes
por encima de los 60 años
Es la leucemia más común en occidente (2-6 casos/100,000), recordar que la leucemia mieloide crónica es de 1
a 2 casos por 100 mil habitantes, ésta (la leucemia linfocítica crónica) presenta de 2-6 casos por 100mil habitantes es
más frecuente que la otra. Curiosamente en nuestro país no sabemos exactamente por que razón o circunstacia la LLC
Leucemia Linfocítica Crónica) que es la más común en casi todas partes del mundo incluyendo a los Estados Unidos,
nosotros tenemos menos casos de LLC y tenemos más casos de LMC. A la LLC a veces de le llama linfoma de linfocitos
pequeños.
La LLC al igual quela LMC es una alteración genética pero que ocurre en un estadío más avanzado de la
enfermedad y tanto el granulocito como el linfocito llega a tener una maduración mucho más completa, no llega a ser
totalmente maduro y funcional pero casi llega a ese punto, por eso se comporta como una enfermedad más benigna,
porque como son leucocitos y eritrocitos prácticamente maduros, su proliferación debe ser más lenta y por ende el curso
clínico es más insidiosos.
Se considera como la fase leucémica del linfoma linfocítico de células pequeñas. Usualmente el linfoma
linfocitos pequeños se expresa a nivel del ganglio, por eso se llama linfoma. En la diferenciación el linfocito sale de la
médula ósea migra al timo para convertirse en un linfocito T, o el linfocito migra de la médula ósea al ganglio linfático en
donde va activarse y se va a madurar hasta un linfocito B maduro propiamente dicho o a una célula plasmática. Como
esta es una enfermedad que ocurre cuando ya casi el linfocito ha terminado su maduración completa, puede ser que se
quede un poco antes de salir del ganglio y desarrolla un linfoma, pero del linfocito prácticamente maduro y cuando sale
del ganglio se expresa como una leucemia linfocítica, básicamente como linfocito maduro en sangre periférica, pero se
describe que es la misma enfermedad con dos formas de presentación diferente, no se sabe exactamente por que ocurre
esto, probablemente en una tengamos que algo en la genética que condiciona que las células se queden dentro del
glanglio linfático y otra que condicione que salgan el ganglio linfático. Pero la LLC puede tener adenopatías, y al
realizarle la biopsia se confirma que es un linfoma de linfocitos pequeños. Realmente es la expresión de la misma
enfermedad en la cual no se sabe porque en ciertos momentos o en ciertas etapas de la evolución de la enfermedad el
paciente se presenta con más adenopatías y con pocos linfocitos circulantes y en otros casos se presenta con mucho
linfocitos circulantes pero con pocas adenopatías, pero es la misma enfermedad.
Es una enfermedad indolente pero incurable. Todas las enfermedades de proceso crónicos son indolente. A
diferencia de la LMC la LLC tiene un promedio de sobrevida sin tratamiento que puede llegar hasta los 10 años. Osea
que si tenemos un paciente de 70 que tiene un diagnóstico de LLC, uno lo saluda, le dice que mucho gusto y lo ve cada
tres mese para ver como anda, porq ese paciente probablemente se va a morir de un infarto, de un derrame cerebral o
de cualquier otra cosa menos de la LLC. En la mieloide hay más riesgo porque primero que todo se presenta en etapas
mucho más tempranas y la sobrevida era más corta, pero bueno ahora con el tratamiento ya sabemos que la sobrevida
es más larga. El problema es cuando la LLC se presenta en pacientes jóvenes, el prof tiene una paciente de 34 años con
una LLC, en estos casos en particular cuando tenemos una paciente joven con este tipo de enfermedad, es allí donde
tenemos que pensar en hacer algo más por esa paciente para lograr que viva más tiempo, el prof va a intentar darle
quimio a su paciente para llevarla a remisión y va a proponerle hacerle un trasplante autólogo.
Recordando es una enfermedad indolente pero incurable, lamentablemente mientras más madura sea el
desarrollo ontogénico de la célula neoplásica, tiende a ser más resistente a los tratamientos, es mas indolente, demora
más tiempo en matar, pero es más resistente a los tratamiento porque??? mientras más inmadura es la célula la tasa de
proliferación es más rápida y por ende la mayoría de los medicamentos de quimioterapia tienen más efectos sobre esas
células, mientras que las células que se replican más lentamente su tasa de proliferación es más lenta y los
medicamentos no le hacen nada. Hay que tratarlos de otra manera diferente, no con agentes quimioterapias
tradicionales que tienen su principal mecanismo de acción sobre la replicación celular, entonces involucra sangre,
ganglio, médula, hígado y bazo al igual que la LMC mata por acumulación.
Usualmente el paciente presenta síntomas B. Los síntomas B son característicos de la mayoría de las
enfermedades neoplásicas tipo linfoma y se caracteriza por presentar fiebre con escalofrío y sudoración que
principalmente es nocturna y pérdida de peso. Casi todos los síndromes linfoproliferativo tienen esto en común.
También podemos encontrar fiebre de pel ebstein que es característico del linfoma no hodgkin que es una fiebre cíclica,
que donde el paciente tiene síntomas de fiebre con sudoración, escalofrió y pérdida de peso, pero que no se presenta
todo el tiempo, la fiebre principalmente es vespertina. Lo curioso que presenta la fiebre de pel ebstein es que el paciente
te hace fiebre, fiebre, fiebre, el paciente deja de hacer fiebre como por una semana y luego comienza nuevamente a
hacer fiebre. Entonces esto confunde muchas veces al clínico porque piensa que se encuentra ante un cuadro
infecciones recurrentes, lo tratan con antibióticos se le quita pero el paciente a la semana otra vez comienza con fiebre.
Algunos pacientes son asintomáticos, como los de LMC, tiene adenopatías, hepatoesplenomegalia, la
adenopatía no es para nada común en los síndromes mieloproliferativo, pero es muy común para síndromes
linfoproliferativos, pero si puede cursar con hepatoesplenomegalia al igual q los síndromes mieloproliferativos, otra
curiosidad es que los síndromes linfoprolifertivos es que tienen mucha tendencia a tener infecciones recurrentes y la
razón es muy simple…tienen la inmunidad mediada por células e inmunidad humoral, tremendamente disminuida, es
por eso q estos pacientes a pesar de tener a veces neutrófilos normales con muuucha frecuencia hacen infecciones
recurrentes.
La sospecha diagnóstica, al igual que la LMC, es con leucocitosis, pero a diferencia de la LMC, la LLC tiene
linfocitosis no neutrofilia:
LMC- neutrófilo
LLC- linfocitosis
Pueden tener trombocitopenia (no necesariamente) y anemia, usualmente cuando el paciente está en estadios
tempranos de la enfermedad el paciente solamente tiene la linfocitosis y la hemoglobina y las plaquetas son normales.
La LMC usualmente cuando está en estadios temprano se presenta con hiperleucocitosis a expensa de los granulocitos y
usualmente también tiene hemoglobina también normales y plaquetas usualmente de normales a altas.
Diferencias entre LMC y LLC:
 El LMC es de granulocitos y el LLC es de linfocitos
 La LLC se presenta a mayor edad, por arriba de los 60ª al,
 La LLC tiene Síntomas B, los síndromes mieloproliferatrivso no tienen síntomas B
 La LLC tiene Ganglios y visceromegalias (la visceromegalia es común en ambos (LLC, LMC)
 La LLC tiene Linfocitos maduros en el frotis de sangre, que dan este nombre, el nucleo parece un grano
de café, el núcleo presenta como una indentación que es característico de las LLC
 Hallazgos de laboratorios, como el coomb directo, que el utilizado para el diagnóstico de anemias
hemolíticas autoinmune.
 La LLC puede producir una Gammapatia monoclonal al igual que el mieloma múltiple, debido a que tiene
alteración en una misma carga genética, aparte de que es un célula prácticamente madura y ya incluso
es capaz de sintetizar anticuerpos, y es por esto que al igual que el mieloma multiple, la LLC puede
producir una gammapatia monoclonal, es como ver a la célula justo antes de convertirse en una célula
plasmática
 En el frotis de sangre periférica (ppt 55) se observan linfocitos con la hendidura que él prof estaba
hablando, que le dan al núcleo del linfocito aspecto de grano de café, prácticamente se observan
linfocitos casi maduros, se pueden observar prolinfocitos a los cuales se le ve el nucléolo, pero lo que
más predominan son linfocitos totalmente normales.
Criterios Diagnósticos:

Linfocitosis absoluta mayor de 5,000/mm3

Demostración de clonalidad (sangre periférica y/o tejidos como hueso, ganglio). Esta clonalidad se demuestra
por: Citometría de flujo, estudio de Citogenética y por Estudios moleculares de reordenamientos de receptor de
Ig, osea que uno demuestra que la producción de inmunoglobulinas es clonal, es decir un mismo grupo
específico de inmunoglobulina, a diferencia de la LMC el diagnóstico definitivo es la citogenética por estudio
monoclonal_______, acá en la LLC tenemos que valernos de varios criterios diagnósticos diferentes, tales como
presencia de linfocitosis y demostrar la clonalidad de la célula ya sea por citometria de flujo, citogéntica, que se
encuentre mutación para el gen BCG 2 y estudios moleculares en el ordenamiento del receptor de
inmunoglobulinas.
La clonalidad usualmente se demuestra por citometría de flujo porque es la forma más fácil de hacerlo,
porque ellos expresan un patrón de corte de inmersión muy típico, la LLC es de células B por eso es marca CD19, CD25,
inmunoglobulinas, pero expresan de forma aberrante CD5, CD3, CD4, CD8. El linfocito B maduro no debe expresar CD5 ni
CD23, debe ser CD19 y CD20 positivo, asiq la expresión aberrante de esos dos marcadores CD5 y CD23 aunado a un
CD19, CD20 nos hace el diagnóstico de la LLC. Esto mismo se puede demostrar también en estudios a nivel de la
médula ósea.
Un linfocito B maduro no tiene porque expresar marcadores de células T, por tal motivo el hecho de que una célula B
exprese marcadores de células T, ya eso es una alteración genética. El CD 23 también es característico del linfoma de
células del manto, pero este linfoma usualmente es CD5 negativo.
Estadios Rai de la LLC que al igual que la LMC tenemos diferentes estadios que nos sugieren cuando debemos tratar al
paciente:

Estadio 0: cuando solo tiene linfocitosis y la sobrevida es mayor de 120 meses
(A medida que aumenta el estadio que produzca una enfermedad, el riesgo también aumenta y por ende la sobrevida
de la enfermedad es mucho más corta

Estadio 1: hay linfocitosis con adenopatías

Estadio 2: linfocitosis, esplenomegalia o hepatomegalia

Estadio 3: linfocitosis y aparece anemia

Estadio 4: linfocitosis y aparece trombocitopenia
Estadios de binet: es básicamente lo mismo, solo que en lugar de enumerarlos en 1, 2, 3 y 4 los pone en A,B,C

A: cuando hay linfocitosis sola, tiene adenopatías pero en menos de tres áreas o regiones, por ejemplo: la
paciente tiene adenopatías, pero solo en el cuello en ninguna otra parte del cuerpo.

B: cuando hay linfocitosis y tiene tres áreas comprometidas con adenopatías

C: cuando tiene anemia o trombocitopenia
LEUCEMIAS AGUDAS
Ocupan el décimo lugar de cáncer en el mundo
Hay mutaciones que son específicas para algunas leucemias particulares, al prof le interesa que sepamos que así como
existe el BCR-ABL para la LMC existe el PML/RARα para la leucemia promielocítica (no nos lo va preguntar, solo es para
saber que existe esta otra mutación).
Las leucemias agudas tienen dos sitios que son considerados sitios, por decirlo asi, sitios santuarios y es denominado así
porque la leucemia aguda se puede meter a nivel de las gónadas, tanto de los ovarios como de los testículos en la mujer
y el hombre, como también en el SNC y es importante que usualmente los medicamentos de quimioterapia no llegan a
surgir efecto en el SNC por la BHE y por la glicoproteína P que es una bomba de flujo que saca los medicamentos de
quimioterapia fuera de la BHE osea que los medicamentos no ejercen su función sobre el SNC, es por esto que lo
médicos tienen que entrar a través de punciones lumbares, o ponerle un catéter que se llama reservorio de Omaya a
nivel de la cabeza para poder ponerle quimioterapia al SNC para la leucemia que está dentro del SNC se muera, porque
en condiciones normales la mayoría de los agentes que quimioterapia no atraviesan la BHE. Lo mismo sucede a nivel de
los testículos y los ovarios que en muchas veces cuando hay infiltración por linfomas o leucemias de estos órganos
muchas veces tenemos que hacer orquiectomia.
Las leucemias agudas tienen muchos blastos y la leucemias crónicas no tienen blastos, generalmente presenta células
maduras.
El curso de las leucemias agudas no es insidioso, es curso usualmente abrupto, agudo, la enfermedad avanza
rápidamente y por ende la sobrevida es mucho más corta
Las leucemias crónicas su curso es insidioso y por ende la evolución es lenta y
La citometria es básicamente se realiza en un equipo que permite pasar la células de uno en uno en un campo
electromagnético, primero la muestra se prepara poniendo la muestra en contacto con anticuerpos monoclonales con
______ closter de diferenciación. Por ejemplo: a un linfoma le ponemos un anticuerpo contra el CD20, este anticuerpo
se le pega linfocitos que expresen CD20 positivo. Cuando lo pasamos en la máquina, eso tiene un fluorocromo marcado y
esto ocasiona que lo podamos medir al pasar por el haz de luz porque genera una señal que es registrada a través de un
sensor. Si por ejemplo tiene un CD 7 con un HLA-DR (ver ppt 37, el segundo cuadro de arriba de la mano derecha) lo que
está en rojo es la población del HLA-DR y lo negro es la población de lo CD 7. Las células que expresan CD 34 Y CD38 son
stem cell y las que expresan CD 13 son granulocitos.
Las leucemias M3 (Promielocítica) le dan mucha relevancia porque son enfermedades altamente curables y que tiene un
pésimo pronóstico si no la identifican a tiempo, es una enfermedad bastante rara o inusual, pero es una enfermedad que
si no la identificamos rápido el paciente se nos muere en la cara del sangrado. Lo relevante de la enfermedad
promielocítica que es motivo de muchas preguntas en diferentes especialidades es que produce muchos trastornos de
coagulación, de hecho el paciente de muere de hemorragia, esta es la causa No 1 de mortalidad de esta enfermedad (la
hemorragia). Es una enfermedad que tiene un excelente pronóstico porque si la diagnosticamos a tiempo y le damos
tratamiento como tiene que ser tiene un 95% de probabilidad de curación con quimio. En esta enfermedad no se van a
observar blastos sino que va a ver células que son inmaduras pero q tienen cierto grado de maduración, tienen granulos
en el citoplasma y son los promielocitos. Una gran cantidad de promielocitos y monocitos se van encontrar en el frotis de
sangre periférica en un paciente que tiene usualmente cursa con discreta leucocitosis a prácticamente tener lo globulos
blancos normal, anemia trombocitopenia y sangrado.
La leucemia promielocítica le pasa como a la LMC que es una enfermedad que es condicionada por una alteración
genética claramente establecida, en este caso es una alteración conocida como el PML/RARα, esta es una traslocación de
un cromosoma al igual que la LMC, pero en este caso es la traslocación del cromosoma 15-17. Esta alteración de la
traslocación 15-17 condiciona la fusión del gen PML/RARα que produce la leucemia al igual que la LMC, el darle
tratamiento específico para esta lesión condiciona que el paciente se cure, los medicamentos son trióxido arsénico y
ácido transretinoico y esto condiciona que esta alteración que impide que la célula madure o bloquea la secuencia de
maduración de la célula al darle el medicamento la célula sigue su secuencia de maduración normal y la enfermedad es
curada.
La traslocación 8-21 es de la leucemia mieloide 2 y la traslocación 16 es de la leucemia mielomonocítica aguda (M4)
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EXAMEN DE INMUNOLOGIA 12−Junio−2000 •

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Conceptos de Niveles de organización de la Materia

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Introducción a la Citología Kytos (griego) = Celdilla Robert Hooke 1665

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es Realiza funciones de Puede ser Tiene Tiene

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