Hemorragia y hemostasia

Discíclias
Hemorragia y Hemostasia
Hemorragia y hemostasia
Hemorragia
La hemorragia se define como la extravasación de sangre. Se distinguen dos
tipos de hemorragia:
 Rexis. Rotura de vasos y salida de sangre
 Diapédesis. Salida de sangre por capilares y venúlas sin soluciones de continuidad de la pared vascular. Se da cuando hay aumento de la permeabilidad del vaso; fácilmente ligado a congestión y edema.
Clasificación de las hemorragias
Extensión
Las hemorragias se clasifican en función de su extensión:
 Petequias. Hemorragias puntiformes de 1-3 mm de diámetro.
 Equimosis. Hemorragias irregulares de diámetro hasta 3 cm.
 Sufusión. Hemorragia extensa.
 Púrpura. Petequias o equimosis generalizada en determinado órgano.
Petequias en la superficie cutánea
Petequias en el corazón
Petequias en el endocardio
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Petequias en el epicardio
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Hemorragia y Hemostasia
Equimosis en la base de lengua de rumiante
Equimosis en la mucosa esofágica
Encéfalo de gato con traumatismo – sufusión
Púrpura en encéfalo
Lugar de extravasación
La hemorragia también se puede clasificar por el lugar de extravasación:
 Salida de sangre al exterior del animal
o Hematemesis – vomitar sangre
o Hemoptisis – toser sangre
o Epistaxis – sangre en la cavidad nasal
o Hematuria – sangre en la orina
o Melena – sangre en heces
o Metrorragia – sangre en tracto genital femenino, sobretodo
útero.
 Salida de sangre a cavidades corporales preformadas
o Hemotórax – sangre en la cavidad pleural
o Hemoperitoneo – sangre en la cavidad abdominal
o Hemopericardio – sangre en la cavidad pericárdica
 Salida de sangre a tejidos. Sangre en espacio intersticial – hematoma
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Es difícil distinguir la hematemesis, hemoptisis y la epistaxis en la necropsia
(dificultad de reconocer el origen de la sangre que se encuentra en el hocico del
animal).
Hemoperitoneo en perro
Hemopericardio. Nota la palidez del pulmón.
Hematoma en encéfalo
Hemostasia
La hemostasia es el conjunto de procesos que cumplen dos funciones básicas: mantener la sangre en estado líquido (que no se coagule) en el interior de
los vasos y la formación de un taponamiento en caso de lesión o rotura endotelial (impedir la salida de sangre al exterior).
La trombosis se define como la formación de taponamientos a las paredes
de los vasos sin lesiones endoteliales, o con lesiones mínimas; se debe a la degeneración del funcionamiento de la hemostasia.
La hemostasia y la trombosis están en equilibrio inestable que depende de
tres elementos: el endotelio, las plaquetas (y las sustancias que secretan ambos)
y la cascada de de coagulación.
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Etapas de la hemostasia
Vasoconstricción
La lesión inicial provocada por bacterias, virus o traumatismo induce el reflejo de vasoconstricción neurogénica y la liberación de endotelina, que también
estimula la vasoconstricción. La vasoconstricción es muy transitoria (dura unos
segundos) y no es efectiva si no se dan las siguientes fases.
Hemostasia primaria
La exposición de la matriz extracelular trombogénica (sobretodo el colágeno
del tejido intersticial) induce la adhesión y activación de las plaquetas; éstas sufren cambio de forma y empiezan secretar ADP y tromboxano (TXA2). El ADP y
el tromboxano atraen otras plaquetas, que son responsables de la formación del
tapón hemostático. Este proceso es fácilmente reversible.
Hemostasia secundaria
La secreción endotelial del factor tisular, desencadena la cascada de coagulación. La trombina producida durante la cascada transforma el fibrinógeno en
fibrina, que sirve de cemento para la formación del trombo definido. Este proceso ya es irreversible.
La secreción plaquetaria potencia la cascada de coagulación, y también es
responsable de la activación de otras plaquetas y de su desgranulación; hay
feedback positivo que potencia la activación de la cascada de coagulación.
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Trombo permanente
Después de la formación del trombo permanente a consecuencia de la hemostasia secundaria, hay que detener el proceso de formación del trombo, para
prevenir la coagulación indefinida de la sangre que causaría la muerte del animal.
El endotelio libera el factor activador del plasminógeno tisular, que se
transforma en plasmina, una enzima capaz de lisar la fibrina. La trombomodulina es otra sustancia que frena la cascada de coagulación.
Equilibrio inestable hemostasia-trombosis
Todos los elementos que participan en la hemostasis y la trombosis influyen
el equilibrio entre hemostasia y trombosis:
 Endotelio. Inhibe o potencia la trombosis
 Plaquetas. Adhesión, secreción y agregación. Siempre favorecen la trombosis.
 Cascada de coagulación. Hemostasia secundaria.
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Endotelio
Inhibición de la trombosis
 Acción antiplaquetaria
o Cubre el tejido subendotelial, impidiendo el contacto directo
con la matriz.
o Secreta sustancias inhibidoras de la adhesión de plaquetas:
PGI2 (prostaglandina I) y NO (óxido nítrico).
 Acción anticoagulante
o Secreta sustancias parecidas a la heparina que inactivan factores de la cascada de coagulación.
o Secreta trombomodulina que se unida a la trombina activa la
proteína C que lisa factores de coagulación, impidiendo la activación de la cascada por las dos rutas.
 Acción fibrinolítica.
o Secreta activadores del plasminógeno tisular que tienen acción
fibrinolítica.
En situaciones normales el endotelio inhibe la trombosis, pero en situaciones de lesión, la potencian.
Potenciación de la trombosis
 Secreción de factor de Von Willebrand que favorece la unión de las plaquetas al colágeno de la matriz. Si no hay lesión, el factor no tiene donde engancharse.
 Exposición de la membrana celular del factor tisular por acción de citoquinas y endotoxinas bacterianas. El factor tisular favorece la coagulación extrínseca.
Plaquetas
Las plaquetas sólo potencian la trombosis:
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 Adhesión a la matriz extracelular. Dependen del factor Von Willebrand para la unión colágeno-plaqueta.
 Secreción de sustancias
o Calcio. Necesario para la cascada de coagulación.
o ADP. Favorece la adhesión entre plaquetas.
 Agregación plaquetaria. ADP y tromboxano.
o Hemostasia primaria – reversible
o Hemostasia secundaria – irreversible
Cascada de coagulación
La cascada de coagulación forma parte de la hemostasia secundaria. Es una
serie de conversiones en cadena de proenzimas inactivos en enzimas activadas
que dan lugar a la formación de trombina. La trombina activada transforma el
fibrinógeno (proteína plasmática soluble) en fibrina (proteína plasmática insoluble), el cemento necesario para enganchar las plaquetas.
Efectos de la trombina
La trombina es importante en otros procesos, como la inflamación. Algunos
de sus efectos son contradictorios.
 Cataliza los últimos pasos de la cascada de coagulación. Es responsable del
depósito de la fibrina en la hemostasia secundaria.
 Activación y desgranulación de plaquetas durante la hemostasia primaria.
 Induce la secreción endotelial de sustancias: NO y PGI2 (inhibe agregación
plaquetaria) y PA tPA (activador del plasminógeno tisular, acción fibrinolítica).
 Induce la secreción de citoquinas (mediadores de la inflamación) en monócitos y células endoteliales.
 Induce la activación de las moléculas de adhesión en el endotelio, que
permiten la extravasación de células leucocitarias.
Complejo de reacción
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Cada paso de la cascada es el resultado de la combinación de tres elementos:
 Enzima (factor de la coagulación activado)
 Sustrato (factor de coagulación no activado)
 Cofactor (Acelerador de la reacción)
Es necesario un suporte fosfolipídico (fragmentos de membrana etc.) y iones
de calcio.
La cascada de coagulación puede iniciarse por dos vías:
 Vía intrínseca – activación del factor de Hagerman (XII)
 Vía extrínseca – activación del factor tisular (VII)
Ambas vías convergen en la activación del factor X.
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Detención de la cascada de coagulación
 Eliminación del suporte fosfolipídico (restos de membrana etc.)
 Presencia de antitrombinas, como la antitrombina III que bloquea la cascada.
 Presencia de proteínas C activada por la trombomodulina
 Presencia de plasmina. No inhibe la coagulación. La plasmina puede lisar
el trombo y se puede inhibir por sustancias inhibidoras (antiplasmina,
PAI) secretadas por el endotelio; el complejo formado por la unión de
plasmina con antiplasmina es inactivo.
Trombosis
La trombosis se es la alteración del equilibrio hemostasia-trombosis que da
lugar a la formación del trombo; un trombo es un coágulo de sangre intravascular intravitam adherido a la pared vascular. Los coágulos cadavéricos son coágulos formados postmortem y no están adheridos a la pared vascular.
Tríada de Wirchow
Tres elementos intervienen en la trombosis:
 Lesión endotelial
 Alteración del flujo sanguíneo
 Hipercoagulabilidad
Lesión endotelial
Las células sanguíneas entran en contacto con la matriz extracelular y se liberan sustancias por parte de las plaquetas, células endoteliales y la cascada de
la coagulación. Causas de lesión endotelial:
 Traumatismos: entrongilosis, filariasis
 Vasculitis
 Depósitos de sustancias. Frecuentes en loros por su metabolismo y larga
vida; depósito de colesterol en las paredes de vasos.
Aorta abdominal
Lesión de pared vascular. En azul – nemátodos
sobre endotelio (Strongylus).
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Trombosis
Aorta
Placas de colesterol
Corazón de loro.
Nota las placas de colesterol
Alteración del flujo
En situaciones normales, el flujo de la sangre es laminar, es decir, los elementos formes
de la sangre están en disposición central de
flujo rápido, mientras que el plasma está en
disposición periférica y con flujo lento. Lesiones endoteliales y cambios en el diámetro o la
dirección del flujo provocan turbulencias y estasis. En esta situación se produce alteración
del flujo que permite el contacto de las plaquetas con el endotelio. En función de la concentración de los factores de coagulación se dan
diferentes resultados: en altas concentraciones
de estos, se da la coagulación, mientras que en
baja concentración de los mismos se da la fibrinólisis.
Aneurisma en aorta abdominal de caballo.
Válvulas cardíacas.
Lesión de las cuerdas tendinosas.
Aneurisma
Un aneurisma es un ensanchamiento o abombamiento anormal de una porción de una arteria, que tiene relación con la debilidad en la pared de dicho vaso
sanguíneo. La dilatación de la arteria provoca turbulencia fuerte, y la formación
de trombos asociados que pueden romperse; de entrada no dan síntomas. Los
aneurismas pueden ser congénitos o adquiridos y no se tiene una claridad exacta sobre sus causas. Los defectos en algunos de los componentes de la pared ar55
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Trombosis
terial pueden ser responsables de esta condición y en algunos casos, como el del
aneurisma aórtico abdominal, se cree que la hipertensión es uno de los factores
contribuyentes. La aterosclerosis (acumulación de colesterol en las arterias)
puede contribuir a la formación de ciertos tipos de aneurismas. El embarazo está frecuentemente asociado con la formación y/o ruptura de aneurismas en la
arteria esplénica (la arteria que irriga el bazo).
Hipercoagulabilidad
La hipercoagulabilidad se da en enfermedades que alteran los factores de la
coagulación, por causas genéticas o adquiridas. Es poco frecuente, y el individuo
es poco viable.
Morfología del trombo
La morfología del trombo depende de su localización: arterial, venosa, valvular o mural (enganchado al endotelio).
Trombo arterial
En las arterias el flujo es muy rápido y la
presión hidrostática es elevada. Se forman
trombos blancos (sin eritrocitos), de aspecto
blanquinoso con estriaciones; producen
oclusión parcial del vaso. El trombo se forma poco a poco, en láminas que se ponen
una encima la otra. Por la elevada presión,
normalmente no llega a obstruir totalmente
la arteria.
Válvulas cardíacas
Aorta abdominal y su bifurcación en arterias ilíacas
Trombo venoso
El flujo venoso es menos rápido, y la presión hidrostática es baja; por eso en
muchos casos se da la obstrucción total del vaso. Se forma un trombo rojo, de
aspecto rojizo homogéneo que provoca la oclusión total del vaso.
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Trombosis
Evolución del trombo
1. Propagación – crecimiento
del trombo
2. Embolización
3. Disolución por fibrinólisis. El
trombo disuelve totalmente
4. organización y recanalización. Proliferación de fibroblastos, células endoteliales
etc. para recuperar la superficie y luz normal del vaso.
Si el trombo es muy grande, el
corazón lo recanaliza.
Imagen histológica de vaso con trombosis
A más aumentos. En azul – pequeños vasos dentro
del trombo. En rojo – pared vascular del vaso.
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