tema 5:síncope y shock

TEMA 5:SÍNCOPE Y SHOCK
Síncope: pérdida de conciencia y tono postural, de aparición brusca y corta duración
que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas.
Sin secuelas neuronales. Es frecuente (1-2% de urgencias hospitalarias)
Fisiopatología:
Se debe a una bajada brusca del flujo cerebral.
Reservas de glucosa y glucógeno cerebrales muy limitadas. Depende del aporte
circulatorio. Tras 12-14’’ sin flujo cerebral hay pérdida de conciencia. Si se prolonga de
3 a 5 min. las lesiones neuronales son irreversibles.
Etiología:



Cardiovascular (80%):
- Por causa cardiaca
- Por fallo de la regulación tensional
Neurológica
Metabólica
1. SÍNCOPE CARDIOVASCULAR:
1.1 SÍNCOPE CARDÍACO
Por descenso brusco del gasto cardíaco o imposibilidad de aumentarlo durante el
ejercicio
La alteración básica puede ser:
Síncope por arritmia cardíaca
Es el más frecuente. Puede ser por bradi o taquiarritmia.
El síncope por bloqueo AV se llama crisis de Stockes-Adams (el paciente de forma
brusca pasa de80-60 a 30 latidos por minuto)
Las taquiarritmias provocan síncope por descenso del tiempo de llenado ventricular y
del gasto cardíaco.
Síncope por obstructivo cardiaco
Aparece tras un esfuerzo en cardiopatías con obstrucción grave a la salida de la sangre
del corazón. Las causas más frecuentes son:
-
Estenosis aórtica o pulmonar
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva ( de características congénitas
diagnosticadas en edad adulta)
Mixomas, trombos (tumor intracavitano)
Síncope por disfunción cardiaca aguda
Se impide la capacidad de bombeo.
Puede presentarse en:
-Taponamiento cardíaco
-Disección aórtica ( pared íntima de la aorta dañada, pérdida de sangre)
-Embolia pulmonar severa.
1.2)
SÍNCOPE POR FALLO DE LA REGULACIÓN TENSIONAL
Puede ser por :
hipotensión ortostática
hiperestimulación vagal:
síncope vasovagal
reflejos fisiológicos con respuesta anormal.
Síncope por hipotensión ortostática: Fallo en el reflujo baroreceptor incapaz de
mantener la tensión arterial adecuada cuando el individuo se incorpora. ( + frecuente en
ancianos)
Se da en situaciones de hipovolemia, fármacos, enfermedades del SN autónomo
(diabetes).
Síncope vasovagal: Es el más frecuente en la población general.
Se debe a asociación de estimulación vagal e inhibición simpática que provoca
bradicardia e hipotensión
Se desencadena por emociones, dolor, calor, aglomeraciones, ver sangre o
procedimientos médicos.
Puede ir precedido de breve fase de mal estar general, con palidez, sudoración y
náuseas.
Síncope por reflejos fisiológicos: Pueden provocar respuestas anormales con
hiperestimulación vagal y producir síncope.
Son desencadenados por la tos, deglución, micción o defecación.
2) SÍNCOPE DE CAUSA NEUROLÓGICA
No son frecuentes. Pueden ser debidos a:
-Origen vasculocerebral:
Accidente isquemico transitorio vertebrobasilar.
Migraña vertebrobasilar.
-Lesiones ocupantes de espacio: Tumores, hematomas.
3) SÍNCOPE DE CAUSA METABÓLICA
Alteraciones en la composición sanguínea pueden provocar alteraciones de la
conciencia, aunque pocas veces lleguen a provocar episodios sincopales.
Ej: hipoxemia, hipoglicemia, anemia.
Clínica:
-
-
Diagnóstico
-
Pérdida de conciencia brusca o precedida de breve periodo de mal estar
general con mareo, náuseas, sudoración y pérdida de visión.
Existe pérdida de tono muscular y caída al suelo, a veces con
traumatismo.
Duración breve, de segundos a minutos, con el paciente inmóvil, pálido,
con respiración perceptible.
Si se prolonga la pérdida de conciencia puede aparecer un cuadro de
contracción tónica (convulsiones) seguidas de contracciones clónicas
(mov. de brazos y piernas)
La tensión arterial está muy disminuida y el pulso puede ser rápido o
lento según la etiología.
La recuperación de la conciencia es total y sin secuelas neurológicas.
Anamnesis: valorar factores desencadenantes y enfermedades previas.
Medir TA en decúbito y bipedestación.
Practicar ECG/HOLTER /ECG electrofisiológico.
Otras pruebas complementarias: ecocardiograma, prueba esfuerzo, EEG,
TAC cerebral: vasculación y test de provocación de síncope.
Tratamiento:
Ante un paciente con síncope hay que:
 Asegurar que no se encuentra en paro cardiorrespiratorio
 Colocar en decúbito supino con cabeza baja y piernas elevadas.
 Realizar exploración clínica inmediata para detectar etiología del síncope.
 Si síncope de origen cardiaco, ingreso hospitalario urgente.
 En hipotensión ortostática se retiran fármacos que puedan provocarla.
Ante paciente con síncope vasovagal:
 Evitar desencadenantes conocidos
 Conocer síntomas previos
 Efectuar maniobras para evitar las crisis. Posición decúbito y mover piernas para
aumentar el retorno venoso.
 Algunos fármacos pueden ser de utilidad: atropina (0,5-1mg) en el momento del
síncope. También es utilizado de forma profiláctica (5-10 min. antes) en
pacientes muy aprensivos.
Shock: Situación clínica con múltiples causas. Consecuencia de fallo metabólico
celular, por un inadecuado aporte de o2 o por una inadecuada utilización de éste.
El resultado final es un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxigeno tisular.
Se producen mecanismos compensadores, pero si persiste la situación desencadenante,
hay claudicación con trastorno multiorgánico y muerte.
La mortalidad del shock sigue siendo elevada y requiere Rx y tto. Precoces.
En el shock se presentan 3 estadios:
1. Shock reversible o compensado: Ausencia de lesiones tisulares vitales y
curación sin secuelas.
2. Shock evolutivo: Desarrollo progresivo de lesiones microvasculares y celulares.
Curan si son detectadas y tratadas correctamente.
3. Shock descompensado o irreversible: desarrolla fracaso multiorgánico que suele
provocar la muerte.
Etiología: Tenemos 5 tipos:
SHOCK HIPOVOLÉMICO
El volumen intra vascular disminuye hasta provocar déficit de perfusión tsular y en el
metabolismo celular.
Se requiere una pérdida aguda de 15-25% del volumen intravascular,
Náuseas, vómitos, diarrea, hemorragias
SHOCK CARDIOGÉNICO
Se debe a una alteración de la función miocárdica que ocasiona una bajada de gasto
cardíaco con una perfusión y metabolismo celular inadecuado.
SHOCK SÉPTICO
Se debe a una infección aguda bacteriana, vírica o fúngica.
Las endotoxinas de las bacterias Gram. negativo pueden activar la cascada del
complemento y liberar mediadores inflamatorios que producen vasodilatación, aumento
de la permeabilidad capilar y alteraciones hemostáticas, con la aparición de
coagulopatía de consumo. (Problemas traumáticos y hemorrágicos simultáneamente)
SHOCK NEUROGÉNICO
Se debe a la alteración de la sección aguda de la médula espinal a nivel o por encima de
las raíces simpáticas dorso lumbares, provocando una brusca interrupción del tono
simpático, con vasodilatación, bradicardia e incapacidad para regular la tensión arterial.
SHOCK ANAFILÁCTICO
Se debe a la activación de mastocitos y basófilos con libreación de mediadores
vasoactivos en un individuo previamente sensibilizado.
Cursa con vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
Aparece a los 5-20 minutos siguientes a la exposición del alérgeno.
Clínica:
 Hipotensión: provocada por la vasodilatación. Se define como TA sistólica <
80mmhg o TA media <60mmhg.
 Disfunción orgánica se manifiesta en forma de alteración de la conciencia,
oliguria, disnea o isquemia miocárdica.
 Mala perfusión hística: se manifiesta por acrocianosis; aspecto morado de la peil
y frialdad cutánea (ausente en las fases iniciales de shock séptico)
Lo ideal es tratar el shock antes de que la hipotensión se manifieste
Los datos clínicos del “preshock”:
 Taquicardia
 TA pinzada (Ej.: 80 y 90) muy juntas
 Hipotensión ortostática
 Descenso de la diuresis
 Alta temperatura cutánea
 Trastornos neurológicos leves: irritabilidad y agitación
Diagnóstico
Laboratorio: acidosis metabólica y elevación de lactatos( el metabolismo está utilizando
vías anómalas)
Gasometría arterial: Hipoxemia si existe compromiso respiratorio.
Hemograma: Leucocitosis/leucopenia/ trombopenia en shock séptico.
RX tórax, ECG, cultivos.
Tratamiento
*Específico inmediato: según la etiología del shock (taponamiento cardíaco, arritmia,
insuficiencia respiratoria)
- Oxígeno al 50% para mantener una presión arterial de o2 superior a
65mmhg
- Canalización de 2 vías venosas; una central (subclavia,yugular) y otra
periférica gruesa.
- Infusión de volumen: en cardiogénico sólo si no hay edema pulmonar y
con control de PVC. Hipovolémico reposición rápida de coloides y la
sangre. Séptico similar al hipovolémico, con velocidad de infusión según
la repercusión hemodinámica.
- Fármacos vasoactivos: Dopamina, dobutamina, adrenalina, NA si hay
fracaso de las maniobras anteriores ,si hay aumento rápido de PVC
(superior a 14-15 mh20) sin mejoría de los signos de shock y si hay
deterioro de función respiratoria tras el aporte de volumen.
*Tratamiento etiológico específico:
-Antibióticos ( en shock séptico), corticoides (en shock séptico y anafiláctico),
broncodilatadores (pacientes con compromiso respiratorio), cirugía.