ASFIXIA PERINATAL EN EL RECIÉN NACIDO DE
TÉRMINO.
ASISTENTE DR. PABLO BOLIOLI, PROF. Adj. DR. MARIO MORAES.
Objetivos específicos de aprendizaje.
Al finalizar este capítulo el lector podrá:
1) Definir asfixia y sus principales causas.
2) Conocer y explicar sus consecuencias en el neonato.
3) Realizar la recepción y el tratamiento adecuado del recién nacido con asfixia.
Definición
A menudo los conceptos de sufrimiento fetal agudo, asfixia y encefalopatía hipóxico
isquémica producen confusión por lo cual es importante comenzar este capítulo
definiendo y diferenciando estos términos.
Sufrimiento fetal agudo
El sufrimiento fetal agudo son los eventos previos al nacimiento que determinan
hipoxemia fetal y se pueden reconocer en el feto por diferentes técnicas que describimos
a continuación. Es importante el reconocimiento de estos eventos en el trabajo de parto
ya que una actuación adecuada evitará daño posterior en el recién nacido.
1- Auto monitoreo de los movimientos:
En 1986 Grant publica un estudio integrado por 63.000 gestantes en el que concluye que
el conteo sistemático de los movimientos fetales por el médico no era mejor que la llevada
a cabo por la madre. La disminución o cese de los movimientos pueden estar asociados a
muerte o sufrimiento fetal. (1,2,3) Se considera normal 4 movimientos o más en una hora y
posible compromiso cuando existe quietud por más de una hora.
2- Auscultación intermitente de la frecuencia cardiaca fetal: Se considera normal una
frecuencia entre 120 y 160 latidos por minuto.
3- Monitoreo Electrónico Fetal Continuo anteparto:
Caldeyro Barcia, investigador Uruguayo reconocido a nivel internacional fue quien
describió por primera vez la validez del monitoreo fetal. La evidencia de las ICAS de
Brown ; Flynn (1982); Lumley (1983) y Kidd (1985) que incluyen en total 1579 gestantes,
no son concluyentes para recomendar que su inclusión en el control de los embarazos de
moderado y alto riesgo reduciría la probabilidad de asfixia. (1,2,3,4)
4- Utilidad del monitoreo fetal intraparto y confiabilidad diagnostica:
Decimos que la frecuencia cardiaca es anormal cuando la frecuencia media entre las
contracciones es menor a 100 pm, cuando a los 30 segundos del cenit de la contracción
la frecuencia cardiaca fetal es menor a 100, cuando la frecuencia media entre las
contracciones es superior a 160 y persistente. (1) El monitoreo fetal identifica
confiablemente el bienestar fetal cuando registra un patrón normal de frecuencia fetal. No
existen informes de asfixia fetal severa concordantes con trazados de frecuencia cardiaca
fetal normales. Es altamente confiable para detectar problemas fetales severos cuando el
patrón de frecuencia cardiaca es ominoso. Es poco probable que cuando este esté
presente el recién nacido sea normal. La discordancia se produce cuando existen
diferencias en la interpretación de trazados alarmantes aumentando la indicación de
cesárea. (1)
1
5- Estimulación vibroacústica (EVA):
Cuando el patrón de frecuencia cardiaca fetal era anormal y se realizaba la EVA el 47%
de los fetos respondían con una aceleración de la frecuencia de más de 15 latidos por
minuto y de más de 15 segundos de duración. Ninguno de los recién nacidos presento
asfixia. El 53% de los fetos que no reaccionaban se encontraban en acidosis. (1)
6- Electrocardiograma fetal:
Para mejorar el resultado fetal y como un complemento al monitoreo electrónico continuo
surge el monitoreo a través del electrocardiograma fetal (ECG) durante el trabajo de parto.
Para efectuarlo se coloca un electrodo interno fetal en el cuero cabelludo que se introduce
a través del cuello uterino y se realiza el análisis de la onda ST fetal. La onda del
electrocardiograma fetal puede alterarse a causa de la hipoxemia fetal durante el trabajo
de parto, según lo comprueban los estudios realizados tanto en humanos y animales.
Esto se ha comprobado sobre todo en la relación de los intervalos PR y RR y la elevación
o depresión del segmento ST. Una alternativa válida seria considerar el análisis de la
onda ST en los fetos que presentan en su cardiotocografía registros no adecuados
(inquietantes) o cuando se ha decidido efectuar el monitoreo electrónico continuo, aunque
pareciera ser la primera opción la mas acertada. (5)
Su fundamento es que cuando existe una disfunción metabólica, esta genera una
respuesta en la repolarización de las células del miocardio que se reflejan en las ondas
ST.
Asfixia
Asfixia es la interrupción del intercambio gaseoso que ocurre en el feto o recién nacido, lo
cual origina hipoxemia, hipercapnia y acidosis. (6)
Desde el punto de vista fisiológico según Volpe (7) se puede definir como la insuficiencia
de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables
de hipercapnia y acidosis metabólica.
Encefalopatía hipóxico isquémica
La encefalopatía hipóxico isquemia es la alteración que la deprivación de oxígeno e
isquemia produce a nivel del sistema nervioso central del recién nacido. Clínicamente fue
descripta y clasificada por Sarnat y Sarnat como veremos más adelante
Debido a los problemas medico legales que determina esta afección las clasificaciones y
definiciones se volvieron cada vez más exigentes lo que lleva habitualmente a la
confusión entre los conceptos de asfixia que son principalmente bioquímicos y las
definiciones que describimos a continuación que se refieren a asfixia capaz de determinar
daño neurológico que se deben llamar con más propiedad encefalopatía hipóxico
isquémica.
La Academia Americana de Pediatría en 1996 define asfixia perinatal con las siguientes
condiciones:
1) Apgar bajo entre 0 a 3 por más de 5 minutos
2) Acidemia mixta o acidemia metabólica profunda con pH de arteria umbilical menor de
7,00.
3) Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma
4) Evidencias de disfunción multiorgánica.
2
En 2003 principalmente debido a las implicancias medico legales el Comité de opinión
sobre Encefalopatía neonatal del American Collage of Obstetricians and Gynecologists
propone como nuevos criterios(8) :
Criterios esenciales (presencia de los cuatro)
1) Evidencia de acidosis metabólica en la arteria umbilical (pH menor de 7, EB igual o
menor a 12 mmol/L)
2) Presencia precoz de encefalopatía neonatal moderada o severa en recién nacidos
de 34 semanas o más.
3) Parálisis cerebral tipo cuadriplejia espástica o disquinetica.
4) Exclusión de otras etiologías como trauma, infección, trastornos genéticos o de la
coagulación.
Criterios que colectivamente sugieren insulto intraparto (0 a 48 h) pero que no son
específicos:
1) Presencia de eventos centinelas de hipoxia inmediatamente antes o durante el
trabajo de parto.
2) Alteraciones del monitoreo fetal (bradicardia, ausencia variabilidad en presencia de
DIPS 2)
3) Apgar 0-3 a los 5 minutos.
4) Alteración multiorgánica en las primeras 72 h de vida.
5) Evidencia de alteraciones en estudios de neuroimagen tempranas y no focales.
Es aceptado que un recién nacido que tiene el antecedente de distress fetal o eventos
perinatales y cumple con todos estos criterios puede presentar daño neurológico atribuible
a una asfixia perinatal. En algunas circunstancias puede faltar alguno de estos criterios e
igualmente ocurrir daño secundario a asfixia por lo que, ésta recomendación ha derivado
en muchas controversias entre los clínicos. (9)
La asfixia en el feto o en el recién nacido es progresiva y potencialmente reversible. La
profundidad y la extensión de la progresión es extremadamente variable. Un estado
asfíctico agudo y severo puede ser letal en menos de 10 minutos. Una asfixia moderada
puede progresivamente empeorar sobre los 30 minutos o más. Repetidos episodios
moderados de asfixia, pueden revertir espontáneamente pero producir un efecto
acumulativo de asfixia progresiva. En etapa precoz, la asfixia usualmente se revierte
espontáneamente si la causa es tratada rápida y adecuadamente.
Incidencia
En Uruguay en el año 2005 la prevalencia de asfixia perinatal en una muestra del Centro
Hospitalario Pereira Rossell es de 14,5%. Se acepta a nivel internacional una incidencia
entre 2 a 3 por ciento. En ese año fue la cuarta causa de mortalidad infantil y neonatal,
luego del pretermino extremo, las malformaciones congénitas, y infecciones
connótales.(10,11)
Fisiopatatología
Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación
para reducir el consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales, como corazón y
cerebro durante la asfixia.
3
La lesión aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede a la capacidad del
sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables.
Como el daño tisular resulta del suministro inadecuado de oxígeno y de sustrato,
determinados por el grado de hipoxia e isquemia, estas lesiones se describen como
hipóxicas e isquémicas. Si se restablece con rapidez la oxigenación y el flujo sanguíneo,
la lesión es reversible y la recuperación es completa.
En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los
órganos vitales, el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón, el cerebro
y suprarrenales y disminuye el flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo
esquelético. La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la
vasodilatación cerebral. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y
noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimiorreceptores aumenta la resistensia
vascular periférica.
En el cerebro se produce también una redistribución de flujo que favorece el tronco
encefálico pero disminuye hacia la corteza. A medida que el feto se torna más hipóxico,
depende ahora de la glicólisis anaeróbica. En esta etapa, la glucosa se metaboliza hacia
piruvato y lactato produciéndose acidosis metabólica.
El metabolismo anaeróbico aumenta el consumo de glucosa, disminuye la producción de
energía y se produce acumulación de ácido láctico tisular. (12)
En estados graves disminuye la derivación de sangre a los órganos vitales lo que
determina una disminución del gasto cardíaco con la consecuente hipotensión arterial, lo
que determina una disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia. El cerebro pierde
la capacidad de la autorregulación (los rangos de presión sanguínea en la que el flujo
cerebral se mantiene constante) y en estas condiciones el flujo sanguíneo cerebral se
torna pasivo a los cambios de presión arterial. (13)
Importancia del período de reanudación del riego.
La cascada de fenómenos que causan la muerte celular sucede principalmente luego de
que finalizó el traumatismo. Se produce agotamiento de energía, acumulación de
aminoácidos excitatorios principalmente glutamato y aumento de calcio citosólico. Con la
reanudación del riego sanguíneo llegan a la zona lesionada radicales libres de oxígeno
que determinan muerte celular por necrosis y apoptosis. Este concepto es importante
debido a que actualmente se ensayan medidas terapéuticas para evitar este daño
secundario como la hipotermia controlada.
Etiología
La mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20%
antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante trabajo de parto y el parto; el 10%
durante el período neonatal.
Se han descrito varios mecanismos a través de los cuales se produce el estado asfíctico:
1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón,
prolapso del cordón o circulares irreductibles.
2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento
prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria.
3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial, hipotensión materna
y alteraciones de la contractilidad uterina.
4) Deterioro de la oxigenación materna.
5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación
4
fetal a la cardiopulmonar neonatal.
La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea, excesivo líquido
en el pulmón, presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio débil. Alternativamente
esto puede ocurrir como resultado de la asfixia por cualquiera de las causas descritas en
que el niño se encuentra acidótico y apneico al nacer. (14)
64
Factores de riesgo de mayor incidencia de asfixia perinatal.
(15)
Tabla 1: Influencia de los factores de riesgos maternos obstétricos
y fetales en la prevalencia de los recién nacidos con asfixia al termino.
Revisión de los indicadores utilizados en el diagnóstico de la asfixia perinatal
Ref. Influence of maternal, Obstetric and Fetal Risk Factors on the Prevalence of Birth Asphyxia at Term in a
Swedish Urban Population. Acta Obstet Gynecol Scand. 2002 Oct; 81 (10): 9909-17
5
Tabla 2: Grupos de riesgo a padecer la asfixia neonatal
Edad < de 16 o >
35 tardia
Ref. Carbajal – Ugarte Ja, Pastrana-Huaganaco E. Valor Predictivo de Asfixia Perinatal en Niños Nacidos de
Mujeres con Riesgo Obstétrico. Rev Mex Pediatr 2002; 69 (1) American health association – American
Academy of Pediatrics. Texto de reanimación neonatal (versión en español 4°, 2002).
Test de Apgar: definición e importancia.
El test de Apgar fue introducido por la Dra. Virginia Apgar en 1952 e ideado como un
sistema para evaluar el bienestar neonatal inmediatamente después del nacimiento. La
utilidad de este puntaje se cuestiona porque no siempre se correlaciona con el estado
ácido base del paciente, el aspecto clínico o el resultado neurológico. (16)
6
La Academia Americana de Pediatría en 2006 trasmite el siguiente mensaje (17):
1) El Score de Apgar describe la condición del recién nacido luego del parto, su
cambio entre el minuto y los 5 minutos es un índice de la respuesta a las
maniobras de reanimación.
2) El Apgar al minuto no se correlaciona con el pronóstico. Un valor de 0 a 3 a los 5
minutos se correlaciona con la mortalidad pero es un mal predictor de resultados
neurológicos. Un valor bajo en presencia de otros marcadores de asfixia puede
identificar al recién nacido con riesgo de convulsiones. El riesgo de mala evolución
neurológica aumenta con un valor menor de 3 a los 10, 15 o 20 minutos.
En la actualidad se sabe que un recién nacido deprimido no es sinónimo de asfixia
neonatal. Elementos del test de Apgar como tono, irritabilidad refleja, esfuerzo
respiratorio, son dependientes de la madurez y es así como recién nacido prematuros
presentan Apgar bajo sin evidencias bioquímicas de asfixia. El tono muscular del
prematuro de 28 semanas es típicamente fláccido, existe una hipotonía generalizada y su
esfuerzo respiratorio es débil por inmadurez del centro respiratorio y pobre desarrollo de
la musculatura intercostal. Mientras más prematuro es el recién nacido el Apgar tiende a
ser más bajo en presencia de un ph de arteria umbilical normal. (18)
La sedación materna o la analgesia pueden disminuir el tono muscular e intervenir en el
esfuerzo respiratorio, esto se ha observado con el uso de diazepam y anéstesicos
generales. El sulfato de magnesio en dosis altas utilizado en madres con preclampsia
puede desencadenar depresión respiratoria en el recién nacido inmediato.
Condiciones neurológicas como malformaciones del sistema nervioso central son
responsables de escaso esfuerzo respiratorio y/o apneas, enfermedades
neuromusculares pueden determinar un tono muscular disminuido y respiración
ineficiente.
En cuanto a la sensibilidad del test de Apgar se ha descrito que es aproximadamente del
47%, con una especificidad del 90%. (15,19,20,21)
ESQUEMA DE PUNTUACION DEL TEST DE APGAR
SIGNO / PUNTAJE
Frecuencia
0
1
2
Ausente
< 100
> 100
Ausente
Débil, irregular
Llanto Vigoroso
Tono Muscular
Flacidez Total
Movimientos Activos
Irritabilidad Refleja
No hay respuesta
Color
Cianosis total
Cierta flexión de
extremidades
Reacción discreta
(muecas)
Cuerpo rosado
cianosis distal
Cardíaca
Esfuerzo
Respiratorio
Llanto
Rosado
7
Gasometría umbilical
Se define acidemia en arteria umbilical pH menor a 7.20 y acidemia severa la presencia
de pH menor de 7.00 y BE menor de 12 mEq/l.
Los valores normales, promedios de la arteria y la vena son diferentes.
Para la arteria umbilical un: pH de7,27 una pO 2 de 18 mmHg, una pCO 2 de 50 mmHg,
un bicarbonato de 22 mEq/l y un EB:-3 mEq/l.
Para la vena umbilical un: pH:7,34 una pO 2 de 28 mmmHg, PCO 2 :41mmHg,
Bicarbonato de 21 meq/l y un EB de -2 mEq/l.
Complicaciones de la asfixia neonatal
Sistema Nervioso Central:
Las manifestaciones clínicas pueden ser desde leves a severas y su grado es muy
importante para determinar el eventual desarrollo de futuras secuelas. Para estimar la
severidad del compromiso neurológico, utilizamos la clasificación de Sarnat y Sarnat. (
figura: 1)
Grado I
Grado II
Grado III
Nivel de conciencia Hiperalerta
Letargia
Estupor, coma
Tono muscular
Normal
Hipotonía
Flaccidez
Reflejos
Aumentados
Disminuidos
Ausentes
Moro
Hiperreactivo Débil o incompleto Ausente
Succión
Débil
Débil o ausente
Ausente
Convulsiones
Raras
Frecuentes
Infrecuentes
EEG
Normal
Anormal
Anormal
Duración
24 horas
2 - 14 días
Horas a semanas
Ref. Volpe JJ. Hypoxia-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. En: Neurology of the
newborn. 4th edition W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000; 331-394.
8
Aproximación al recién nacido con indicadores perinatales de asfixia. ( figura: 2)
Ref. Vannucci RC, Perlman JM. Interventions for perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy.
Pediatrics 1997;100: 1004-1014.
9
Recepción del recién nacido:
Es importante coordinar con el obstetra la oportunidad, el lugar y la vía del nacimiento de
todo recién nacido que presenta posibilidad de asfixia neonatal.
Atención en sala de partos (22,23,24)
La reanimación al recién nacido en sala de partos se lleva a cabo de acuerdo a normas
internacionales y se describe en otro capítulo de este texto (23,24) .
Durante la reanimación es importante debe tener en cuenta evitar eventos que se ha
comprobado aumentan el daño neurológico.
1. Controlar la temperatura del recién nacido, manteniéndola entre 36 y 36,5º. Evitar
hipertermia iatrogénica. La hipertemia del recién nacido así como la fiebre materna en el
parto aumenta el daño neurológico en los niños con afixia. La hipotermia se asocia con
mayor mortalidad y complicaciones generales.
2. Utilización de saturometría preductal en todos los recién nacidos. Normalmente
los recién nacidos requieren varios minutos para tener una saturación superior al 90% a
nivel preductal (mano derecha). La utilización de saturometro evita el uso innecesario de
oxígeno.
2. Control del aporte de O2, contar con mezcladores de oxígeno en toda área que
se realice recepción neonatal. manteniéndolo para que la saturación oscile entre 90 y
95% con una PaO2 entre 40 a 60 mmHg. Sabiendo que la saturación preductal en los
recién nacidos normales puede demorar más de 10 minutos en alcanzar 95% y cerca de
una hora la postductal (26). El objetivo es evitar hipoxemia e hiperoxia, en la actualidad hay
estudios que muestran los efectos lesivos del O2 en el periodo de reperfusión postasfíctico
con buenos resultados al realizar la reanimación con aire (27). Existe evidencia de que el
oxígeno al 100 % durante la reanimación puede ser lesivo. Los radicales libres de oxígeno
conducen a lesión neuronal luego de la reanimación (28). Estudios actuales bien diseñados
demuestran que es igual de efectiva la reanimación con aire que con oxígeno al 100%.
Aunque esto último sigue siendo la conducta recomendada puede ser apropiado el uso de
concentraciones de oxígeno inspirado de 40% inicialmente, que se aumenta según
necesidad.
Durante y luego de la reanimación es difícil establecer aporte de oxígeno y ventilación
adecuada a cada paciente. En estudios retrospectivos la presencia de hiperoxia severa
(PaO2 mayor de 200 mm Hg) se asocia a evolución neurológica adversa que se acentúa
en presencia de PaCO2 menor de 20 mm Hg (29). Si bien se puede establecer asociación
y no relación de causa entre estas variables su implicancia clínica es importante. Lograr
normoxia y normocapnia con monitorización exhaustiva de estos parámetros es una
actitud terapéutica responsable
3. Evitar la hiperventilación. Las alteraciones de la presión parcial de dióxido de
carbono se asocian con alteración de la circulación encefálica y peor pronóstico
neurológico. La hipercapnia notoria produce circulación cerebral pasiva, vasodilatación
cerebral, complicaciones hemorrágicas y fenómeno de robo que aumenta el daño en
áreas que se preservaron en la injuria inicial. La hipocapnia produce disminución del flujo
sanguíneo cerebral y lesión isquémica (26)
4. No se debe utilizar bicarbonato de sodio para la corrección de acidosis metabólica
en la recepción. Puede estar indicado cuando con una correcta ventilación aún se
10
mantiene frecuencia cardiaca por debajo de 100 lpm (utilizar bicarbonato ½ molar, 2
mEq/kg durante 4 a 5 minutos).
4. Se considerará estabilidad del paciente cuando se logre una frecuencia cardiaca
entre 120 a 140 lpm, ventilación adecuada con recuperación de la coloración de la piel y
mucosas con saturación por encima de 90%.
5. De forma inmediata y temprana se trasladará a la unidad receptora sin más demora si
se encuentra dentro del mismo local, contando con vía venosa permeable. En caso de
traslado de mayor distancia (aun en la misma ciudad) es aconsejable considerar la
estabilidad térmica y hemodinámica previo al traslado.
Atención en la unidad de cuidados intensivos
La atención del recién nacido en la unidad receptora se debe diferenciar en dos etapas:
La llegada del paciente a la unidad, estabilización inicial (30,31):
1.



Inicio temprano de asistencia ventilatoria mecánica.
Control de glicemia y su corrección si es menor de 50 mg/dl.
Gasometría a la primera hora de vida obligatoria, evaluar corrección con
bicarbonato de sodio si el pH es menor de 7.20 con PCO2 menor de 55 mmHg. Al
finalizar la primera hora de vida debemos de estar en condiciones de iniciar
acciones de neuroprotección.
2. El paciente estabilizado en la unidad receptora pero que sufre las consecuencias de
una afectación multiorgánica por la asfixia perinatal.
a)
Temperatura. Mantener temperatura entre 36 – 36,5º. Evitar hipertermia iatrogénica.
b)
Ventilación y aporte de oxígeno (22,23,32).
Se recomiendan parámetros ventilatorios para mantener la PaCO2 entre 45 a 55
mmHg . Evitar hipocapnia (pCO235 mmHg). El objetivo es mantener la PaO2 entre 40 a
60 mmHg. Evitar hiperoxia (PaO2100 mmHg). Las modificaciones de los parámetros
respiratorios deben acompañarse del control gasométrico correspondiente y
radiografía de tórax para comprobar la correcta aireación de los campos pulmonares. Es
importante tratar de realizar extubación temprana, determinada por la estabilidad global
del paciente, los valores gasométricos y la radiografía. Asegurar una adecuada ventilación
es importante durante la reanimación, debido a que el bicarbonato puede producir
acidosis respiratoria paradojal. La infusión de soluciones hiperosmolares se asocia con el
aumento de la incidencia de hemorragia intraventricular y descenso del flujo sanguíneo
cerebral (33,34) , por lo cual su uso se limita a la presencia de acidosis metabólica
comprobada prolongada. No se cuenta con estudios aleatorizados y controlados que
comprueben la eficacia del uso de bicarbonato en la reanimación neonatal, mejoría de
sobrevida y evolución neurológica inmediata.
c)
Aporte de fluidos (35,36)
El aporte inicial de fluidos debe ser restringido, se propone 40 a 60 ml/kg/día. El manejo
inicial de fluidos debe realizarse en base a la reposición de las pérdidas insensibles y
luego basado en un balance estricto de ingresos y egresos realizados en las
11
primeros 3 días cada 12 horas para ajustar el aporte. En caso de constatarse oliguria
(diuresis menor o igual a 1 ml/kg/hora) se tratará de acuerdo a su causa. Sus causas más
frecuentes son:
1)
Descenso de la perfusión renal (causa prerrenal).
2)
Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda o por necrosis cortical aguda.
3)
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
4)
Retención urinaria por afección hipóxica vesical.
d)
Presión arterial.
El control de la presión arterial sistémica en forma continua (o invasiva). Es
importante evitar tratar enérgicamente la hipotensión, de ser necesario realizar carga
inicial de volumen con suero fisiológico a 10-20 ml/kg en 10 minutos. Si persiste agregar
inotrópicos, debido a la posibilidad de disfunción miocárdica se propone como droga de
primera elección dobutamina comenzando con 10 gammas/kg/min. (15). En caso de
situaciones de hipotensión refractaria a las medidas anteriores considerar el uso de
vasopresores como la adrenalina a 0,01 mg/kg/min (37).
e)
Glucosa (31)
Mantener la glucosa por encima de 50 mg/dl en el recién nacido de término. Control cada
6 horas con hemoglucotest para evitar hipoglucemia e hiperglucemia. El aporte mínimo de
glucosa es de 6-8 mg/kg/min. Tanto la hipoglicemia como la hiperglicemia se asocian con
aumento de la lesión neuronal. Un nivel de glucosa sérica menor de 40 mg/dl en los
primeros treinta minutos de vida se asocia con un incremento de 18,5 veces del riesgo de
daño neurológico en los recién nacidos de término con ph en arteria umbilical menor de
7,00. No queda claro si su detección y tratamiento precoz alteran la evolución.
f)
Convulsiones.
La afección neurológica es la más frecuente dentro del compromiso multiorgánico
desencadenado por la asfixia. Martin-Ancel informa 72% de compromiso neurológico en
recién nacidos con ph en arteria umbilical menor de 7 o Apgar menor de 4 al minuto (38).
Las convulsiones se asociaron a la severidad de la depresión al quinto minuto y el valor
de ph en arteria umbilical. Las convulsiones son una de las manifestaciones de dicho
compromiso, cuya presencia agrava la lesión neurológica (26, 38). El primer objetivo es la
correcta identificación de la crisis convulsiva, tratamiento temprano y agresivo de la
misma.
Por tanto en todo paciente que sufre asfixia perinatal se recomienda solicitar un EEG
temprano, en las primeras 24 –48 horas de vida, un control evolutivo con EEG a los 7
días de vida fuera del episodio crítico. Como diagnóstico diferencial con clonias no
epilépticas las que se pueden caracterizar por su detención frente a la extensión del
miembro, en estas en caso de EEG sin actividad epiléptica no se realizarán cambios en
el tratamiento. La duración del tratamiento anticomicial se acordará en conjunto con el
neuropediatra tratante. Es conocido que la presencia de convulsiones subclínicas es más
frecuente que las convulsiones clínicas. Este hecho se asocia a lesión neurológica y
peoría del pronóstico. La realización de EEG precoz es muy importante para tratar las
convulsiones subclínicas, mejorar la evolución, realizar un pronóstico y asesoramiento
12
adecuado a la familia. Ante la presencia clínica de convulsiones o la sospecha de
convulsiones eléctricas sin traducción clínica se debe asegurar adecuada ventilación y
estabilidad hemodinámica y corregir anormalidades metabólicas (hipoglucemia, trastornos
iónicos y ácido-básicos).
Mecanismo de acción de los anticonvulcivantes (figura: 3) y Algoritmo terapeutico en
(figura: 4).
g)
Edema cerebral (36).
Se origina dentro de las primeras 72 horas y su duración es variable. Determinado por la
imposibilidad durante la hipoxia isquemia en mantener las funciones celulares, dentro de
ellas las bombas de iones transcelulares con acumulación intracelular de sodio y agua (39).
En el recién nacido de término no hay tratamientos específicos para la reducción del
edema cerebral que hayan demostrado ser efectivos. La presión de riego cerebral no está
alterada si no existe hipotensión arterial sistémica (26). Su tratamiento se limita a la
prevención de la sobrecarga de líquido y a mantener la presión arterial en límites
normales mediante la utilización de inotrópicos (26). La utilización de manitol,
hiperventilación, furosemide o suero salino hipertónico en el recién nacido no se ha
ensayado y puede producir mayor daño neurológico.
h)
Hiperviscosidad (33,40).
Controlar hematocrito y realizar exanguinotransfusión parcial si el hematocrito es mayor
de 65%.
i)
Prevención de enterocolitis necrotizante (35,36).
Supresión inicial de vía enteral, durante 48 a 72 horas, con deposiciones meconiales
normales y con tránsito digestivo alto normal. Si se realizara por tiempo prolongado (más
de 72 horas) instituir alimentación parenteral.
13
Figura 3. Mecanismo de acción de fármacos anticomiciales más utilizados (Tomada y modificada de du
Plessis AJ. Clin Perinatol 1997; 3: 646). Fenobarbital: Agonista GABA (principal inhibidor en el cerebro). Su
efecto es estimular el ingreso de cloruro e hiperpolarizar la membrana post-sináptica y reducir la liberación
de neurotransmisores calcio dependientes (41). DFH: Disminuye la entrada de iones Na+ en la membrana
pre-sináptica e indirectamente la entrada de calcio durante la despolarización (41).
14
Figura 4. Tratamiento farmacológico de la emergencia convulsiva (42,43).
15
Estrategias de neuroprotección
El encéfalo es el órgano que tiene menos probabilidades de recuperarse luego de una
agresión hipóxico isquémica severa.
La neuroprotección abarca los cuidados generales del paciente desde su nacimiento que
se describieron y la detección temprana de aquellos pacientes con riesgo de desarrollar
encefalopatía hipóxico isquémica, para que reciban los cuidados adecuados, basándose
en los siguientes pilares:
1.
Evidencia de evento perinatal indicado por los siguientes marcadores:




Evento agudo en el trabajo de parto: eclampsia, desprendimiento de placenta,
procidencia de cordón, procidencia de miembros, rotura uterina, monitoreo fetal
alterado (ausencia de variabilidad en la frecuencia cardiaca fetal, bradicardia fetal,
desaceleraciones tardías de la frecuencia cardiaca fetal –Dips II-).
Necesidad de reanimación en sala de partos.
Apgar menor de 5 al quinto minuto.
Acidosis de cordón: pH menor de 7.
2. Evidencia clínica postnatal de encefalopatía moderada a severa de acuerdo al
examen neurológico (Sarnat-Sarnat en figura 1).
3. EEG de amplitud integrada: obtenido a través de un monitor de función cerebral
(MFC), registra la actividad eléctrica a partir de dos electrodos a nivel biparietal. Permite
separar tres patrones de actividad eléctrica: normal, supresión moderada y severa. La
evidencia temprana de supresión moderada a severa identifica la evolución neurológica
anormal con una sensibilidad del 100%, valor predictivo del 85% y valor predictivo
negativo del 100% (34). Permite, además, el diagnóstico y seguimiento de convulsiones
subclínicas y su respuesta al tratamiento anticomicial.
Hipotermia: los descensos de la temperatura encefálica entre 2 a 4ºC parecen ser las
medidas neuroprotectoras específicas más prometedoras con resultados positivos en
ensayos clínicos controlados (44,45,46,47). A la fecha se han completado tres estudios
multicéntricos randomizados entre los que se destacan el de Eicher y colaboradores
(Pediatr Neurol 2005) que coloca a pacientes en hipotermia (33ºC de temperatura central)
durante 48 horas , Gluckman y colaboradores (Coolcap study, Lancet 2005) mantiene en
hipotermia (34 a 35ºC) durante 72 horas y Shankaran y colaboradores (NIHCD. NEJM
2005) que mantiene a 33,5ºC también durante 72 horas. El inicio de la terapia para todos
los trabajos es en las seis primeras horas de vida y el recalentamiento es lento. Aún está
pendiente la finalización de otros tres estudios con características similares (el estudio
TOBY, el estudio ICE y el estudio de Simbruner y colaboradores).
El análisis de la combinación de resultados de los estudios finalizados sugiere que el
tratamiento con hipotermia controlada se asocia con reducción en el número de muertes y
discapacidad severa luego de la asfixia. El número necesario de pacientes a tratar para
obtener dicho resultado es de 4,1 (figura 4).
16
Figura 4. Metaanálisis especulativo de los efectos de hipotermia moderada sobre muerte y alteraciones
luego de asfixia perinatal. Tomado y modificado de Edwards AD, Azzopardi DV. Therapeutic hypothermia
following perinatal asphyxia. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91F: 127-F131.
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