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Patología
ACÚMULOS Y PIGMENTOS
1. ACÚMULOS
Son sustancias que por diversas condiciones se acumulan dentro de la célula. Se clasifican en:
 Transitorios – permanentes.
 Inocuos – Tóxicos
 Citoplasmáticos – Nucleares.
 Se origen dentro o fuera de la célula.
Clasificación de los procesos de acumulación intracelulares:
 Sustancia orgánica normal cuya tasa metabólica es inadecuada. Ej: esteatosis hepática.
 Sustancia endógena normal o anormal que no puede ser metabolizada; se produce porque no
existe la maquinaria enzimática necesaria para procesar esa sustancia, dando origen a las
denominadas enfermedades de depósito.
 Sustancia endógena o exógena anormal que no puede ser degradada y/o transportada. Ej: carbón.
1.1. ACÚMULOS DE LÍPIDOS
 Esteatosis: acumulación anormal de grasas (triglicéridos) en el interior de las células
parenquimatosas (estroma: tejido conjuntivo que da soporte; parénquima: células de tejido
propiamente tal).
 Localización: frecuente en hígado, corazón, músculo esquelético, riñón y otros.
 Aspecto: vacuolas claras en el interior del citoplasma.
 Patogenia: los ácidos grasos libres entran a la célula hepática, donde son procesados:
 Esterificación: triglicéridos.
 Conversión a colesterol.
 Incorporación a fosfolípidos.
 Oxidados a cuerpos cetónicos.
 Síntesis de ácidos grasos a partir de acetato.
 Mecanismos de acumulación de triglicéridos:
 Cantidad excesiva de ácidos grasos.
 Aumento de la síntesis de ácidos grasos.
 Disminución de la oxidación de ácidos grasos.
 Aumento de la esterificación de ácidos grasos a triglicéridos.
 Disminución de la síntesis proteica.
 Alteración de la secreción hepática.
 Causas de esteatosis hepática
 Alcohol: la droga hepatotoxina altera la función mitocondrial.
 Mal nutrición proteica: menos síntesis de proteínas con lípidos agregados.
 Diabetes mellitus.
 Obesidad.
 Hepatotoxinas: muerte de hepatocitos.
 Ciertas enfermedades crónicas.
 Embarazo.
Esteban Arriagada
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Otros acúmulos de lípidos:
 Depósito de colesterol y sus ésteres:
 Aterosclerosis: en macrófagos y células musculares lisas
 Hiperlipidemias: células espumosas (macrófagos con colesterol), dermis y tendones.
 Lipomatosis: células del estroma conjuntivo de corazón y páncreas.
 Xantelasmas o Pseudoxantomas: acúmulo de células espumosas en diversas partes: párpados y
mucosa intestial.
 Inflamaciones xantomatosas: inflamaciones crónicas con gran número de células espumosas:
pielonefritis xantomatosa, neumonía xantomatosa.
 Xantomas, xantofibromas: tumores donde hay proliferación de células espumosas.
 Histiositosis: enfermedad en la cual se presentan células espumosas en su tejido tumoral.
1.2. ACÚMULOS DE PROTEÍNAS
 Enfermedades renales: proteinuria, en las células epiteliales del túbulo contorneado proximal.
 También en células plasmáticas (cuerpos de Russel), son inclusiones eosinófilas homogéneas.
1.3. ACÚMULO DE GLUCÓGENO
 Diabetes Mellitus: células epiteliales de la porción distal del túbulo contorneado proximal,
también en la porción descendente del asa de Henle.
 Células hepáticas: en las beta de los islotes de Langerhans y en las fibras musculares cardíacas.
 Enfermedad por depósito de glucógeno o glucogenosis.
1.4. COMPLEJOS DE LÍPIDOS E HIDRATOS DE CARBONO
Enfermedades de depósito:
 Gaucher
 Tay Sachs
 Niemann-Pick.
2. PIGMENTOS
Son todas las sustancias coloreadas, pueden ser constituyentes normales o anormales de las
células.
Clasificación
 Pigmentos exógenos: de carbón (antracosis), tatuaje.
 Pigmentos endógenos: melanina, lipofucsina y derivados de hemoglobina.
Respecto al pigmento de carbón, se produce al ser aspirado, luego es fagocitado por
macrófagos alveolares y leucocitos que lo llevan a las vías linfáticas, quedando en los ganglios
linfáticos regionales formando una red negra bajo la pleura. A veces, los acúmulos de carbón pueden
producir fibrosis pulmonar, lo que se denomina neumoconiosis, además el carbón puede ser
deglutido y ubicarse en las plagas de Peger del intestino delgado y ganglios linfáticos mesentéricos.
2.1. LIPOFUCSINA
Es un pigmento insoluble conocido como lipocromo, pigmento de desgaste o pigmento de
envejecimiento. Está formado por polímeros de lípidos y fosfolípidos combinados con proteínas. Se
ubican especialmente en hígado y corazón. El aspecto es de un pigmento intracitoplasmático
Esteban Arriagada
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finamente granular de color amarillo pardo. Se encuentra en tejidos que experimentan cambios
regresivos lentos como corazón e hígado. Este pigmento le da color amarillo a la grasa.
2.2. MELANINA
Pigmento endógeno no derivado de la hemoglobina, de color pardo negruzco, producida por
melanocitos. Los macrófagos fagocitan el pigmento y a veces se queda allí. La melanina sirve para
diagnosticar enfermedades (melanoma: tumores).
2.3. HEMOSIDERINA
Pigmento derivado de la hemoglobina, de color amarillo oro a parduzco, granular o
cristalino. El fierro es transportado por proteínas (transferrinas) y almacenado dentro de las células
asociado a proteínas (ferritinas); cuando hay exceso sistémico o local de fierro, la ferritina forma
gránulos de hemosiderina (representa agregaciones de miscelas de ferritina).
Hemosiderosis: acumulación de hemosiderina. Causas:
 Sistémicas:
 Aumento de la absorción de fierro en la dieta.
 Alteraciones de la utilización de fierro.
 Anemias hemolíticas.
 Transfusiones.
 Locales: hemorragias (equimosis)
2.4. BILIRRUBINA
Pigmento derivado de la hemoglobina, no contiene hierro y es el principal componente de la
bilis. El hallazgo clínico que revela su exceso se llama ictericia. Se presenta como depósito globular,
mucoide y amorfo, de color verde oscuro a negro, frecuente en hígado y riñones.
3. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Es el depósito anormal de sales de calcio principalmente, también puede ser de hierro,
magnesio y otros. Clasificación:
 Calcificación distrófica: acúmulo de sales en tejido inflamado o necrótico, con niveles de calcio
y fósforo sanguíneos normales:
 Aterosclerosis avanzada
 Válvulas cardíacas lesionadas o envejecidas.
 Adenopatías tuberculosas.
 Cáncer de tiroides.
 Calcificación metastásica: alteraciones de los niveles de calcio y fósforo.
 Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo.
 Intoxicación por vitamina D.
 Sarcoidosis.
 Enfermedad de Addison: insuficiencia corticosuprarrenal.
 Insuficiencia renal crónica.
 Tumores óseos diseminados.
 Cálculos de carbonato de calcio:
 Vesícula biliar.
 Vejiga.
 Pelvis renal
 Conducto pancreático de Wirsung.
Esteban Arriagada
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ALTERACIONES DEL DESARROLLO o malformaciones
Malformación es un defecto morfológico de un órgano, parte de él o de una región anatómica
durante el desarrollo.
Una alteración congénita es la que trae el niño al nacer, lo que se puede evidenciar al
nacimiento o tiempo después. La mayoría de las malformaciones de los órganos son congénitas,
aunque hay excepciones, como los dientes. También hay alteraciones congénitas que no son
malformaciones.
Las malformaciones se dan a nivel del organismo completo, en sistemas, aparatos órganos o
tejidos, pero no a nivel celular.
Las malformaciones se dan en un
 50% de los abortos.
 20-30% de los niños que nacen muertos (mortinatos)
 5% de los nacidos vivos.
Ubicación, en orden de acuerdo a la frecuencia:
 Esqueleto
 Sistema Nervioso Central
 Corazón y grandes vasos
 Sistema génito urinario
 Sistema digestivo.
Etiología:
 10% a factores puramente genéticos.
 5-10% a factores solo ambientales o externos.
 80-85% multifactorial.
Cuando la malformación se produce por factores puramente genéticos o puramente
ambientales, se producen síndromes malformativos generales; cuando la causa es multifactorial se
producen solo alteraciones locales.
Mecanismos de acción de factores genéticos
El gen mutado tiene control de una proteína estructural que está presente en varios órganos a
la vez, por eso afecta a todo el organismo.
Un ejemplo de esto es el síndrome de Down: su incidencia está relacionada con la edad de la
madre, en las menores de 30 años es de 1 en 1.000, en las mayores de 35, de 1 en 100; los 2/3 de
estos niños son abortados porque las alteraciones no son compatibles con la vida; el 30% muere
antes del año, el 50% antes de los 10 años, un 5-8% vive más de 40 años. Entre las alteraciones de
este síndrome: megacolon, cardipatías congénitas, orejas displácicas, hipotelorismo, puente nasal
plano, macrodosia e hipotonía labial (boca abierta), línea simia en manos.
Otro ejemplo es el síndrome del primer y segundo arco branquial, que produce analares y
mandíbula pequeña, anomalías del pabellón auricular.
Esteban Arriagada
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Mecanismos de acción de factores externos teratógenos o factores peristáticos.
Un teratógeno es cualquier agente físico, químico o biológico capaz de alterar el desarrollo;
entre ellos virus, como la rubeola, radiaciones ionizantes y drogas, como la talidomida, alcohol,
anticoagulantes, anticonvulsevantes, drogas antitumorales, incluso antibióticos y hormonas.
Pero no todos los niños expuestos a estos agentes sufren alteraciones, pues hay factores
reguladores:
 Variación individual: la información genética es distinta en cada niño; la malformación es
producto de una predisposición genética más la exposición al teratógeno.
 Especificidad para cada etapa del desarrollo: durante una etapa crítica es afectado un tejido
expuesto.
 Mecanismos biológicos específicos para cada teratógeno: algunos inhiben enzimas, huso
mitótico, etc; otros son cardiotópicos o neurotópicos.
 Relación dosis-efecto: aunque no hay dosis inocua, porque son muchos los factores que influyen.
 Interacción entre teratógeno, madre y unidad fetoplacentaria: se pueden sumar, atenuar, etc.
FENOCOPÍA
Es la imitación de anomalías que se producen en las mutaciones, por la acción de teratógenos
externos, dada porque el teratógeno actúa en el material genético o porque actúa con sustancias
alteradas por estos genes.
Existen 3 teratógenos:
 Rubeola.
 Talidomida
 Síndrome alcohólico fetal: alteraciones cardíacas, esqueléticas, retardo del crecimiento, déficit
atencional.
 FASE CRÍTICA: lapso de tiempo en que una estructura embrionaria es particularmente sensible
a la acción de factores teratogénicos.
 PERÍODO TERATOGÉNICO: lapso de tiempo en el que puede surgir una determinada
malformación.
ERRORES EN LA MORFOGÉNESIS
El desarrollo está controlado por la correcta activación y desactivación de los genes. En los
primeros estadios del desarrollo embrionario cada célula es totipotencial, por lo que si alguna célula
muere no produce alteraciones, y si todas se mueren, no se formará nada. Posterior a eso pueden
aparecer fallas en las estructuras:
a) Agenesia: falta completa de un órgano o tejido, ni siquiera existe un vaso nutricio. Puede ser uni
o bilateral. Ej: niños que nacen con un solo riñón, falta de un tejido específico, agenesia de
dientes.
b) Aplasia: ausencia del órgano pero con presencia de un rudimento, existe un vaso nutricio. Ej:
aplasia pulmonar, donde un pulmón se forma normalmente y el otro es solo un esbozo.
c) Hipoplasia: un órgano está en vías de desarrollo normal, pero detiene su crecimiento. Ej:
hipoplasia mandibular (micrognatia: mandíbula pequeña), hipoplasia de esmalte.
Esteban Arriagada
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d) Disrafia: alteración por falla de fusión de estructuras. Ej: úvula bífida, fisura palatina, labio
leporino.
e) Falta de involución: defecto que se debe a la persistencia de estructuras embrionarias que en
forma normal deben involucionar. Ej: conducto tirogloso que no desaparece.
f) Falta de división: defecto causado por segmentación incompleta de algunas estructuras, por
falla de la muerte celular programada. Ej: separación de los dedos: sindactilia.
g) Atresia: formación incompleta de una cavidad o agujero (primero se forma una masa y luego la
cavidad). Ej: atresia narinas.
h) Displasia: anormalidad en la organización de los tejidos. Ej:
 Displasia ectodérmica, que afecta a todos los tejidos de origen ectodérmico: pelo, uñas,
dientes, glándulas sudoríparas.
 Hamartomas: defectos más localizados, como exceso de capilares sanguíneos (emangioma);
estos no son neoplasias, ya que crecen junto con el individuo (las neoplasias crecen
independientemente del organismo).
i) Ectopia o heterotopía: ubicación de un órgano fuera de su sitio anatómico normal. Ej: dientes
ectópicos.
j) Distopía: órgano en sitio distinto del normal, pero que corresponde al lugar que tenían durante el
desarrollo embrionario. Ej: riñones a nivel de la pelvis.
Durante las fases críticas se producen las malformaciones graves o anomalías mayores,
después se pueden producir las menores.
Después de los 3 meses los teratógenos pueden producir alteraciones en la maduración de las
células, lo que se expresa en falta de funciones.
Las mayorías de los problemas que presenta un niño al nacer son deformaciones por
diferentes razones:
 Externas: fuerzas mecánicas (pared del útero, cordón amniótico)
 Factores intrínsecos: falla de inervación.
Esteban Arriagada
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MUERTE SOMÁTICA
Es un proceso de desintegración biológica irreversible, diferente de la necrosis; se habla de
muerte somática cuando hay ausencia de signos vitales comprobada durante 10 minutos por lo
menos. La desintegración biológica se da en forma natural, la necrosis, cuando se sobrepasa la
capacidad de respuesta celular; la apoptosis es una muerte celular programada.
La muerte celular no es simultánea con la muerte somática, sino que se establece
gradualmente según la resistencia que tenga cada uno de los tejidos a la anoxia. Esto permite el
transplante de órganos de muertos.
FENÓMENOS CADAVÉRICOS
Son modificaciones físicas, químicas y biológicas que se suceden en el cadáver desde el
comienzo de la muerte. Se clasifican en:
 Fenómenos cadavéricos inmediatos.
 Fenómenos cadavéricos mediatos o propiamente tales.
 Fenómenos cadavéricos tardíos o transformativos (putrefacción o conservación).
1. Fenómenos cadavéricos inmediatos
Se producen por:
 Cese de las funciones del sistema nervioso:
 Inmovilidad
 Flacidez de la musculatura.
 Pérdida de reflejos
 Relajación de esfínteres
 Cese de las funciones cardiovasculares.
 Ausencia de latidos cardíacos.
 Ausencia de pulso.
 Ausencia de circulación.
 Cese de las funciones respiratorias.
 Inmovilidad torácica.
 Ausencia de respiración.
2. Fenómenos cadavéricos mediatos o propiamente tales.
2.1. Fenómenos físicos:
2.1.1. Enfriamiento: la temperatura normal es de alrededor de 36º, con la muerte desciende a razón
de 1ºC por hora, nivelándose a las 24 hrs con la temperatura del medio ambiente. Este
proceso depende de:
 Características del sitio del suceso donde se encuentra el cadáver (cordillera-desierto)
 Presencia o ausencia de vestimentas.
 Espesor del panículo adiposo.
 Enfermedades previas a la muerte (congelamiento o fiebre).
 Temperatura ambiental.
 Humedad ambiental: mientras más elevada, el enfriamiento es más lento.
2.1.2. Deshidratación:
 Se pierde por evaporación.
 Hay pérdida de peso.
 Se observan fenómenos oculares: hundimiento del globo ocular y opacidad de la cornea.
Esteban Arriagada
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2.1.3. Manchas de posición:
 Livideces: son manchas de color rojizo violáceo que toma la piel en sitios declives por
dilatación e ingurgitación (llene) de vasos sanguíneos. No se forman en los puntos de
apoyo, así, si el cadáver está de espaldas, no se forman en la nuca, nalgas, talón,etc, pero
sí en el resto que está hacia abajo. Aparecen generalmente a las 3 horas de producida la
muerte, con mayor rapidez en los casos de muerte súbita, asfixia y muerte por
enfriamiento; se forman más lentamente cuando la muerte es debida a hemorragia,
anemia, intoxicación por arsénico y estrignina.
 Hipostasis: manchas de posición que se producen en los órganos y vísceras.
Estas manchas pueden estar ausentes cuando la hemorragia ha sido muy abundante o en el
caso de muerte por ahogo, ya que en este último caso el cuerpo es movilizado
constantemente impidiendo que la sangre decante.
Las livideces llegan a su máxima extensión e intensidad aproximadamente a las 8 horas de la
muerte, fijándose finalmente a las 13 horas. Si el cadáver es movilizado después de las 13
horas se pueden formar nuevas manchas de posición, pero las primeras permanecen. Después
de las 24 horas no se forman nuevas manchas de posición.
2.2. Fenómenos químicos
2.2.1. Rigidez cadavérica o rigor mortis: estado de endurecimiento o contractura muscular debido a
un proceso químico enzimático de acidificación que se desarrolla después de un período de flacidez
muscular de 3 hrs aproximadamente. Este proceso es progresivo y descendente: comienza en la
mandíbula, continúa en la nuca, cara, tronco, miembros superiores y miembros inferiores. A las 13
hrs la rigidez es completa, dura 24 hrs, luego desaparece cuando comienza la putrefacción.
3. Fenómenos cadavéricos tardíos o transformativos: putrefacción o conservación.
La putrefacción se produce por la acción bacteriana que destruye el cadáver paulatinamente
con gran producción de gases. Si el cadáver está expuesto al aire, se inicia a las 24 hrs en la fosa
ilíaca derecha con una mancha de color verde, la que se extiende a la fosa ilíaca izquierda y el resto
del abdomen. El abdomen comienza a distenderse debido a la acumulación de gases que aumentan la
presión abdominal, se eleva el diafragma y se comprime el corazón y los vasos sanguíneos
abdominales. Luego aparecen trazos rojizos a lo largo de las venas superficiales del tórax y también
en las extremidades. Finalmente una coloración verdosa se extiende progresivamente por toda la
superficie de la piel. Los huesos, uñas, cabellos y dientes escapan a la putrefacción. En algunos
casos no se produce la putrefacción, por ejemplo, en el desierto, debido a que el aire seca el cadáver,
produciéndose la momificación.
Esteban Arriagada
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Patología III

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