Caso clínico SOCALPAR: Arritmia cardiaca de control imposible

-6Caso clínico SOCALPAR: Arritmia cardiaca de control imposible.
Autores: M. Iglesias Heras; P. Rodríguez Antón; D. Iturbe Fernández; A. Hernández
Gil; C. Casillas Ruiz.
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
ANTECEDENTES PERSONALES:
Varón de 58 años, que presenta como factores de riesgo cardiovascular ser hipertenso,
exfumador de 10 paq/año desde hace 30 años y presentar cifras altas de colesterolemia.
Diagnosticado de SAHS severo, supino dependiente: IAH 37 (45 en supino), indicándose por
entonces tratamiento con CPAP a 7 cmH2O (Hoffstein), pero el paciente no la tolera y la
rechaza, no volviendo a acudir a la consulta.
HISTORIA CARDIOLÓGICA:
Paciente diagnosticado de fibrilación auricular (FA) por clínica de palpitaciones, que
inicialmente se anticoagula y recibe tratamiento con β-bloqueantes de cara a una primera
cardioversión eléctrica (CVE), que inicialmente es efectiva pero requiere 3 semanas después
otra CVE por recaída en FA, siendo esta vez efectiva. Tras 5 meses sin cambios, se observa una
nueva caída en FA que en esta ocasión se trata con flecainamida y de nuevo anticoagulación.
Sin cambios hasta un año después, que comienza con cuadros presincopales, disnea de
moderados esfuerzos y FA rápida mantenida a 110x. Se cambia tratamiento a verapamilo y
bisoprolol y se solicita Holter: FA durante todo el registro, con frecuencias mayores de 100x y
máxima de 180x. Se sube la dosis de bisoprolol a 10mg/día, pero persiste la clínica. En este
momento se añade digoxina y se decide traslado al H. Clínic de Barcelona para valoración de
ablación:
 Primera ablación: Ablación circumferencial de venas pulmonares con posterior
cardioversión, pasando a ritmo sinusal (RS).
Dos mese después, cae de nuevo en FA rápida (100x’) por lo que se anticoagula para CVE
que se realiza sin éxito, por lo que se remite de nuevo a BCN.
 Segunda ablación: Se repite la técnica 10 meses después, sin éxito
Se repite de nuevo otra CVE un mes después, consiguiéndose revertir a RS durante un mes,
pero la clínica reaparece. De nuevo un estudio Holter demuestra rachas de FA de hasta 180x.
 Tercera ablación: Se realiza aislamiento térmico de venas pulmonares con sistema
CARTO, con dos ablaciones circunferenciales. Sin complicaciones, revierte a RS.
Esta última realizada dos meses antes de nuestra valoración en la unidad de trastornos del
sueño.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Remitido desde su médico de atención primaria por ronquido con apneas observadas y
despertares asfícticos. Nicturia, cefalea matutina y somnolencia activa (conduciendo) y pasiva
(Epworth 20). Además presenta insomnio de mantenimiento.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Peso 84; Altura 1.69m; IMC 29,47; Cuello 43cm. Área orofaríngea muy disminuida con úvula
agrandada. Mallampati III. Oclusión I con buen avance.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hemograma: 5200 leucocitos (Fórmula
normal); Hb: 16.9 mg/dl; Hto: 47%; 197000
plaquetas
Bioquímica: Ác. Úrico 7.3 mg/dl;
Colesterol 243 mg/dl; HDL-colesterol 33
mg/dl; Triglicéridos 386 mg/dl; GOT 45
U/l; GPT 65 U/l; Gamma-GT 86 U/l; resto
del perfil bioquímico dentro de los límites de la normalidad.
Rx. Tórax: (ver imagen)
Espirometría: FVC 3270 (84%); FEV1 2490 (80%); FEV1/FVC 76%.
EVOLUCIÓN:
Ante el empeoramiento de la somnolencia, el paciente acepta el tratamiento con CPAP con
presión de 7 cmH2O (Hoffstein), con lo que inicialmente reducimos la sintomatología diurna
(persiste la somnolencia en situaciones pasivas y al volante) y el ronquido, pero el paciente se
encuentra molesto con ella buena parte de la noche y la utiliza entre 4 y 5 horas.
Valorando la PSG realizada 4 años atrás y lo que cuenta el paciente, se decide realizar una
titulación con APAP: Durante la mayor parte de la noche se mantiene con presiones mínimas de
4 cmH2O, alcanzando en determinados momentos de la noche máximas de 8 cmH2O.
Así pues, se mantiene a partir de este momento el tratamiento con APAP con presiones entre
4 y 10 cmH2O, con las que se consigue una mejor tolerancia y mayor cumplimiento que se
traduce en la práctica desaparición de la sintomatología diurna (Epworth 7) y conduciendo.
El paciente lleva con tratamiento para su SAHS (primero CPAP dos meses y luego APAP)
desde hace dos años, durante los cuales se ha mantenido en todo momento en ritmo sinusal, con
mejor control de las cifras de tensión arterial y se está iniciando la retirada de fármacos
antiarrítmicos por parte de la Unidad de Arritmias.
DISCUSIÓN:
La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más prevalente, pero su importancia recae en
sus secuelas, principalmente el ACVA tromboembólico y la insuficiencia cardiaca. A pesar de
los avances en el tratamiento, sigue siendo un gran problema de salud, por lo que últimamente
ha aumentado el interés en manejar causas secundarias, entre las que se parece que se puede
encontrar el SAHS.
La hipotética relación entre el SAHS y la FA se basa varias explicaciones: la primera es
mecánica; a raíz del colapso de la vía aérea, se producen cambios bruscos de la presión
intratorácica que favorecerían el aumento del tamaño auricular, que se conoce como factor de
riesgo para la FA. Se ha demostrado claramente que en aquellos pacientes con SAHS, la
actividad del sistema nervioso simpático se encuentra elevada, no sólo durante la noche, sino
que también durante el día. Teniendo en cuenta la cantidad de receptores tanto adrenérgicos
como vagales que nos encontramos en la desembocadura de las arterias pulmonares, no es de
extrañar que se pueda inducir FA. Pero aparte, tenemos distintas causas intermedias entre el
SAHS y la FA, como son la obesidad o la insuficiencia cardiaca congestiva.
Únicamente hay un estudio que realmente valora la incidencia del tratamiento específico del
SAHS en la mejoría de la FA, pero a pesar de los posibles sesgos de este estudio, el tratamiento
con CPAP produce importantes mejorías en el tratamiento de la FA.
CONCLUSIÓN:
Ante un paciente con FA de difícil control hay que buscar otras razones que favorezcan de ese
mal control. Entre ellas hay que descartar, aunque es demasiado pronto para afirmarlo por la
falta de evidencia científica, el Síndrome de Apneas e Hipopneas durante el sueño sin un
correcto tratamiento, como es el caso de éste paciente.
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Caples SM, Somers VK: Sleep-Disordered Breathing and Atrial Fibrillation. Progress in Cardiovascular
Diseases, Vol. 51, No. 5 (March/April), 2009: pp 411-415.
2.-Kanagala R, Murali NS, Friedman PA, et al: Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation.
Circulation 107:2589-2594, 2003.
3.-Leung RST: Sleep-Disordered Breathing: Autonomic Mechanisms and Arrhythmias. Progress in Cardiovascular
Diseases, Vol. 51, No. 4 (January/February), 2009: pp 324-338.