C3 Lesion Celular

Dra Olaya
LESION CELULAR
Se trata del exceso de limites de respuesta adaptativa de la célula o cuando la rta no es posible.
LESION REVERSIBLE-----> LESION IRREVERSIBLE------> MUERTE CELULAR.

Masiva (Necrosis)
Individual (Apoptosis)
La lesión celular depende de:
o Agente lesivo ----> Tipo, Intensidad y Duración
o Tipo de Cel afectada-----> estado nutricional, tipo de célula (Las que menos resisten son las neuronas
de 4 a 5 minutos, luego las cardiacas y las que mas resisten son las musculares)

Causan lesión y muerte celular:
 Desequilibrios nutricionales.
 Agentes químicos, drogas-----> Cianuro
 Reacciones inmunológicas----> Alergias (penicilina), LES (lupus eritematoso sistémico, AR(Artitis reumatoidea).
 Privación de O2 ----> inhalación de monóxido, anemia, hipovolemia.
 Trastornos genéticos
 Agentes infecciosos-----> HPV, SIDA
 Agentes físicos -----> Trauma, este daña de forma directa a la cel. O los vasos que nutren a la celula.

Sistemas intracelulares vulnerables:
 Mantenimientos de membranas
 Respiración aerobia , buena síntesis de atp
 Síntesis de proteínas
 Preservación de aparato genético.
 Agotamiento del ATP: Por alteración de la fosforilación oxidativa y la glucólisis, detiene casi todos los procesos
fisiológicos dentro de la célula:
1. Aumento del Na+ citoplasmático por fallo de bomba.
2. Alteración del metabolismo celular
3. Paso a Glicólisis Anaerobia.
4. Detención de la síntesis proteica.
5. Alteraciones funcionales
6. Alteraciones morfológicas.
IAM -----> Muerte súbita: no se ve nada a lo macro, para detectarlo hay que hacer HUMOR VITREO porque se detantan
enzimas cardiacas.

Alteraciones de la membrana:
 Se pierde el mosaico fluido---> no se conserva la permeabilidad selectiva
 Desaparecen gradientes de concentración.
 Afecta a todas las membs de las células.
Daño 1rio ----->por lesión directa
----> 2rio a disfx (fx= FUNCION) mitocondrial Aumenta Ca citoplasmático --->destrucción
----->Radicales libres---> metabolismo anormal, iones metálicos libres, oxido nítrico---> producen peroxidacion
de lípidos de membs --->reacción en domino--------->esta controlado por catalasa, superoxido dismutasa, antioxidantes
endógenos como la Vit A y E, iones unidos a proteínas (cobre, hierro).

Perdida de la homeostasis del calcio: aumento de la concentración de Ca intracel. 2rio a alteraciones de memb.
PUNTO DEL NO RETORNO.
1. INCAPACIDAD DE REVERTIR LA DISFX MITOCONDRIAL.
2. PROFUNDOS TRASTORNOS EN FX Y ESTRUCTURA DE MEMB.

LESION CELULAR IRREVERSIBLE
 Estimulo nocivo continuo
 Cel no es capaz de producir compuestos energéticos aun así se restauren las condiciones para hacerlo.
 Lleva a MUERTE CELULAR
 Agotamiento total de ATP: destrucción de membs, salida y activación de enzimas lisosomales, afluencia masiva
de calcio a la célula, perdida de constituyentes celulares a través de membs lesionadas.
Los cambios morfológicos se evidencian cuando se han afectado los puntos críticos de la célula ----> SON TARDIOS.
Cel Normal-----> Lesión reversible – cambio hidrópico (Edema) --> Lesión irreversible-----> Necrosis
 LESIÓN CELULAR REVERSIBLE:
 Tumefacción celular o cambio hidrópico
 Cambio graso: Ocurre en las cels que participan en el metabolismo lipidico. En los bebes habla de desnutrición y
en ls adultos nos habla de pacientes alcohólicos.
MUERTE:
 NECROSIS: Es un cambio en la morfología que siguen a la muerte de un tej. Vivo
 Acción degradativa de las enzimas sobre la célula irreversiblemente lesionada.
o 2 mecanismos, que son los mismos que causan la muerte celular:
1.
Digestión enzimática: Autolisis ---> Activación de lisosomas de la célula por disminución de pH
Heterolisis ---> se muere por lisosomas de células inmunes/inflamatorias
2. Entrada masiva de Ca a la célula produce desnaturalización de proteínas y coagulación de proteínas
 Cambio en el núcleo: Picnotico----> Nucleo disminuye de tamaño
Cariorrexis---> Núcleo esta fragmentado
Cariolisis ----->Núcleo desaparece
NECROSIS COAGULATIVA:
 Predomina la desnaturalización de proteínas pero se conserva la estructura básica de la cel ----> se ve
el fantasma del órgano. se presenta en los órganos sólidos Ejs: en Hipoxia, Pie diabético etc.
NECROSIS LICUEFACTIVA:
 Predomina digestión enzimática---> acción de enzimas lisosomales.
 Se da en infecciones bacterianas, parasitarias y procesos inflamatorios (llegan neutrofilos y liberan
enzimas que destruyen la célula)
 El tejido se destruye y se ve una masa viscosa liquida. La estructura no se conserva. Ejs: Pie diabético,
Absceso hepático amebiano, barros, etc.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓN:
 Área central necrótica, con perdida de la arquitectura tisular y rodeada por una reacción
granulomatosa(inflamación crónica) ---> Cel epitelioides, corona de linfocitos.
 Tiene aspecto blanco parecido a queso derretido.
 Ejs: En tuberculosis.
NECROSIS GRASA:
 NO ES UN PATRÓN ESPECIFICO.
 Ocurre en órganos con mucho tej. Adiposo por ej. Pancreas, Gland mamaria.
 Se da por la actividad de enzimas lisosomales sobre el tej adiposo (Proteolisis, hidrolisis).
 Ej. Pancreatitis aguda.
RESOLUCIÓN:




Tej. Necrótico y sus restos desaparecen gracias a la reacción inflamatoria.
Fagocitosis por leucocitos y digestión enzimática extracelular.
Se da independientemente del tipo de necrosis.
Si falla y tej necrótico no se elimina podría causar una calcificación distrofica.
APOPTOSIS:

Muerte celular programada y coordinada con el fin de eliminar cels dañada o que no son necesarias.
•
–
–
–
–
FISIOLOGICA
EMBRIOGENESIS
ATROFIA HORMONAL
CONTROL DE POBLACION CELULAR
INMUNIDAD CELULAR
•
–
–
–
PATOLOGICA
ESTIMULOS LESIVOS
ATROFIA POSTOBSTRUCTIVA
MUERTE CELULAR EN TUMORES




Se activa:
1. Interacción de ligando-receptor.
2. Presencia de agente lesivo.
Caspasas: ruptura de prots.
Hay fragmentación del DNA----> Se limpia.
Reconocimiento fagocitario.
 EN LA APOTOSIS NO HAY REACCIÓN INFLAMATORIA Y AFECTA CELS INDIVIDUALES O PEQUES GRUPOS
CELULARES.
Se produce:
1.
2.
3.
4.
Constricción celular.
Condensación de la cromatina.
Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos.
Fagocitosis por los macrófagos o las células vecinas.