VERTIGO

VERTIGO
Dr. Jorge Caro
Los órganos receptores vestibulares están localizados en el oído interno en el
laberinto posterior y son de dos tipos: 1.- las crestas ampulares ( 3 por cada oído),
situadas a nivel de las ampollas de los tres conductos semicirculares y , 2.- las maculas(
2 por cada oído) que se encuentran en el utrículo y en el saculo.
En estos órganos receptores se encuentra el órgano sensorial del equilibrio
denominado neuroepitelio y formado por dos tipos de células ciliadas. Los cilios de estas
son de dos tipos: kinocilio y estereocilios.
Las células ciliadas presentan una actividad espontánea de reposo, responsable del
tono vestibular o laberíntico. Esta actividad de reposo puede verse inhibida o aumentada,
alterando el tono laberíntico. En condiciones normales, una inhibición de un lado esta
acompañada de un estimulo de aumento del lado contrario, de modo de mantener el
equilibrio. Si lo anterior no ocurre tenemos síntomas de desorden de funcionamiento del
sistema del equilibrio.
Las crestas ampulares responden a las aceleraciones angulares de la cabeza. Las
maculas responden a la aceleración lineal ( horizontal para la macula utrícula y vertical
para la sacular). El nervio vestibular esta formado por células bipolares ( ganglio
vestibular o de Scarpa, en el fondo del conducto auditivo interno) de cuyas
prolongaciones periféricas se inervan los órganos sensoriales y por prolongaciones
centrales que van a conectar con los núcleos centrales vestibulares, con el cerebelo y con
las crestas anteriores de toda la medula espinal. La vía vestibular se encuentra conectada
con el sistema propioceptivo, con el cerebelo, con la vista y con la corteza cerebral. El
nervio vestibular se encuentra formado por el nervio vestibular superior y el inferior. Se
ubica en la región posterior del conducto auditivo interno (CAI).
El sistema vestibular constituye uno de los sistemas de aferencia sensorial que
participa en la estructuración de los mecanismos de coordinación voluntaria de las
extremidades y del tronco corporal, así como de los controles de la oculomotilidad,
mediante la interacción visual vestibular y propioceptiva que tiene lugar en en el tronco y
es modulada por el cerebelo.
Para que el SNC regule o se ajuste a los diferentes cambios de posición, necesita
ser informado de la posición del cuerpo en el espacio. Esta información proviene del
sistema vestibular (oído interno), sistema visual, sistema de sensibilidad superficial y
profunda propioceptiva, tendones músculos y articulaciones.
El síntoma principal del disturbio vestibular es el vértigo. Este consiste en una
distorsión de la realidad en la cual existe la sensación de giro de los objetos alrededor de
este ( vértigo objetivo) o de su propio cuerpo en relación al espacio ( vértigo subjetivo).
El vértigo objetivo es mas frecuente que el subjetivo. El vértigo puede ser producido por
lesión periférica ( oído interno ) o por lesión central. La mayoría de las lesiones
vertiginosas son de tipo perifericas.
La intensidad de la crisis vertiginosa puede medirse clínicamente por la amplitud
y velocidad del desplazamiento, cuantía de la perturbación del equilibrio e intensidad de
los fenómenos neurovegetativos que acompañan al vértigo y que son nauseas, vómitos,
sudoración y sensación de perdida del tono muscular. La duración de las crisis establece
tres patrones clásicos: 1.- de segundos o pocos minutos, 2.- crisis de minutos o horas y 3.crisis de días o semanas.
Otro síntoma frecuentemente descrito por los pacientes se refiere al mareo. Este
concepto difícil de definir caracteriza la sensación de inestabilidad corporal, sin asociarse
a desplazamiento giratorio. Es frecuente la descripción de andar pisando en altos y bajos.
Aunque es observable en lesiones vesibulares periféricas es más común en lesiones
centrales. Otros síntomas referente al sistema vestibular es desequilibrio corporal con o
sin mareos y síntomas neurovegetativos.
El examen que especifica el funcionamiento del órgano del equilibrio es el
examen vestibular. Este se inicia con un estudio del equilibrio con pruebas de marcha
con ojos abiertos y cerrados, luego con prueba de Romberg clásico y sensibilizado.
Luego se realizan pruebas de coordinación para evaluar funcionamiento del cerebelo
(metria , diadococinesia, sinergia y tono) y pruebas para evaluar los diferentes pares
craneanos. El examen continua con el estudio del nistagmus. Este es un movimiento
involuntario conjugado rítmico de los ojos, con una componente lenta y otra rápida. La
dirección del nistagmus esta dada por la componente rápida. Este nistagmus puede
encontrarse en forma espontánea o bien puede ser provocado. En lesiones vestibulares
periféricas el nistagmus espontáneo es unidireccional , la fase rápida bate en sentido
contrario a la lesión anatómica. Puede ser grado 1 cuando esta presente en la mirada del
sentido de la fase rápida, grado 2 cuando además del caso anterior la presencia del
nistagmus esta también presente en mirada al frente, y grado 3 cuando además de todas
las anteriores el nistagmus esta presente en la mirada contraria al sentido de la fase
rápida, clasificación de Alexander . La desaparición del nistagmus espontáneo este en
directa relación con la compensación de la lesión periférica. El nistagmus vestibular de
origen central puede ser uni, bi o multidireccional, no se compensa espontáneamente y se
exacerba con la fijación ocular.
El nistagmus provocado puede ser inducido por cambios posturales o por estimulo
calórico. El nistagmus provocado por cambios posturales se denomina posicional y se
intenta inducir al mantener diferentes posiciones establecidas, durante un minuto de
observación. Existe una secuencia de posiciones que intentan evaluar la función de los
receptores utrículares y de los canales semicirculares. Los resultados de esta prueba se
clasifican en tipo I cuando, el nistagmus provocado por una determinada posición, es de
dirección cambiante, aparece sin latencia, dura mas de un minuto, no paroxístico y no se
acompaña de mareo o vértigo. Este tipo es de lesión central. El tipo III es un nistagmus
posicional, de dirección cambiante, con latencia, transitorio, agotable, rítmico y se
acompaña de vértigo o mareo postural. Este tipo es de lesión periférica. Existe un tipo II
con elementos periféricos y centrales
El nistagmus provocado por estimulo calórico se realiza con estimulo de agua o
de aire a diferentes temperaturas de modo de estimular el canal semicircular externo o
horizontal. Para cada oído se utiliza un estimulo con agua o aire frió y otro con agua o
aire caliente. Debe existir un intervalo de 5 minutos entre cada estimulación. La duración
de la respuesta nistagmica normal varia entre un minuto y treinta segundos a dos minutos.
El conteo se inicia desde el inicio de la prueba. Diferencias de mas de 20 segundos entre
estimulaciones equivalentes, sugerirán paresia de la respuesta disminuida. Para
considerar una parálisis vestibular debe existir ausencia de respuesta vestibular con
estimulo caliente, frió y muy frió, 44 , 30 y 18 grados centígrados con agua. El estudio
del nistagmus en esta prueba se observa directamente en los ojos o bien se puede registrar
con un aparato llamado electronistagmografico.
PATOLOGÍA VESTIBULAR
Las enfermedades que pueden producir vértigos son :
Síndromes vestibulares periféricos
1. Vértigo postural paroxístico benigno
2. Neuronitis vestibular
3. Paresia o parálisis vestibular
4. Hidrops endolinfatico
5. Enfermedad de Meniere
6. Ototoxicidad vestibular
7. Barotraumatismo
8. Laberintitis
Síndromes vestibulares centrales
1. Síndrome del ángulo pontocerebeloso
2. Síndrome de línea media de fosa posterior
3. Síndrome cerebeloso
TEMA: VERTIGO
(Guía para alumnos )
CASO CLÍNICO :
Se trata de un paciente de 40 años. Consulta por mareos. Estos se iniciaron en forma
paulatina hace una semana y el día previo a la consulta refiere un claro cuadro de
síndrome vertiginoso. Relata súbita sensación de movimiento de los objetos que lo
rodean, siempre en el mismo sentido y de duración de algunos minutos. Esto ocurrió al
despertar en la mañana y le impide levantarse. No se presentaron otros síntomas
agregados pero si existió nauseas y sensación de vómitos. Queda hasta el momento de la
consulta con la sensación de mareos. Sin antecedentes mórbidos de importancia.
Discusión :
1. ¿Esta historia corresponde realmente a una posible enfermedad del órgano del
equilibrio por daño en el oído interno?
2. ¿Si la historia descrita no revela otros síntomas de enfermedad del oído ( tinitus,
otalgia, hipoacusia ) podrá ser una enfermedad sólo del sistema vestibular del oído
interno?
3. ¿Que probabilidad tiene la historia anterior de ser explicada por una crisis hipertensita?
4. ¿Cuales exámenes se deberían solicitar a este paciente?
Dr. Jorge Caro