GER 6: DETERIORO MENTAL EN EL ANCIANO

GER 6: DETERIORO MENTAL EN EL ANCIANO
A) ¿QUÉ ES EL DETERIORO COGNITIVO?
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Supone disminución de las funciones mentales superiores, que son:
 Juicio
 Memoria
 Orientación
 Atención
 Inteligencia
Ante una persona con deterioro mental hay que pensar en (áreas de valoración):
 Demencia. Acelera el deterioro normal con la edad.
 Pseudodemencia. (Asociada a estados depresivos)
 Síndromes confusionales
 Deterioro de la memoria asociado a la edad.
 Cambios asociados al envejecimiento
B) CAMBIOS EN EL SNC ASOCIADOS A LA EDAD:
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Hay una disminución progresiva del peso y del volumen cerebral del 5-15%. Es más intenso en
VARONES.
En las meninges se produce endurecimiento, fibrosis, calcificaciones heterópicas...
Existe una pérdida neuronal progresiva, de 60-70.000 al día. Pero esta pérdida no puede
explicar por sí sola la disminución cognitiva, ya que además de que hay neuronas de sobra (para
mantener las funciones mentales muchos años), la pérdida es mayor durante el desarrollo que a
lo largo de la vida. Lo importante es que a pesar de no haber regeneración neuronal, la pérdida
se compensa con nuevas conexiones neuronales,plasticidad* neuronal), cosa que no sucede en
el alzheimer.
Las neuronas que antes se pierden son las sensitivas, luego las motoras y por último las de
asociación. También se pierden células de Purkinge del cerebelo.
La pérdida de neuronas se “rellena” con células de la glia. Aumentan los astrocitos y los
oligodendrocitos.
A su vez se producen cambios en la membrana neuronal: Aumenta la fracción lipídica y
disminuye la proteica.
También se acompaña de cambios bioquímicos: Disminuye la actividad dopaminérgica,
adrenérgica y colinérgica, acompañado de disminución del número de receptores para estos
neurotransmisores, con enlentecimiento de la velocidad de conducción.
Todo esto se acompaña de cambios funcionales:
 Disminuye la sensibilidad vibratoria, discriminativa y táctil.
 También lo hace la sensibilidad visceral y la de los quimio y barorreceptores.
 Hay un empeoramiento de los mecanismos de control térmico.
Todas estas modificaciones anatómicas, histológicas y bioquímicas explican el deterioro
cognoscitivo asociado a la edad.
*Este asterisco lo pongo porque yo tenía entendido que la plasticidad neuronal se daba principalmente
durante el desarrollo y que luego disminuía hasta ser nula. Como en los apuntes de otros años y en clase
lo han dicho así yo lo pongo. En el Farreras no habla de los cambios neuronales durante el
envejecimiento a si que no me he podido aclarar. Cuando lo haga pondré una nota. Lo siento.
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C) DETERIORO COGNITIVO ASOCIADO A LA EDAD (DCAE):
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No se puede hablar de deterioro cognitivo asociado a la edad si no está objetivado con test que
lo valoren. Podemos hablar de alteración, pero no de deterioro.
Muchas veces es difícil distinguir entre cambios cognitivos asociados a la edad y demencia. La
clave está en adoptar una actitud conservadora y esperar, hacer nuevas evaluaciones y
seguimiento para determinar cuál es el caso. Es importante saber que en el DCAE no hay
deterioro social ni repercusión en las actividades de la vida diaria.
Es un cuadro clínico definido en el DSM IV. Los criterios para su diagnóstico son:
 Personas que se quejan de deterioro mental, demostrado por tests, sin que se vean alteradas
la vida social o laboral.
 Problemas para recordar nombres, citas o para solucionar problemas complejos.
 Sólo puede usarse el término si hay ausencia de enfermedad neurológica o de trastornos
mentales específicos.
 Personalidad: No hay alteración de la personalidad.
 Inteligencia: Las capacidades basales (pintar, tocar el piano...) no se pierden. Lo que
disminuye es la capacidad de aprendizaje y la memoria fluida (enfrentarse a problemas,
usar nuevos aparatos...)
 Memoria: La memoria primaria y de evocación (de registros almacenados largo tiempo)
no se pierde. Empeora la memoria de fijación (la de registros nuevos) y la sensorial.
Se produce disminución de la percepción, de la capacidad de decisión, de la memoria sensorial,
del aprendizaje...Todo esto hace que haya una menor adaptabilidad al medio y que el tiempo de
reacción se ralentice.
D) DETERIORO DE LA MEMORIA ASOCIADO A LA EDAD:
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Supone déficit de memoria reciente sin otras pérdidas asociadas.
La etiología es desconocida y no se puede prevenir su evolución. Lo mejor es la actitud
conservadora, seguimiento y evaluaciones periódicas.
No tiene tratamiento, solo potenciar el rendimiento cognitivo.
Evolución:
 1/3 se recuperan, generalmente son casos debidos a una causa concomitante.
 1/3 se mantienen estables
 1/3 evolucionan a demencia
Entraría dentro del grupo DCAE, pero en este grupo se alteran más áreas además de la memoria
y tienen una puntuación en los tests menor.
E) SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM):
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Es un cuadro frecuente y que no hay que confundir con la demencia.
Se produce en pacientes de 80-90 años.
Entre un 5-15% de los pacientes ancianos ingresados en el hospital por una enfermedad aguda
presentan un cuadro confusional. Entre los enfermos frágiles la prevalencia de esta enfermedad
puede superar el 50%.
Puede definirse como un síndrome transitorio de comienzo agudo , casi siempre reversible,
que manifiesta una disfunción cerebral. Ésta es secundaria a una enfermedad sistémica, muchas
veces a la iatrogenia, y generalmente tratable.
Suele tener un curso fluctuante, con empeoramiento por la tarde: fenómeno del atardecer.
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La señal característica del delirio es la falta de atención. Suelen observarse anomalías en la
interpretación de estímulos, llevando a ilusiones pobremente elaboradas de tipo persecutorio en
el 50% de los pacientes, de tipo visual o auditivas en el 40% e ideas paranoides sobre todo
nocturnas.
Son frecuentes las alteraciones del sueño, con somnolencia diurna y sueño entrecortado o
acortado.
Desde la perspectiva clínica se pueden distinguir tres variantes:
 Tipo hiperactivo-hiperalerta
 Tipo hipoactivo-hipoalerta
 Tipo mixto
DIAGNÓSTICO
 Según la DMS- IV los criterios diagnósticos serían: (he puesto los de libro de psiquiatría, en
clase estaban algo resumidos)
1. Disminución del nivel de conciencia.
2. Presencia de al menos dos de los siguientes signos:
- Alteración de la percepción
- Lenguaje incoherente
- Aumento o disminución de la actividad psicomotriz
3. Desorientación y alteración de la memoria
4. Desarrollo en un corto periodo de tiempo y fluctuaciones a lo largo del día
5. Evidencia de causa orgánica en anamnesis, examen clínico y de laboratorio.
ETIOLOGÍA
 Alteraciones metabólicas: Deshidratación, hipoxia, hipercapnia, alteraciones del calcio...
 Infecciones, sobre todo si hay fiebre
 Reducción del gasto cardiaco: IAM, ICC, pérdidas de sangre...
 Ictus
 Cambios de ubicación y deprivaciones sensoriales
 Retención urinaria, impactación fecal
 Desnutrición
 FÁRMACOS:
 Cardiovasculares: Bbloqueantes, diuréticos, reserpina, digoxina...
 Psicofármacos: Benzodiacepinas, antidepresivos
 Anestésicos
 Analgésicos: Opiáceos
 Hormonales: Sulfonilureas, corticoides, tiroxina
 Anticonvulsionantes
TRATAMIENTO
 Lo principal es estudiar y tratar el factor desencadenante.
 Modificación del ambiente: luz, compañía, comprensión...
 Fármacos neurolépticos:
 Clásicos:
TIORIDAZINA
HALOPERIDOL
 Nuevos: RISPERIDONA
OLANZAPINA
 Los más usados son los clásicos. Los nuevos fármacos tienen menos efectos secundarios,
especialmente extrapiramidales, pero son más caros.
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F) DEMENCIA
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La definición de demencia más aceptada es la de la DMS-IV según la cual se requiere (esto está
sacado del Farreras pero en clase se dio casi igual) que el paciente tenga deterioro de la
memoria a coto y largo plazo, más una alteración como mínimo, en alguna de las siguientes
áreas: pensamiento abstracto, juicio, lenguaje, praxis, reconocimiento visual, capacidad
construccional o personalidad.
Estas alteraciones han de ser suficientemente graves como para interferir con las actividades
sociales, laborales y vida de relación del enfermo.
Además son cambios que no deben ocurrir, exclusivamente, durante el curso de un cuadro
confusional agudo, y debe haber evidencia de que la alteración no es debida a una enfermedad
mental no orgánica como la depresión.
EPIDEMIOLOGÍA
 La prevalencia guarda relación con la edad: Hasta un 6% de los mayores de 65 años presentan
demencia grave, y la cifra asciende a 10-15% para la demencia leve-moderada. Esta prevalencia
se duplica cada cinco años, de modo que llega a ser del 30% en mayores de 80 años.
 Su incidencia es de 10% a partir de los 95 años.
TIPOS
1. Sin signos motores prevalentes: La enfermedad de Alzheimer es la más importante (
supone la mitad de todas las demencias). Otras de este grupo son la demencia pontotemporal
y la enfermedad de Creutzfeld-Jacob.
2. Con signos motores prominentes:
Demencia vascular (segunda en frecuencia)
Demencia de los cuerpos de Lewy (tercera)
Parkinson
Hidrocefalia normotensiva
Parálisis supranuclear progresiva
ALGORITMO Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El algoritmo sería: SOSPECHADIAGNÓSTICO SINDRÓMICOVALORACIÓN
INTEGRALDIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO-SEGUIMIENTO CONTINUADO.
 Criterios diagnósticos:
A) Déficits cognitivos múltiples: Memoria más uno de los siguientes:
- Afasia
- Apraxia
- Agnosia
- Alteración función cognoscitiva (pensamiento abstracto y comportam complejos)
B) Tan intenso como para provocar deterioro social y laboral
HISTORIA NATURAL: (ES PROGRESIVA)
1. Demencia leve:
o Autonomía conservada
o Comienzo insidioso
o Olvidos, intranquilidad, apatía
o Cambios en actividades instrumentales de la vida diaria
 En este momento es importante el diagnóstico precoz ya que hay una mejor
respuesta al tratamiento.
2. Demencia moderada:
o Necesitan cierto grado de supervisión
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o Desorientación
o Cambios de humor y de personalidad
o Cambios del ritmo nictameral
o Errores más groseros en las actividades de la vida diaria.
o Fracaso social-laboral
3. Demencia grave:
o Supone dependencia constante de otros
o Incapacidad para actividades simples: comer, control de esfínteres...
o Cambios acusados de la personalidad
o Errores groseros (desorientación en casa no reconocer familiares..)
o Desconexión, estado vegetativo
Entre la demencia muy leve y el deterioro cognitivo asociado a la edad muchas veces es muy
difícil hacer un diagnóstico diferencial. Como se ha dicho la clave es esperar hasta estar
seguros. Esta fase intermedia se puede denominar “demencia dudosa”.
En pacientes con inteligencias extremas (muy intelectuales o los muy básicos) es cuando se
hace más difícil el diagnóstico.
MÉTODOS DE EVALUACIÓN
1. DE COMPROBACIÓN:
 Es un control evolutivo. Comparación con los resultados de los test previos.
2. ESTIMACIÓN:
 A partir de datos indirectos (nivel social, vocabulario, lectura..) se calcula el coeficiente
intelectual que pudo tener.
3. DETECCIÓN DEL DÉFICIT COGNITIVO:
 Miniexam cognoscitivo (miniexam de Folstein). Es el más usado. En
España usamos uno
adaptado por Lobo. Son trece preguntas que nos van a dar una idea del estado de orientación
espacio-temporal del paciente, del registro (recordar las últimas tres palabras dichas), del
lenguaje y construcción.
 Test Pfeiffer. Diez preguntas.Es una escala cognoscitiva.
 Test del informador: 26 preguntas a alguien cercano al paciente sobre las capacidades de
éste.
 Test del reloj: Se les pide que dibujen un reloj que marque las once y diez, y se evalúan las
manecillas, la esfera...(como están dibujadas).
4. ESCALAS DE GRADUACIÓN.
 Clinical demential rating (CDR): Escala con cuatro grados. Evalúa la memoria, el juicio,
resolución de problemas, actividades sociales y domésticas y cuidado personal.
 Global deterioration scale (GDS): Dividida en siete grados.
5. TEST DE DISCRIMINACIÓN DIAGNÓSTICA:
 Son test complejos que se utilizan en investigación.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMEDADES CAUSANTES DE DEMENCIA
 Alzheimer--------Criterios ADRDA
 Demencia pontotemporal-------C.de Lund y Manchester
 Hidrocefalia Normotensiva-----C. De Vannete y cols
 Demencia Vascular --------------C. De Ninas-Airen
 Demencia de cuerpos de Lewy-----C. De Byrne y cols.
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CLÍNICA DE ALGUNAS ENFERMEDADES QUE CAUSAN DEMENCIA.
1. Alzheimer:
 Es más frecuente en mujeres.
 Tiene agregación familiar. Progresa de forma insidiosa y progresiva. Es de larga evolución.
 Destacan la afasia, la apraxia y la agnosia.
2. Demencia vascular:
 Más frecuente en hombres y más aun en aquellos con factores de riesgo vascular.
 Es de inicio súbito y evolución escalonada. Con cambios mentales atípicos, signos
neurológicos y de evolución más breve.
3. Otras etiologías:
 Si hay una hª previa de caída pensar que la demencia se deba a un hematoma subdural.
 Si hay signos sistémicos pensar en hipertensión. Si son extrapiramidales puede ser una
demencia asociada a Parkinson. Si se asocia a mioclonías puede ser un Creutzfeld-Jakob.
DIAGNÓSTICO FINAL , DETECCIÓN DE COMPLICACIONES:
 Historia; exploración general y neurológica
 Evaluación del estado mental (apartado siete)
 Estudio de laboratorio: hemograma, lues, BQ, T3 T4, ac fólico..
 Otros: test neuropsicológicos, Punción lumbar, PET, SPECT;EEG
 Valorar enfermedades acompañantes:
 50% de los dementes tienen otra enfermedad
 25% mejoran con el tratamiento de la enfermedad asociada
 La enfermedad que más frecuentemente se asocia es la depresión
 Detección de complicaciones:
 Insomnio
 Infecciones
 Inmovilidad-úlceras
 Caidas
 Incontinencia
 Desnutrición.
 Además hay que ayudar e instruir al cuidador. Muchas veces refieren angustia, sentimiento de
culpa, irritabilidad, cansancio y pérdida del tiempo de ocio.
 Los cuidadores suelen ser mujeres de edad media.
 Se debe prevenir, detectar y aliviar la sobrecarga de cuidador. Para ello:
 Darles formación, soporte psicológico y material. Animar a ir a asociaciones de autoayuda...
TRATAMIENTO.
 Tras una valoración inicial se ha de establecer un plan de tratamiento integral que abarque al
plano social, soporte, cuidados. Teniendo en cuenta los múltiples problemas que acompañan a la
demencia como los trastornos de la conducta, depresión, incapacidades funcionales,
enfermedades, sobrecarga de los cuidadores...
 Tratamiento del alzheimer.: Se usan fármacos anticolinérgicos Son fármacos paliativos que solo
persiguen el enlentecimiento de la progresión. Según se aumenta la dosis el efecto es mayor.
Cuanto más lentos son los aumentos más dosis toleran. (ordenados de > a < efectos adversos):
 TACRINA cada 4h (ya no se usa por ser hepatotóxica)
 RIVASTIGMINA cada 12h
 DONEPEZILO cada 24h
 GALANTAMINA cada 12h
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FIN
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