PATOLOGÍA PERIAPICAL

Patología Periapical
*Irritantes de los tejidos Periapicales:
-Inflamación pulpar y necrosis pulpar.
-Trauma por TDA o por oclusión trumática.
-Enfermedad Periodontal.
*Procedimientos Endodónticos:
a) Extirpación pulpar.
b) Sobre-instrumentación del conducto.
c) Irrigantes.
d) Medicación Intraconducto.
e) Materiales de obturación  cementos o conos de gutapercha.
 Patología Periapical:
Las lesiones periapicales son el resultado de las bacterias, sus productos y la
respuesta del huésped a los mismos.
-Kakehashi y cols (1965)
-Korzen y cols (1974)
-Moeller y cols (1981)
*Factores que influyen en el tipo de patología y extensión:
-Severidad, agresividad y duración del irritante  virulencia bacteriana.
-Capacidad defensiva del huésped  buena o inmuno deprimida.
-Condiciones anatómicas y fisiológicas del huésped  hueso (trabeculado,
grosor de las corticales.
-Condición sistémica del huésped  diabético, inmunosuprimido, etc.
-Puede iniciarse clínicamente como una lesión aguda y hacerse crónica si la
respuesta del organismo es adecuada y la virulencia bacteriana baja.
-Puede iniciarse como crónica desde su inicio, mantenerse en esa condición o
agudizarse.
AGUDA
CRÓNICA

Clasificación:
1.-Patología Periapical Aguda:
a) Periodontitis Apical Aguda.
b) Absceso Dento-Alveolar Agudo 1rio.
c) Absceso Dento-Alveolar Agudo 2rio.
d) Absceso Subperióstico u Osteoperiostitis.
e) Absceso Submucoso o Subcutáneo.
a) Periodontitis Apical Aguda:
*Definición:
-Inflamación Aguda, localizada del ligamento periodontal en la región apical.
-No es infecciosa.
-Test de percusión positivo.
*Etiología:
-Traumática  traumatismo dentoalveolar, contactos prematuros.
-Química  traspaso de irrigantes durante la técnica endodóntica.
-Bacteriana  puede ser por necrosis pulpar.
-Combinación de ellos.
*Clínica del dolor:
-Provocado  al morder o a la presión.
-Localizado.
-Moderado a severo con la masticación, presión dentaria y percusión vertical.
*Histopatología:
-PMNN y macrófagos en área localizada del ligamento periodontal.
-Hiperemia.
-Edema.
-Puede haber pequeñas áreas de reabsorción ósea y radicular.
*Rx:
-Línea periodontal apical (LPA) Normal o Engrosada.
-Cortical Alveolar intacta.
b) Absceso Dento-Alveolar Agudo (ADAA):
*Definición:
Concentración localizada de pus en una cavidad formada por la desintegración
de los tejidos periapicales.
*Etiología Bacteriana:
-Evolución aguda de una Periodontitis periapical aguda (PAA).
-Iatrogenia post necropulpectomía  condición infectada por instrumentación
se lleva bacterias al periápice provocando una necrosis por liquefacción.
-Agudización de una PAC.
*Tipos:
-ADAA Primario  Sin lesión ósea Rx.
-ADAA Secundario  Con lesión ósea Rx.
*Clínica del dolor:
-Espontáneo.
-Pulsátil.
-De intensidad creciente.
-Localizado  al tocar la pieza relata un dolor muy grande.
-No cede a los AINES.
*Clínica:
-Fascies dolorosa.
-Boca entreabierta.
-Puede haber  volumen y compromiso del estado general.
*Examen intraoral:
-Extrusión y movilidad dentaria, PAA. ¿????
-Vestíbulo  dolor a la palpación, mucosa normal.
-Vitalidad pulpar negativa.
-Sensación de diente elongado.
*Histopatología:
-Cavidad ósea central con necrosis por liquefacción  pus.
-Rodeada por área de hiperemia, edema, macrófagos, linfocitos y plasmocitos.
-Tejido granulomatoso (tejido de granulación infectado) rodeando el foco de
pus.
*Rx:
-LPA Normal o Engrosada  1rio.
-Lesión Ósea Periapical  2rio.
*Complicaciones:
a) Osteomielitis Aguda - Crónica.
b) Celulitis  difusión del proceso a través del espacio celular subcutáneo.
c) Sinusitis.
d) Absceso Región Cigomática, Submandibular, Compartimento Sublingual.
e) Flegmón.
f) Adenitis  Periadenitis - Adenoflegmón.
-Puede provocar reabsorción de la raíz.
c) Absceso Subperióstico:
*Definición:
-Compromiso del periostio en la vía de exteriorización de un ADAA.
*Clínica:
-Similar al ADAA.
-  de volumen renitente (como un loco) en la región vestibular.
-Mucosa vestibular enrojecida y muy dolorosa a la palpación.
*Histología y Rx:
- Idem al ADAA.
d) Absceso Submucoso:
*Definición:
-Colección purulenta circunscrita bajo la mucosa alveolar, post ruptura del
periostio en la vía de exteriorización de un ADAA.
*Clínica:
-Disminución de la intensidad del dolor  ya que al drenar disminuye la presión
periapical.
-Disminución del edema y compromiso general.
-Puede estar en palatino, lingual o vetibular.
-  de volumen circunscrito, doloroso a la palpación, fluctuante.
-Disminución del dolor a la percusión.
-Duele menos que el absceso Subperióstico por que la mucosa es más
distensible.
-El contenido purulento puede drenar espontáneamente, al hacer la trepanación
o sino puede ser al hacer la instrumentación.
*Diagnóstico diferencial:
-Absceso Gigival.
-Absceso Periodontal.
-Absceso Migratorio  Chompret-L`Hirondelle.
-Neoplasias de tejidos blandos periodontales.
e) Absceso Subcutáneo:
*Definición:
-Colección purulenta circunscrita bajo piel.
-Es poco frecuente y está asociado a dientes inferiores.
*Clínica:
-Disminución de la intensidad del dolor.
-Disminución del edema y compromiso gral.
-  volumen circunscrito, doloroso a la palpación y fluctuante en piel.
-Disminución del dolor a la percusión.
2.-Patología Periapical Crónica:
-Periodontitis Apical Crónica:
a) Granuloma Rx
b) Quiste Rx
c) Osteitis Rx
d) Osteitis Condensante
-Periodontitis Apical Supurativa (Absceso Dentoalveolar Crónico o ADAC)
 Periodontitis Apical Crónica:
a) Granuloma Periapical:
-Proceso inflamatorio crónico, circunscrito, encapsulado.
-Se produce como una respuesta defensiva del organismo frente a irritantes
de baja intensidad  bacterianos, mecánicos, químicos.
-45 - 60% de todas las lesiones periapicales.
*Clínica:
-Diente asintomático o leve sensibilidad a la presión, percusión o masticación.
-Vitalidad Pulpar negativa  por necrosis pulpar.
-Vestíbulo normal  sin fístula.
*Histopatología:
-Tejido Granulomatoso infiltrado por macrófagos, linfocitos, plasmocitos y
pocos PMNN.
-Macrófagos en espuma, cristales de colesterol y puede haber restos de
epitelio.
-Encapsulado por una envoltura fibrosa de colágeno tipo III.
-Puede haber reabsorción de cemento y dentina.
*Radiografía:
-Área RL periapical-pararradicular, bien delimitada, redonda u ovalada.
-Tamaño variable.
-Pérdida de la cortical alveolar.
*Zonas de la lesión:
-Zona de infección.
-Zona de Fisher  PMN que evitan la entrada de sustancias al ápice. Es como
el primer frente que evita el paso de las bacterias.
-Zona de contaminación  proceso crónico.
-Zona de irritación  donde se “comen” los residuos.
-Zona de estimulación  capa fibrosa.
b) Quiste Radicular:
-Cavidad Ósea Patológica revestida de epitelio que contiene en su interior
material fluido o semilíquido de naturaleza variable, asociado al periápice de
una pieza dentaria.
-40 - 45 % de todas las lesiones periapicales.
-Según Simon  sólo 10% de los quistes son verdaderos.
-Diagnóstico histológico.
*Origen:
-Proliferación de restos epiteliales dentro de un granuloma por inflamación.
-Quiste en bahía  cavidad apical inflamatoria cubierta por epitelio,
interrumpido por protrusión del ápice en su interior. Existe comunicación
directa con el foramen apical.
Su tratamiento es endodóntico.
-Quiste verdadero  Cavidad apical inflamatoria cubierta completamente de
epitelio, sin comunicación con el foramen apical.
Su tratamiento es endodóntico + quistectomía.
A
a
B
Tejido granulomatoso
Quiste verdadero
Quiste en bahía
*Clínica:
-Diente asintomático o leve sensibilidad a la presión, percusión o masticación.
-Vitalidad Pulpar negativa o endodoncia defectuosa.
-Ausencia de fístula.
-Puede haber deformación de la tabla ósea y crepitación  única opción de Dx
diferencial, pero para ello el quiste debe ser grande y sería así una forma
de diferenciarlo del granuloma.
-Cuando está en sus primeras etapas el dx diferencial con el granuloma es
imposible.
*Histopatología:
-Cavidad cubierta por epitelio estratificado no queratinizado.
-Fluido interno rico en colesterol, Ig, glicoproteínas.
-PMNN, linfocitos, plasmocitos, células de Langerhans.
-Cuerpos hialinos de Rushton en epitelio.
-Cápsula de tejido fibroso.
*Rx:
-No existe imagen radiográfica patognomónica.
-No se puede diferenciar radiográficamente un quiste de un granuloma. Por lo
tanto no podemos decir si es un quiste verdadero o uno en bahía porque como
hay tejido de granulación, no se nota la diferencia.
-Área RL periapical-pararradicular, de bordes definidos y corticalizados.
-Pérdida de la cortical alveolar.
c) Osteitis Radiográfica:
-Proceso de límites difusos.
-Con las mismas características clínicas del granuloma o quiste.
-Vitalidad negativa.
-Percusión leve o negativa.
d) Osteitis Condensante:
-Aumento de hueso trabecular por irritación persistente  por pulpitis o
necrosis pulpar.
-Generalmente se da en molares y premolares inferiores.
*Clínica:
-Variable  asintomática o sintomática, dependiendo de si su vitalidad (+) o (-).
*Rx:
-Incremento en la densidad ósea y RO periapical.
*Histopatología:
-Aumento de hueso trabecular irregular e infiltrado inflamatorio crónico
invadiendo espacios medulares.
*Diagnóstico Diferencial:
-Hipercementosis.
-Displasia Cementaria Apical  tardía.
-Osteoesclerosis.
 Periodontitis Apical Crónica Supurativa (ADAC)
-Lesión Ósea Periapical Crónica que se mantiene en equilibrio por buenas
defensas del huésped y por el drenaje constante del contenido purulento a
través de una fístula.
*Fístulas:
-Mucosa.
-Crévice.
-Conducto radicular abierto y expuesto al medio.
*Clínica:
-Diente asintomático.
-Puede haber una sensibilidad a la percusión.
-Vitalidad (-).
-Presencia de Fístula  signo patognomónico.
-Evolución crónica de un proceso agudo intraóseo –submucoso.
*Histopatología:
-Similar a PAC.
-Fístula puede aparecer llena de PMNN o pus.
-Células inflamatorias crónicas en la periferia.
-Epitelio revistiendo la fístula en 10 -30% de los casos.
*Rx:
-Área RL periapical-pararradicular.
Necrosis Pulpar
PAA
ADAA
-Osteomielitis
-Celulitis
-Sinusitis
-Flegmón
-Adenitis
PAC (granuloma in situ / quiste)
por empujar sust.
(del int. del conducto
ADAC
hacia el ápice).
Absceso Subperióstico
Absceso Submucoso
Absceso Subcutáneo
 Reabsorciones Patológicas:
Cemento -Dentinarias Externas:
-Necrosis pulpar.
-Enfermedad periodontal.
-Taumatismo Dentoalveolar.
-Trauma crónico  ortodoncia, sobrecarga oclusal.
-Presión por quistes, dientes retenidos, tumores.
-Idiopáticas.
*Mecanismo:
-Participación de células multinucleadas (osteo-cemento o dentinoclastos) que
degradan componente inorgánico.
-Matriz orgánica es removida por colagenasas (metaloproteinasas) secretadas
por osteoblastos, macrófagos, PMNN, bacterias.
*Histopatología:
-Lagunas de Howship llenas de células gigantes multinucleadas 
odontoclastos, cementoclastos y dentinoclastos.
-En algunas áreas, lagunas vacías.
*Rx de reabsorciones c-d externas:
-Pérdida de sustancia dentaria que no compromete cavidad pulpar inicialmente.
-Reemplazo por tejido óseo.
 Diagnóstico Diferencial:
*Estructuras Anatómicas normales:
-Espacios medulares.
-Agujero mentoniano, nasopalatino.
-Seno maxilar.
-Papila dentaria de dientes en desarrollo.
-Depresiones linguales de la mandíbula.
a) Lesiones benignas:
-Displasia Cementaria Apical (inicialmente).
-Fibroma osificante.
-Quistes  primordial, dentígero, periodóntico lateral,óseo traumático, etc.
-Granuloma central a células gigantes.
-Ameloblastoma.
-Hemangioma.
b) Lesiones malignas (metástasis):
-Carcinoma de células escamosas.
-Sarcoma Osteogénico.
-Condrosarcoma.
-Mieloma múltiple.
 Otros diagnósticos que requieren de tto
endodóntico:
-Lesión Endoperiodontal  tipo I, II o III.
-Diente sano.
-Obturación Endodóntica Contaminada.
-Enfermedad Periodontal Avanzada.
-Diente trepanado de urgencia:
-Cavidad abierta  expuestos a la cavidad oral.
-Cavidad cerrada.
-Obturación Endodóntica Defectuosa:
-Subobturada.
-Sobreobturada.
-Falta de condensación lateral.
-Dienteg Traumatizado:
-Fracturas
-Lesiones de los tejidos de soporte
-Etc.