2010 Fisiología Renal Docente: Claudio Villan

2010
Fisiología Renal
Docente: Claudio Villan
Índice
Fisiología renal
02
Anatomía funcional del riñón
03
Circuito
03
Circulación renal
04
Relación entre Filtración Glomerular y FSR
05
Función tubular
09
Túbulo distal y conducto colector
15
Reflejo de micción
20
Glomerulonefritis
23
Insuficiencia Renal
25
Síndrome Urémico
29
Síndrome Nefrótico
29
Síndrome Nefrítico
29
Hemodiálisis
30
Litiasis Renal
30
Pielonefrítis
35
Retención de Orina
38
1
Fisiología Renal
Funciones
1.- Regulación contenido acuoso
2.- Equilibrio electrolítico: Na+, K+, Cl- , fosfatos, bicarbonato, sulfatos
3.- Equilibrio ácido-base: excreta radicales libres y reabsorbe bicarbonato
4.- Excreta productos de desechos: urea, ácido úrico, creatinina, creatina
5.- Reabsorción: glucosa, aminoácidos
Excreción
Filtración glomerular: mb glomerular
Reabsorción: túbulos
2
Anatomía funcional del riñón
1.200.000 nefronas
El riñón se divide en:
1.-Corteza
2.- medula
Existiendo nefronas:
1.- corticales
2.- yuxtaglomerulares
En la corteza renal:
1.- Glomérulos
2.- Tubo contorneado proximal
3.- Tubo contorneado distal
4.- Túbulos de unión
5.- Conducto colector
En la medula:
1.-Porción recta túbulo proximal
2.- Porción recta túbulo distal
3.- Diferentes segmentos del asa de Henle
CIRCUITO
Sangre  capilares glomerulares (arteriola aferente)  FILTRADO  espacio capsular
túbulo contorneado proximal parte recta porción delgada y ascendente (asa henle)
 porción gruesa del asa túbulo contorneado distal  túbulo de unión  conducto
colector  pelvis renal (1%)
3
En todos los segmentos se va reabsorbiendo agua y solutos a través del epitelio tubular,
excepto en la rama ascendente del asa
El líquido reabsorbido va al sistema venoso
Circulación renal
Aorta  arteria interlobulares  arteria
arciforme  arteria interlobulillares  arteria
Aferente  arterias glomerulares
La presión de los glomérulos es mayor que en otros lechos vasculares debidos:
1.- Arteriolas de gran calibre
2.- Arteriolas cortas
Según ley de Laplace
Capilares glomerulares arteriolas eferentes red peri tubular (irriga a los túbulos)
En el asa de Henle toma el nombre de vasos rectos
En el riñón humano la arteriola aferente aumenta su capa ½, las que al unirse a las células
del túbulo distal forman el APARATO YUXTAGLOMERULAR
Células macula densa + células yuxtaglomerulares  aparato yuxtaglomerular
Flujo sanguíneo renal
4
Flujo sanguíneo renal es de 1200 ml/min/gr. de tejido
80% circula por la corteza renal
Inervación especial simpática: acción vasoconstrictora inervando de preferencia la arteriola
aferente
Fibras simpáticas colinérgicas: arteriola eferente de nefronas yuxtaglomerulares y esfínter
de los vasos rectos
Ambas inervaciones participan en reflejos que regulan el flujo sanguíneo renal
Factores endocrinos que regulan el flujo sanguíneo renal
Adrenalina
Noradrenalina
Angiotensina II
Acetilcolina
Bradiquinina
Serotonina
Prostaglandinas
En situaciones fisiológicas se modifica el flujo sanguíneo renal (FSR):
En ejercicio el FSR disminuye 20- 50%
El individuo de pie (posición ortostática) hay vasoconstricción renal
Relación entre Filtración Glomerular y FSR
La tendencia a la constancia del FSR se denomina AUTORREGULACION
CIRCULATORIA (actúa aun sin innervación)
Existen 2 teorías de la autorregulación circulatoria:
1.- teoría miogénica
2.- teoría metabólica
Teoría miogénica
Existe una reactividad dinámica (característica del músculo liso vascular) frente a cambios
de presión arterial sistémica
El FSR  si la presión arterial  , 30 a 60 segundos después el FSR disminuye a valores
normales a pesar de que la presión arterial sigue alta (control de arteria aferente)
5
Teoría metabólica
Se basa en la acción de 2 componentes:
Sistema renina-angiotensina
6
Prostaglandinas
Pared capilar glomerular tiene una capa de células endoteliales que descansa en la
membrana basal, la que se encuentra rodeada por epitelio capsular
El citoplasma de las células endoteliales tiene fenestraciones
Las células epiteliales poseen proyecciones o pies que descansan en la membrana basal
La ruta del agua se cree que es:
Fenestracionesmembrana basal poros epiteliales.
Barrera de filtración, probablemente la membrana basal glomerular
Permite pasar solutos de menos de 42 Aº
No atraviesan la mb:
1.- glóbulos rojos
2.- glóbulos blancos
3.- plaquetas
4.- proteínas
No existe evidencia que la MBG posea poros, por lo que las moléculas a traviesan la MBG
de acuerdo a:
1.- forma
2.- carga eléctrica: la MBG posee sustancia polianionicas, las que repelen cargas negativas
y atraen cargas positivas
Las características de la membrana basal glomerular determina la composición del filtrado
glomerular
Dinámica de la filtración glomerular
125 ml/min por ambos riñones = intensidad de filtración glomerular
Valor modificable de acuerdo a las condiciones fisiológicas de los factores que determinan
la filtración
Estos factores son:
1.-presión sanguínea glomerular: 60 mmHg
2.- presión del líquido capsular: 18 mmHg
3.- presión oncótica plasmática: 32 mmHg
Por lo tanto la presión efectiva de filtración:
PFG = PSG – (P caps+P onc)
60 - 18 + 32
PFG = 10 mmHg
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La filtración glomerular multiplicada por el Kf o cuociente de filtración que es de 12.5
ml/min/mmHg nos da el INDICE DE FILTRACION
IFG= 125 ml/min
Cualquier cosa que altere algún de estos factores modifica el IFG:
1.- grado de constricción de arteriola aferente
2.- grado de constricción de arteriola eferente
3.- efecto estimulación simpática
4.- presión arterial
5.- presión oncótica plasmática
6.- permeabilidad MBG
7.- presión hidrostática cápsula de Bowman
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Función tubular
El filtrado glomerular tiene una composición diferente a la orina. La composición de la
orina es el resultado de la función de resorción y secreción de los túbulos renales
La función de conservar los solutos útiles y desechar los solutos tóxicos, es realizada en
diferentes lugares de los túbulos
A trabes de mecanismos de transporte activo y pasivo
Numerosas transformaciones sufre el filtrado glomerular para transformarse en orina.
La mayoría de ello ocurre en el túbulo proximal.
El 70% del agua, Na+ y bicarbonato se resorben en esta zona.
En los túbulos proximales la mb es libremente permeable al agua por lo que difunden por
diferencia de presión y por otro lado siguiendo al Na+ y bicarbonato, los que son
trasladados por transporte activo
Otros solutos resorbidos son: K+, Ca++, Mg+, glucosa, aminoácidos
Resorción de glucosa
En condiciones normales la carga tubular de glucosa es de 125 ml /min
La glucosa se resorbe por transporte activo
Glucosa carrier TP circulación
Como transporte activo la capacidad del carrier es limitada y se satura.
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Cuando se alcanza el umbral de retorsión, parte de la glucosa es eliminada por la orina. No
alcanzando su limite de capacidad de transporte (por aumento de la glicemia y no por daño
renal)
El mecanismo de resorción tubular de glucosa es un proceso de co-transporte de Na+ y
glucosa, a nivel de la mb luminar
En cambio la salida se realiza por un fenómeno de difusión facilitada
Aminoácidos: los aa son resorbidos también por transporte activo. Por lo tanto siguen la
misma situación de la glucosa
Proteínas: diariamente pasan al filtrado glomerular 30 gr. de proteínas
Se resorben por el túbulo proximal
El mecanismo de retorsión es por pinocitosis (donde la proteína es transformada en aa)
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Productos nitrogenados: como urea, uratos y creatinina. Son resorbidos en menor
proporción que el agua. Por lo que su concentración en la orina es mayor que el plasma.
Su resorción es por simple difusión
La creatinina es resorbida en 1%
Los uratos (degradación de núcleos proteicos), son retenidos 86% en los túbulos gracias a
un proceso de transporte activo
Resorción de iones:
La mb peri tubular tiene un voltaje de 70 mV
Mb luminar 67 mV
La diferencia de potencial de 3 mV hace que el lumen quede (-)
En el túbulo proximal hay retorsión de cationes
La unión intercelular del epitelio tubular proximal es relativamente permeable al agua y
algunos iones
Resorción de sodio
Cada día llegan 26.000 meq de Na+
De esto se resorbe el 99 %
La mayor parte es resorbida en el túbulo proximal (75%)
El resto es retenido en el asa ascendente, túbulo distal, conducto colector
Solo en el asa descendente (porción delgada) ocurre movimiento transtubular de Na+ hacia
el lumen (secreción)
En la mb luminar existe una diferencia de de concentración y potencial eléctrico que
favorece la difusión de sodio desde el lumen al LIC
Lumen citoplasma mb basolateral  ATPasa Na/K liquido peri tubular
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El transporte activo de Na+ se realiza en contra de gradiente electro químico y con gasto de
energía
Además se transportan simultáneamente moléculas de glucosa, aminoácidos, fosfatos,
lactatos etc.
Por lo tanto la bomba de Na+ permite mantener un nivel intracelular de Na+ bajo, logrando
un mejor gradiente desde el lumen a la célula
La entrada de glucosa y Na+ a la célula tubular ocurre por un proceso de transporte activo
secundario
La retorsión de Na+ en los diferentes segmentos es igual al descrito, pero la diferencia de
potencial y concentración son menores
En la rama ascendente del asa (porción gruesa) ocurre cotransporte de Na+ y Cl- a través de
la mb luminar
Resorción de fosfatos, sulfatos y calcio
Todos son resorbidos en el túbulo distal
Todo el fosfato inorgánico filtrado es retenido en los túbulos mediante un mecanismo de
cotransporte con el Na+ en la mb lumilan
Pequeños incrementos en la concentración plasmática inducen un aumento de su excreción
urinaria
Hormonas paratiroideas y corticoides disminuyen la retorsión de fosfatos
Los sulfatos son resorbidos por un proceso de transporte mediado por carriers (son de baja
eficiencia)
Resorción de potasio
La mayor parte del K filtrado es resorbido en el túbulo proximal
En el túbulo distal, puede ocurrir secreción pasiva de este ion (dieta con exceso de potasio)
Solo cuando existe déficit de K+ puede ocurrir resorción de K+ en los túbulos distales
Secreción tubular
Proceso que puede ser:
1.- pasivo
2.- activo:
2a.- bases orgánicas
2b.- ácidos orgánicos
2c.- iones hidrogenotes
Secreción pasiva
La sustancia difunde hacia el lumen tubular impulsado por diferencia de concentración o
diferencia de carga eléctrica
Por ejemplo el amoniaco, formado en las células tubulares y el K+ a nivel de los túbulos
distales
Secreción activa
1.- bases orgánicas: histamina, gradinina y colina secretadas a nivel de los túbulos
proximales
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Ácidos orgánicos: son secretados en los túbulos proximales
Iones hidrogenotes: secretados en los túbulos proximales y distales y en los conductos
colectores.
La secreción H+ constituye un mecanismo fundamental en la regulación del equilibrio
ácido-base
Interacción en los procesos de resorción de Na+ y secreción K+, H+
En el túbulo proximal y túbulo distal opera un sistema de cotransporte de H/Na
Por cada H+ secretado al lumen se moverá un Na+ al interior de la célula
Este mecanismo es independiente de la retorsión de Na+ acoplada a la glucosa y del Na+
que es resorbido por simple difusión
A su vez la retorsión de K+ ocurre por un proceso de transporte activo
En el túbulo distal y colector además de ser secretados protones (por cotransporte) son
secretados iones K+, los que intercambian con Na+ (en base a movimiento de cargas
positivas) sin participación de un mecanismo de contra transporte
Por ejemplo: si hay aumento de H+ (acidosis), las células tubulares aumentan la producción
y secreción de H+ (eliminan el exceso). Por lo tanto hay mayor retorsión del ion
cotransportado tanto en los túbulos proximales como distales
Pero a nivel distal disminuye además la secreción de K+, ya que son los H+ los que por su
gran número van a intercambiar con los Na+. Resultado de ello es que la acidosis
persistente puede producir hiperkalemia
Por otro lado un incremento significativo de la carga tubular de Na+ (por aumento de la
ingesta), provoca un aumento de la secreción de H+ y K+ y por ende su excreción urinaria
Excreción de agua
180 litros diarios
1.4 litros orina al DIA
Solutos excretados son 700 miliosmoles
Osmolaridad de la orina 500 miliosm/litro
Si bien la carga de solutos a excretar se mantiene mas o menos constante .El volumen
diario de orina puede variar de 500 ml (1400 mosm/L) hasta 23 litros (30 mosm/L)
Lo que demuestra 2 hechos:
1.- por lo menos el 87 % del agua filtrada puede ser resorbida aun cuando el volumen de
orina sea 23 litros
Aun cuando la retorsión tubular de agua es máxima (99%) no afecta en forma significativa
la excreción renal de solutos
Por lo tanto la orina esta muy concentrada lo que quiere decir que el agua esta siendo
retenida en exceso
Cuando la orina esta muy diluida significa que el cuerpo esta perdiendo agua en exceso
Resorción proximal de agua
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El 75% del filtrado glomerular (el cual es isosmótico) es resorbido a nivel de los túbulos
proximales
En este segmento el agua sale pasivamente siguiendo al soluto resorbido (manteniendo así
la isosmolaridad)
En el túbulo proximal el agua es resorbida constantemente por osmosis a medida que se va
resorbiendo soluto por que el epitelio del túbulo proximal es permeable al agua
Asa de Henle
Incremento graduado en la Osmolaridad del liquido intersticial de la pirámides alcanzo en
la cúspides de la papilas valores superiores a los del plasma
El asa de henle es impermeable al agua y el Na+ es bombeado junto al Cl- desde el lumen
al intersticio
Por lo tanto en la rama ascendente el líquido se torna menos concentrado y cuando llega a
la parte superior de la rama es hipotónico con respecto al plasma
A su vez el líquido se vuelve hipertónico en la rama descendente del asa a medida que el
agua se mueve al intersticio hipertónico
(resorción)
En el proceso de atravesar el asa, el volumen del líquido decrece otro 5%, de manera que
cuando llega al túbulo distal, cerca del 80 % del filtrado ha sido resorbido
14
Túbulo distal y conducto colector
Los cambios de Osmolaridad y volumen del líquido en el túbulo distal y conducto colector
dependen de la ADH (vasopresina)
La Adh incrementa la permeabilidad para el agua
Cuando aumenta la ADH disminuye el agua y aumenta la concentración de la orina
(concentrada)
Cuando disminuye la ADH aumenta el agua y disminuye la concentración de la orina
(diluido)
ADH normal el líquido túbulo distal es isosmótico
El liquido isotónico pasa a los túbulos colectores y baja a las pirámides medulares
hipertónicas, done el agua sale por el gradiente osmótica
15% del líquido filtrado es resorbido en el túbulo distal por retorsión isosmotica
4 % es resorbido en los túbulos colectores
Por lo que el 99% del líquido filtrado es resorbido en los túbulos y conductos colectores
Por lo que el volumen de orina excretado por minuto es de 1ml
Al disminuir el agua corporal aumenta la retorsión tubular agua y la orina aumenta su
concentración hasta 1200 mOsm (en el perro 1500, rata 3200, roedores desierto 5000)
Al disminuir la ADH el epitelio se hace impermeable al agua
Formando líquido hipotónico y llegando a una Osmolaridad de hasta 30 mOms/L
(La aldosterona aumenta la retorsión de Na+ y secreción de K+, además de resorber agua)
Mecanismo de contracorriente
Contracorriente: proceso en el cual un líquido fluye por un tubo en “U”, con ramas
paralelas, saliendo de una rama para entrar en la otra
Si los solutos se mueven desde la rama de eflujo hacia la de influjo se crean grandes
concentraciones osmóticas en la parte inferior de la U
En la rama ascendente (eflujo) ocurre retorsión activa de Na+ y Cl- lo que concentra el
intersticio (pared tubular impermeable al agua)
En la rama descendente (influjo) que es permeable al Na+ Cl- Y agua siguen sus
respectivos gradientes
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Por este motivo entra NaCl al lumen del asa descendente (secreción), mientras el agua es
resorbida
Por lo tanto el Nacl se mueve de rama ascendente a rama descendente (aumenta su
Osmolaridad) moviéndose el agua en dirección contraria y aumentando la concentración de
sal en la parte baja del asa (medula)
Este mecanismo de contracorriente es ayudado por 2 mecanismos adicionales:
1.- adición de urea al líquido peri tubular, por retorsión pasiva de urea en túbulos
colectores. Debido a que la orina en el túbulo colector se va concentrando por retorsión de
agua (aumentando la concentración de urea)
2.- en los vasos rectos existe un mecanismo de contracorriente de modo que el NaCl y urea
captado por la sangre (desciende en la medulahiperosmotico) es eliminado en la otra
rama del vaso sanguíneo (rama ascendente, de la zona medular a la corteza)
Regulación de la Osmolaridad y volumen del LEC
Los mecanismos de la regulación son complejos y variados
Cualquier ganancia o pérdida de soluto se acompaña de variaciones de solvente (agua) y
por tanto de volumen extracelular
Por otro lado el aumento o disminución de agua afecta la concentración osmótica de los
líquidos
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Mecanismos regulatorios del LEC:
1.- propios del sistema cardiovascular
2.- sistema antidiuretico (hipotálamo neurohipofisis)
Propios del sistema cardiovascular:
Sobrehidratación disminuye la presión oncótica aumentando la presión efectiva de
filtración en los capilares glomerulares aumentado la diuresis
Sistema antidiuretico:
La neurohipofisis secreta ADH, ocitocina y encefalina
La ADH tiene actividad antidiuretica
Hormona antidiurética, ADH:
- Vida media = 16 - 20 minutos
- Función = aumenta la reabsorción de H2O al final de los
TCDs y los
túbulos colectores.
- Es secretada en el hipotálamo por los núcleos
Supraópticos y paraventriculares.
- Es transportada por la neurofisina a la hipófisis posterior (neurohipófisis).
El centro formador de ADH es el núcleo supraoptico de donde salen fibras que terminan en
la neurohipofisis
En el núcleo se sintetiza una proteína llamada preofisina que es la precursora de la ADH
La actividad del centro esta regulada por osmorreceptores
Los osmorreceptores se ubican en las cercanías del núcleo supraoptico y del centro de
ingesta acuosa
Aumentando su actividad a medida que aumenta la Osmolaridad del LEC
Por lo tanto al aumentar o disminuir la Osmolaridad del LEC tenemos:
La secreción de ADH también es regulada en forma secundaria por descargas que llegan
de:
1.- preceptores: pared arterial
2.- volorreceptores : pared venas
3.- pared auricular (*)
Nota : cirugías de tumores cercanos a la hipófisis, lesionando el quiasma óptico produce lo
que se llama diabetes insípida.
Se caracteriza por la disminución de la ADH aumentando la diuresis hasta 15 litros diarios
Sistema retenedor de Na+
También llamado sistema renina angiotensina aldosterona
La aldosterona controla la retorsión de Na+ en el túbulo distal en la zona glomerular de la
corteza adrenal
Actúa en diferentes epitelios promoviendo el movimiento de Na+ desde el lumen a la
sangre
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Retiene Na+ ( y Cl-) en :
1.- intestino
2.- glándulas salivales
3.- glándulas sudoríparas
Su mecanismo de acción es :
Se distinguen las siguientes etapas:
1.- la hormona difunde rápidamente a la célula epitelial por ser soluble en los lípidos
2.- en el citosol se une a un receptor proteico (4s) formando un complejo que penetra el
núcleo
3.- el complejo (5s) se une a la cromatina y estimula la síntesis de RNA mensajero
específico
4.- el RNA mensajero se moviliza desde el núcleo al poliribosoma donde sintetiza proteínas
llamadas “proteínas inducidas por aldosterona (PIA)”
La PIA aumenta la permeabilidad de la membrana luminar al Na+ aumentando la
concentración intracelular de Na+ aumentado la actividad de la bomba Na/K en la
membrana peri tubular
Los principales factores que regulan la secreción de aldosterona son :
1.- Na+
2.- K+
3.- angiotensina
La angiotensina es secretada cuando en el plasma disminuye la concentración de Na+ o
sube la concentración de K+ o de angiotensina II
La angiotensina II : hormona relacionada con la secreción y función de la aldosterona,
formada por acción de la renina
La Renina es secretada por el aparto yuxtaglomerular , actúa sobre
angiotensinogenoangiotensina I  a trabes de la enzima de conversión
(plasma,riñon,pulmon)  angiotensina II estimula secreción de aldosterona  aumenta la
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contracción arteriolar  aumenta la ingesta acuosa  aumentando la resorción de Na+, Cly agua en los túbulos renales
Los factores que estimulan la liberación de Renina son :
1.- disminución de Na+ plasmático
2.- hipovolemia
3.- hipotensión arterial
A través de 3 mecanismos:
1.- activación barorreceptores
2.- disminución tubular de Na+
3.- aumento de descargas simpáticas
1.- Activación de barorreceptores : ubicados en las arteriolas aferentes las que descargan
cuando cae la presión arterial renal ( caídas bruscas por hemorragias)
2.- Disminución del Na+ tubular : las células de la macula densa activan a las células del
aparato yuxtaglomerular liberando Renina
3.- Al aumentar las descargas simpáticas aumenta la noradrenalina activando las células
yuxtaglomerulares liberando renina
Las descargas simpáticas aumentan estimuladas por receptores de baja presión o
volorreceptores auriculares o barorreceptores arteriales ( alta presión)
Por lo tanto este mecanismo responde frente a un descenso de volumen sanguíneo con o sin
hipotensión arterial
La disminución plasmática de Na+ o el aumento del K+ activan la secreción de aldosterona
en la corteza adrenal
Una disminución de volumen extracelular ,al disminuir la volemia produce :
1.- hipotensión arterial
2.- se estimula la secreción de renina (aparato yuxtaglomerular)
3.- se activa la angiotensina II
4.- activando la aldosterona
5.- aumentando la resorción de Na+, Cl- y agua
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Reflejo de micción
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21
22
Glomérulonefritis
Es un término diagnóstico genérico aplicado a un conjunto de entidades clínicas y
anatómica de predominante afección glomerular-inflamatoria que se exteriorizan
principalmente con:
Hematuria
Proteinuria
Hipertensión arterial
Grado variable de compromiso funcional
Signos y síntomas
- Hematuria macroscópica.
- Hipertensión arterial.
- Insuficiencia renal:
A.- Oliguria
B.- Edema
C.- Síntomas neurológicos y cardiovasculares como manifestación de hipervolemia
Examen físico
Peso.
Talla.
Presión arterial.
Edemas (tipo, grado).
FC.
FR.
Lesiones cutáneas (infecciones, rush, púrpuras).
Palidez.
Otoscopía y examen faríngeo
Semiología respiratoria (crepitos), signos de
Edema pulmonar, cianosis.
Ritmo de galope, ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa.
Trastornos del sensorio, signos neurológicos focales (parálisis facial, paresias).
Fondo de ojo.
Control y cuantificación de diuresis.
Diagnostico laboratorio
Sedimento de orina
Hemograma
Creatinina
Uremia
Electrolitos plasmáticos
Cultivo faríngeo o de lesiones dérmicas
ASO
Orina de 24 (proteinuria)
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Anti DNA (lupus)
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Ecografía renal
Biopsia renal
Tratamiento
Reposo
Restricción de sodio y potasio
Restricción de proteínas de acuerdo a los valores de urea
Control estricto de diuresis
Control de peso
Dieta seca si existe edema
Diálisis si no responden a furosemida
Medicamentos
Foco estreptocócico: penicilina 50.000 U por kilo / DIA
Estreptomicina si existe alergia a PNS
Control de familiares para erradicación de estreptococo
(en situaciones de impétigo
por ej.)
Fármacos
Diuréticos: en situaciones de edema, oliguria, hipervolemia, ICC:
1.- Furosemida: 1-2 mg/kg
Antihipertensivos:
1.- Nifedipino: 0.5 mk/kg dosis
2.- Enalapril:
0.5 mg/kg día
3.- Nitroprusiato: 0.5 – 8gamas/kg/min
4.- Propanolol: 2 mg/kg día
Anticonvulsivantes:
1- Diazepam: 0.1-0.5 mg/kg dosis
Corticoides:
1.- Metilprednisolona: 15 mg/kg/dosis
2.- Prednisona: 60 mg/día por 4 sem.
3.- Ciclofosfamida: 2 mg/día por 8 sem
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INSUFICIENCIA RENAL
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de la función renal en un
periodo que comprende desde horas hasta días
Se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener
homeostasis de electrolitos y fluidos
Cabe señalar que sólo un tercio de los pacientes que sobrevivan recuperará su función renal
normal
Otro tercio aprox., presentará una regresión parcial del cuadro, con deterioro progresivo de
ésta un grupo de ellos y el grupo restante no mostrará mejoría.
PRESENTACION CLINICA
Los parámetros que permiten definir una IRA son principalmente bioquímicos:
Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel basal
Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor basal
Reducción del clearence de creatinina en al menos 50%
Una forma de reconocer la presentación de una IRA es por el desarrollo de oligoanuria.
La oliguria (< 400 ml/ 24 hrs) o anuria (menos de 100ml/24 hrs) siempre implican una
forma de IRA
Aunque afortunadamente, la mayoría de los casos que se presentan en la práctica clínica
corresponden a la forma no oligúrica.
Estudios recientes señalan que el flujo urinario en IRA, se correlaciona directamente con la
filtración glomerular residual y escasamente con la función tubular.
Lo anterior es compatible con la menor severidad y morbimortalidad observada en la IRA
no oligúrica
Una tercera aproximación al diagnóstico de IRA, es mediante la alteración de otras pruebas
de laboratorio, como la presencia de:
Anemia
Hiperkalemia
Acidosis
Hipocalcemia
Hipofosfemia
Hipermagnesemia
Hiperuricemia
O la presentación clínica característica del síndrome urémico
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DIAGNOSTICO
Historia y examen físico:
Orienta en la etiología y pronóstico conocer el estatus basal del paciente:
Edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirúrgicos
La presencia de eventos que impliquen la perdida de volumen intravascular (diarrea,
vómitos)
Alteración en el calibre del chorro miccional
Abuso de medicamentos
La sospecha de un cuadro infeccioso
El uso de medio de contraste endovenoso en la realización de estudio de imágenes, entre
otros.
Laboratorio
Se basa fundamentalmente en el análisis de sangre:
Hemograma
Perfil Bioquímico
BUN
Creatinina
ELP
Creatin Kinasas
Gases Venosos
Determinación del volumen urinario
Sedimento urinario caracterizándose por ser exámenes ampliamente disponibles, de bajo
costo y de alto rendimiento.
También aporta información útil la determinación de electrolitos, creatinina y ácido úrico
urinarios, en conjunto con otros marcadores
Permitiendo diferenciar la forma prerenal de la renal (especialmente Necrosis Tubular
Aguda)
Estudio de Imágenes
Permite en forma rápida descartar evaluar la presencia de obstrucción del tracto urinario, en
especial en aquellos pacientes con oligoanuria (en conjunto con la cateterización vesical).
La Ecotomografia Renal.
Informa sobre la presencia de ambos riñones, forma y tamaño.
Consistencia, aumento de volumen
Sistema excretor (uréteres)
Visualiza vejiga
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ETIOLOGIA
La insuficiencia renal se clasifica en
Prerenal
Renal
Postrenal
De acuerdo al mecanismo que la desencadena
Las causas prerenales y renales, representan el mayor porcentaje de casos.
No es infrecuente, observar que la etiología sea multifactorial, lo que esta determinado por
la gran variedad de noxas existentes y el tiempo de evolución desde la instalación
IRA prerenal
Es la reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural.
Puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo.
Se presenta en un 55-60% de los casos.
Puede corresponder a:
Déficit absoluto de líquidos (vómitos, diarrea, diuréticos)
Déficit relativo de liquido (IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras).
Se caracteriza por presentar excreción urinaria disminuida.
Los pacientes mayores son especialmente susceptibles a esta etiología
IRA renal
Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular.
Se presenta en un 30-40% de los casos.
El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia, que cursa con excreción de
sodio mayor a 40 meq/lt.
Puede suceder por una falla prerenal que no fue corregida a tiempo o en forma inadecuada.
En un segundo lugar, las toxinas son responsables de esta causa: aminoglicósidos, medios
de contraste ev, quimioterapia, entre otros.
La nefritis intersticial aguda, ocurre en a menudo en el contexto de reacción a drogas
IRA postrenal
Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario.
Implica compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pacientes monorrenos.
Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, compromiso del
retroperitoneo, urolitiasis bilateral.
Se plantea que no sólo correspondería aun factor mecánico, sino que también, a cambios en
la perfusión renal.
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TRATAMIENTO
1.- Control de la causa responsable que desencadenó la IRA
Detección y tratamiento temprano y agresivo de cuadros sépticos, deshidrataciones,
hipotensiones mantenidas, etc.
2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno, lo que se consigue a través de medidas como:
Aporte de cristaloides y/o coloides para restablece volemia
Corrección de trastorno del intercambio gaseoso, mediante la temprana conexión a
ventilación mecánica
Mantener hemodinámica estable, mediante el apoyo de drogas vaso activas
No se debe olvidar, que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia
preventiva de desarrollo de IRA.
3) Evitar o suspender nefrotóxicos.
4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la
hiperkalemia, que se asocia a un alto riesgo de arritmias cardíacas severas.
5) Corrección de trastorno ácido-base, principalmente la acidosis metabólica, si la
concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7.3
Terapia depletiva
Los diuréticos además del rol de incrementar el flujo urinario, tienen un efecto
vasodilatador venoso y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales.
Permiten controlar el balance hídrico en un paciente crítico, pero generan hipoperfusión
renal, pudiendo acentuar la isquemia.
Los diuréticos permiten transformar o mantener una IRA no oligúrica, haciendo más
sencillo el manejo global de enfermo.
Mediante la infusión continua de furosemida, se evita la reabsorción de Na+ y eliminación
de K+.
Terapia extracorpórea
El 85 % de las IRA oligúricas y 35 % de las no oligúricas requieren alguna forma de terapia
extracorpórea.
La introducción de los distintos métodos de depuración sanguínea, permiten entregar un
soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal y disminuir las
complicaciones asociadas al síndrome urémico.
Las indicaciones comunes son:
Sobrecarga de volumen
Hiperkalemia severa o refractaria a tratamiento médico
Acidosis metabólica
Síndrome urémico.
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SINDROME UREMICO
Se asocia a insuficiencia renal.
Los pacientes presentan anorexia, astenia, náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito,
somnolencia.
En el examen físico se puede encontrar palidez, edema, una fascie vultuosa.
La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta seca y con finas escamas ("escarcha
urémica").
En las extremidades se puede encontrar asterixis y en casos avanzados se encuentran
mioclonías.
El aliento tiene un aroma especial (fétor urémico).
La respiración es de tipo acidótica.
Existe tendencia a las equimosis.
En los exámenes de laboratorio destaca:
La elevación del nitrógeno ureico y de la creatinina
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Anemia
SINDROME NEFROTICO
Las características principales son el desarrollo de un cuadro edematoso que puede llegar a
la anasarca.
En los exámenes de laboratorio la alteración principal es una proteinuria en orina de 24
horas que alcanza cifras superiores a los 3,5 gramos.
Esto lleva a una hipoalbuminemia, con valores inferiores a los 3,0 g/dl.
También se encuentra hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
El síndrome nefrótico se considera impuro cuando se presenta con hematuria, hipertensión
arterial e insuficiencia renal (cuando es puro estas manifestaciones no están).
SINDROME NEFRITICO
Es frecuente que exista un antecedente de infección estreptocócica y que una vez que se ha
instalado el cuadro se presente hematuria y oliguria.
Un ejemplo es la glomerulonefritis
En el examen físico el paciente presenta una facie vultuosa, edema (de párpados, manos y
pies) e hipertensión arterial.
Los exámenes de laboratorio pueden mostrar un sedimento de orina con proteinuria,
hematuria y cilindros hemáticos.
Se pueden encontrar cifras de nitrógeno ureico y creatinina algo elevadas.
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HEMODIALISIS
Es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la
IRA.
Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie
de finos tubos o capilares construidos con un material semi-permeable.
Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado
dializado, que circula en sentido contrario a la sangre.
La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea, potasio, creatinina y otras
partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario.
Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no
se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el
movimiento de partículas descrito.
Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles
de electrolitos y urea a un rango no riesgoso, hasta que la acumulación de partículas vuelva
a hacer necesaria una nueva sesión.
LITIASIS RENAL
Corresponde a la presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en vía urinaria.
Representan un trastorno metabólico complejo, multifactorial, cuya expresión más evidente
y final es la formación de un cálculo en la vía urinaria, con sus consecuencias determinadas
por la obstrucción de ésta.
Afecta una alta proporción de la población, llegando a una frecuencia de 5% entre las
mujeres y 10% en los hombres, entre los 15 y 45 años de edad.
Esta alta frecuencia, en población laboralmente activa, la convierten en un problema de
salud pública, que es aún más significativo si se considera su alta recurrencia, que llega
hasta un 67% a los 8 años.
ETIOLOGIA
Hay un acuerdo general en tres teorías que explican satisfactoriamente la mayor parte de
los problemas.
Todas pasan por la saturación y sobresaturación de solutos en orina, que dependen del pH
y la temperatura.
Esta sobresaturación lleva a la nucleación, cristalización y crecimiento del cálculo, hasta
lograr dimensiones clínicamente significativas.
En este proceso complejo no solo participan los solutos (calcio, oxalato, ácido úrico,
cistina) sino también diversas sustancias que se encuentran en orina e inhiben la
cristalización, como el citrato, magnesio y fosfato.
Urolitiasis cálcica
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Representan el 80% de todos los cálculos, son radiopacos en distintas magnitudes. Sus
causas pueden dividirse en:
a) Hipercalciuria Absortiva: aumento de la ingesta alimentaria de calcio
b) Hipercalciuria Resortiva: aumento de la paratohormona
c) Hipercalciuria Renal: aumento de la pérdida de calcio
Urolitiasis no cálcica
a) Litiasis de Fosfato de Amonio Magnesiano o Coraliforme
b) Litiasis por Acido Úrico Puro
c) Urolitiasis por Cistina
Cuadro clínico
El cólico renal es el dolor característico
Es de inicio abrupto y frecuentemente muy intenso, que logra despertar al paciente.
Se acompaña de intranquilidad sicomotora, distensión abdominal y vómitos sin náuseas.
La magnitud del cálculo no se asocia a la intensidad del dolor, sin embargo su ubicación se
proyecta a los dermatomos y raíces nerviosas correspondientes.
Es así como en los cálculos renales, piélicos y del uréter alto se produce un dolor en fosa
lumbar, por debajo de la duodécima costilla y lateral a la musculatura paravertebral.
Se puede irradiar al flanco y cuadrante del abdomen superior del mismo lado.
Es así como en los cálculos renales, piélicos y del uréter alto se produce un dolor en fosa
lumbar, por debajo de la duodécima costilla y lateral a la musculatura paravertebral.
Se puede irradiar al flanco y cuadrante del abdomen superior del mismo lado.
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Diagnóstico Diferencial del Cólico Renal
- Litiasis piélica y de uréter proximal
Cólico biliar
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Ulcera péptica gástrica o duodenal
Litiasis del uréter distal
• Diverticulitis
• Apendicitis aguda
• Torsión testicular o epididimitis aguda
• Enfermedad inflamatoria pelviana
• Quiste ovárico complicado
Junto al dolor el paciente puede presentar hematuria pesquisable sólo con el sedimento de
orina y sólo en ocasiones es macroscópica
Estudio Diagnóstico por Imágenes
La Pielografía endovenosa (PIV) continúa siendo el examen radiológico que usamos con
mayor frecuencia en los pacientes con sospecha clínica clara de urolitiasis.
Nos entrega información anatómica del riñón y la vía urinaria. Indica el nivel de
obstrucción, su repercusión e hidronefrosis y nos señala frecuentemente la situación del
uréter distal a la obstrucción.
También permite evaluar las características de la vejiga y su vaciamiento, por último nos
muestra la composición aproximada del cálculo (radiolúcido o radiopaco).
Nos entrega información anatómica del riñón y la vía urinaria.
Indica el nivel de obstrucción, su repercusión e hidronefrosis y nos señala frecuentemente
la situación del uréter distal a la obstrucción.
También permite evaluar las características de la vejiga y su vaciamiento, por último nos
muestra la composición aproximada del cálculo (radiolúcido o radiopaco).
También permite evaluar las características de la vejiga y su vaciamiento, por último nos
muestra la composición aproximada del cálculo (radiolúcido o radiopaco).
Tratamiento del dolor
Frente a un paciente con cólico renal, lo primero es reconocer semiológicamente el cuadro
y aliviar el dolor.
En este sentido, dada la intensidad del dolor, preferimos el uso de analgésicos puros por
vía parenteral, tipo profenid, syndol, diclofenaco (im)
Si no hay respuesta, pueden emplearse opiáceos como petidina, demerol o morfina
Habitualmente la mayor parte de los cálculos (90%) migran espontáneamente, dependiendo
del diámetro y la ubicación de éste al diagnóstico.
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En efecto, aquellos menores a 5 mm y del tercio distal habitualmente son expulsados antes
de los 10 días.
Si miden entre 5 y 10 mm, la migración espontánea del cálculo es menos frecuente y la
indicación de intervenir estará dado por la presencia de dolor recurrente especialmente si no
hay progresión del cálculo o se asocia a hidronefrosis.
En cálculos de mayor tamaño (mayor a 10 mm), la expulsión espontánea es muy
infrecuente.
Extracción percutánea de cálculos
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PIELONEFRITIS
Es una inflamación bacteriana del riñón con destrucción del tejido renal y compromiso de
la vía urinaria.
La pielonefritis generalmente es focal
A veces está circunscrita a una pequeña zona de un riñón, pero puede extenderse a todo un
riñón o a ambos
En ocasiones en forma de una pielonefritis flegmonosa o con múltiples focos supurados.
Se distinguen formas agudas y crónicas.
PIELONEFRITIS AGUDA
Se destacan microfocos purulentos o supurados
Corticales o medulares o en ambas localizaciones
Que pueden extenderse al tejido de la celda renal y desarrollar abscesos perirrenales.
En la médula los focos son alargados o radiados, dirigidos a los vértices de las papilas
renales.
FACTORES DESENCADENANTES
1. Reflujo.
Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen uretral, de manera que la
válvula vésico-ureteral es sobrepasada en sentido ascendente.
Puede ser de diferente magnitud según el grado de la deformación de la vía urinaria.
Causa del reflujo es la estasia urinaria, que a su vez puede deberse a malformaciones o
lesiones obstructivas adquiridas.
En las infecciones urinarias recurrentes de los niños se deberá descartar siempre una
malformación.
Se denomina nefropatía por reflujo a la lesión córtico-medular renal resultante del
mecanismo de reflujo, la que corresponde a una hidroureteronefrosis frecuentemente con
pielonefritis crónica.
2. Obstrucciones.
Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas, ya sean estas últimas intrínsecas, como
litiasis o tumores, o extrínsecas, como cicatrices, hiperplasia nodular de la próstata o
tumores.
3. Factores metabólicos.
Son importantes principalmente en la diabetes mellitus, gota y en el mieloma.
4. Inmunodepresión.
Ocurre en el SIDA y en tratamientos con drogas inmunosupresoras.
En estos casos son frecuentes las infecciones por hongos (cándida, toluropsis glabrata,
criptococo, aspergilo, histoplasma, blastomyces, nocardia, actinomyces
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5. Factores quirúrgicos.
Diversos tipos de intervenciones quirúrgicas de la vía urinaria, riñones y órganos vecinos
predisponen a infecciones urinarias, asimismo la introducción de sondas en la vía urinaria.
Vías de propagación a los riñones
Las vías por las que los agentes infecciosos pueden alcanzar los riñones son:
1) la ascendente, que es la más común y en que tiene gran importancia el reflujo vésicoureteral;
2) hematógena, como se da en piohemias;
3) linfática, desde el intestino y vejiga urinaria y
4) directa o por continuidad. Esta última es poco frecuente, se da en traumatismos con
heridas penetrantes y en procedimientos quirúrgicos.
Etiología
Los gérmenes patógenos que participan en la primera infección de la vía urinaria
generalmente pertenecen al grupo coliforme: Escherichia coli, en el 50 a 90% de los casos;
Menos comunes: Enterobacter, Klebsiella, Pseudomona, Proteus.
En cambio, en las infecciones recurrentes o en las pielonefritis crónicas los más frecuentes
son el Proteus, enterococo, Pseudomona, estáfilococo, colibacilos, y entre los hongos, los
del género Candida.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de pielonefritis se basa primordialmente en el interrogatorio
El examen físico
El examen microscópico del sedimento urinario
El urocultivo.
Las manifestaciones clínicas se traducen en:
1.- malestar general
2.- cefalea
3.- náusea
4.- vómito
5.- escalofríos
6.- fiebre
7.- síntomas de compromiso vesical (dolor suprapúbico, disuria, urgencia y aumento de la
frecuencia).
Puede hacer puño percusión
Puño percusión
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Ocasionalmente puede haber síntomas como dolor de localización epigástrica, subcostal o
hacia la base del hemitórax, lo que obliga al diagnóstico diferencial con apendicitis,
colecistitis o procesos neumónicos.
El análisis de orina señala piuria y bacteriuria.
La presencia de cilindros leucocitarios en el examen microscópico de la orina localiza la
infección a nivel del riñón.
Tratamiento ATB
En los pacientes hospitalizados, los antibióticos más utilizados son:
Ampicilina: 1 gr c/6 hrs. asociado a Gentamicina: 1,5 mg/Kg peso cada 8 hrs.
Cefalosporinas de tercera generación como el Acantex 2 gr. C/24
Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 hrs. E.V
Evolución
Curso de la pielonefritis aguda.
1. Curación con cicatriz. Cuando las cicatrices son grandes pueden comprometer la función
renal, favorecer nuevas infecciones y complicarse de hipertensión arterial o litiasis.
2. Extensión en forma de una pielonefritis flegmonosa o apostematosa, o en forma de
perinefritis, abscesos perinefríticos, pioemia u otras septicemias.
3. Transformación en pielonefritis crónica.
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RETENCION DE ORINA
La retención de orina es una afección de consulta frecuente en los servicios de urgencia.
Se caracteriza por la imposibilidad de emitir la orina parcial o totalmente.
Puede ser aguda o crónica.
Afecta principalmente a pacientes de la tercera edad, en función de la alta prevalencia de
adenoma de próstata de este grupo etario.
Los cuadros de retención de orina más frecuentes son los de origen crónico, generalmente
causados por obstrucciones al paso de la orina a nivel prostático o a nivel de la uretra.
Entre las causas orgánicas más comunes se encuentran el adenoma y el cáncer prostático;
Otras menos frecuentes son cálculos localizados en la uretra o el cuello vesical,
Las estenosis uretrales
Las estreches de cuello vesical postcirugía prostática.
Estos obstáculos se producen en forma progresiva hasta obstruir en conducto urinario
completamente
La retención de orina también puede ser secundaria a causas funcionales, como afecciones
neurológicas, que pueden ser de origen central o periférica (la más frecuente es la
neuropatía diabética), lo que determina un baja contractilidad del detrusor.
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Tratamiento
Extracción de orina, por medio de sondajes, dejando sonda a permanencia.
Cistostomía, usada cuando la estrechez es infranqueable o cuando está contraindicada la
introducción de catéteres en la uretra, por ejemplo en los procesos inflamatorios uretrales o
periuretrales, o en traumatismos de la uretra especialmente en la posterior por fractura de
pelvis.
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