Programación prenatal: la causa escondida de la variancia en el

Programación prenatal: la causa escondida de la variancia
en el galpón de crecimiento-terminación
Susanna Town y George Foxcroft
Swine Reproduction-Development Program, Swine Research & Technology Centre, University of Alberta,
Edmonton, Alberta, T6G 2P5, Canadá
Introducción
Una de las áreas de investigación en el Centro de Investigación y Tecnología Porcina
(Swine Research and Technology Centre) de la Universidad de Alberta en Edmonton constituye
la base para la variabilidad en la fertilidad de las cerdas y el desarrollo fetal. El objetivo de estos
estudios es mejorar las estrategias de manejo en el nivel de la producción, que contribuirían a la
rentabilidad y competitividad de la industria porcina. Este artículo analiza el modo en que los
cambios en los patrones de pérdida embrionaria durante las primeras etapas de la preñez
contribuyen al mayor hacinamiento en el útero, lo que a su vez afecta el desarrollo de todos los
lechones que sobreviven. Es probable que los consecuentes efectos negativos en el desarrollo de
la fibra muscular de los lechones provoquen limitaciones permanentes en la masa muscular y
contribuyan en gran parte a la variancia en la performance del crecimiento observada en el
galpón de crecimiento-terminación.
En un animal productor de carne como el cerdo, el número de crías por cerda por año es
un parámetro económico importante. Los componentes del tamaño de la camada como la tasa de
ovulación, la supervivencia embrionaria y fetal y la capacidad uterina responden a la selección
genética. Resulta interesante que la selección directa para el aumento en la tasa de ovulación se
asocie con la selección contra la supervivencia embrionaria precoz, que provoca escasas mejoras
en el tamaño de la camada nacida. Además, debido a que el peso al nacer generalmente
disminuye a medida que aumenta el tamaño de la camada, se debería considerar la selección de
la capacidad uterina en combinación con el aumento en la tasa de ovulación. La selección
genética para lograr un aumento en el tamaño de la camada, que daría por resultado más
lechones con bajo peso al nacer, podría no ser beneficiosa a menos que se tomen medidas para
mejorar la supervivencia de esos lechones de bajo peso al nacer. En consecuencia, tanto la
capacidad de desarrollo de los lechones nacidos como el tamaño de la camada se deben
considerar factores fundamentales para el desempeño económico óptimo del hato de cría.
La variación en la performance del crecimiento después del nacimiento puede ser “preprogramada” en gran parte durante el desarrollo fetal en el útero. Además, es probable que esas
limitaciones preprogramadas en la performance del crecimiento sólo resulten evidentes en las
últimas etapas del crecimiento o en las primeras de la terminación de la producción. Asimismo,
el subsiguiente acceso adecuado a la alimentación no dará por resultado un desarrollo normal ni
compensará el crecimiento en estos cerdos que han sido limitados antes de su nacimiento.
Los datos preliminares de nuestro grupo han mostrado que las diferencias en desarrollo
fetal que podrían afectar la performance del crecimiento postnatal incluso podrían estar presentes
sin una disminución asociada en peso al nacer. Por lo tanto, clasificar a los cerdos en función del
peso corporal al ingreso en el área de post destete o de engorde no resolverá los problemas de la
variación en la performance del crecimiento que es una característica innata de ciertos cerdos o
ciertas camadas. En consecuencia, es posible que los lechones de dos cerdas diferentes,
provenientes de camadas del mismo tamaño al nacer, con el mismo peso promedio al nacer, se
puedan preprogramar para que desarrollen un potencial de crecimiento diferente debido a las
diferencias en el nivel de hacinamiento en el útero durante las primeras etapas de la preñez.
Capacidad uterina como limitación primordial del tamaño de la camada
Los estudios de capacidad uterina establecieron que cuando el número de embriones en el
útero supera los 14, el hacinamiento uterino se convierte en un factor limitante del tamaño de la
camada nacida. Además, se descubrió que el aumento en la pérdida embrionaria, relacionado
con un mayor número de embriones en el útero, se debía a las limitaciones de las cerdas (espacio
insuficiente o suministro inadecuado de nutrientes) y no a limitaciones innatas del embrión. Es
posible que dos mecanismos se hallen implicados:

Inicialmente, la selección del embrión podría ser el resultado de la competencia entre los
embriones por cierta sustancia del útero necesaria para la continuidad de su desarrollo

En etapas posteriores de la gestación, es posible que la competencia entre los embriones
por establecer una superficie placentaria adecuada para el suministro de nutrientes
maternos limite el tamaño de la camada.
Curiosamente, los mecanismos que promueven la competencia entre los embriones en las
primeras etapas de la gestación (antes de que la placenta de cada embrión se adhiera al útero o
“pre-implantación”) influyen para reducir la variación en el desarrollo intracamada mediante la
eliminación selectiva de los embriones “más débiles”. Sin embargo, las investigaciones más
recientes confirman que, incluso en cachorras con tasas de ovulación “normales”, la capacidad
uterina puede afectar tanto el tamaño de la camada como el peso promedio de los lechones al
nacer.
¿Cuándo afecta la capacidad uterina la supervivencia y el desarrollo del feto?
Desde la década del 70, los investigadores han estudiado el momento crítico de la
gestación en el que la capacidad uterina afectaría la supervivencia y el desarrollo de los lechones.
La Figura 1 muestra la línea cronológica de los eventos durante la preñez. El período desde el
día 30 hasta el 40 de la gestación se ha definido como el período crítico en el que la capacidad
uterina ejerce sus efectos en la supervivencia de los lechones. Durante las primeras etapas de la
gestación, la tasa de crecimiento fetal es menos sensible que la tasa de crecimiento placentario
respecto del hacinamiento uterino. Un aumento en la eficacia del suministro de nutrientes
placentarios podría proteger inicialmente al feto en desarrollo de una posterior limitación en el
tamaño placentario debido a la falta de espacio.
Figura 1. Línea cronológica de los eventos durante la preñez en la cerda.
Desarrollo embrionario
Día de la
preñez
1
13-14
Desarrollo fetal
30
60
“Implantación” – la placenta se La capacidad
uterina afecta la
adhiere al útero
supervivencia
(d30-40)
90
114
Parición
Se han estudiado los efectos del retardo extremo de crecimiento intrauterino o los
extremos de “enanismo” en los cerdos. No obstante, el menor crecimiento pre destete de los
cerdos enanos podría no deberse exclusivamente a su menor peso al nacer, lo que sugiere que el
retardo del crecimiento intrauterino ejerce un efecto más complejo sobre el desarrollo potencial
de los lechones. Asimismo, la variación del desarrollo intracamada ya está establecida en las
primeras etapas fetales (día 27 a 35) de gestación (es decir que la falta de crecimiento
comienza a producirse en las primeras etapas de la preñez).
Patrones de pérdida prenatal y potencial de desarrollo
Las pérdidas embrionarias que se producen antes de la implantación (día 13-14 de la
preñez) todavía se consideran la proporción más significativa de pérdida prenatal en los cerdos.
Entonces, las pérdidas adicionales después de la implantación reflejarían la capacidad uterina.
En la práctica comercial, esta generalización refleja la situación de las cachorras en las que las
tasas de ovulación de 10 a 15 huevos, asociadas con cierto grado de pérdida embrionaria,
constituyen el factor fundamental que limita el tamaño de la camada. Las cerdas destetadas en
su primera parición también suelen ubicarse en esta categoría. Las tasas de ovulación pueden ser
más elevadas (15 a 20 huevos), pero muchas cerdas tienden a perder peso en esta etapa, lo que
disminuye la tasa de supervivencia embrionaria del 60 al 65%.
Varios estudios han mostrado que quizás se estén produciendo cambios en los patrones
de pérdida antes del parto en algunas líneas maternas comerciales. En estas poblaciones el
número de fetos que sobrevive al período post implantación (día 25 al 30) inicialmente podría
exceder ampliamente la capacidad uterina debido al aumento de las tasas de ovulación con una
supervivencia embrionaria buena o incluso modesta antes de la implantación. Como resultado,
una alta proporción de la pérdida previa al nacimiento se produce actualmente después de la
implantación. Incluso en algunas cachorras y cerdas destetadas, en la primera parición, es
frecuente registrar el 100% de supervivencia embrionaria hasta el día 30 de gestación.
Nuevamente, la elevada supervivencia embrionaria en las primeras etapas de la gestación da
por resultado un aumento del hacinamiento en el útero y de las pérdidas después de la
implantación.
En cerdas de mayor paridad, la situación puede ser incluso más extrema. En algunas
líneas maternas comerciales se han informado tasas de ovulación de 26 o más huevos, y el 15 al
20% de estas cerdas de mayor paridad tienen ovulaciones superiores a 30. A pesar de la
relativamente deficiente supervivencia embrionaria general hasta el día 30 (aproximadamente el
60%), los números de embriones en el útero el día 30 (aproximadamente 15) aún sobrepasan la
capacidad del útero. Incluso estos modestos aumentos en el hacinamiento uterino alrededor del
día 30 de gestación tanto en las cachorras como en las cerdas tienen consecuencias para el
desarrollo placentario. Los efectos sobre la placenta incluyen disminución en la cantidad de
líquido y reducción del peso de la placenta. Desde luego, en las cerdas individuales en las que
las tasas de ovulación se asocian con buena supervivencia embrionaria, es posible que se
registren los efectos del hacinamiento extremo con el consecuente retardo del crecimiento de los
fetos.
Aunque el hacinamiento no afecte el tamaño ni el peso del embrión hasta el día 44 de
gestación, se deben considerar los impactos potenciales sobre el desarrollo fetal. Si la placenta
de cada embrión no compensa la reducción del espacio uterino mediante una mayor transferencia
de nutrientes, el hacinamiento en el útero durante el período temprano post implantación de la
gestación podría retrasar el desarrollo fetal de los lechones que sobrevivan, originando trastornos
importantes para el desarrollo fetal y el crecimiento después del nacimiento. El efecto de las
fibras musculares fetales (que en el cerdo comienzan a crecer aproximadamente el día 35 de
gestación) sobre el desarrollo constituye un interés específico para el desempeño en el
crecimiento-terminación (ver Figura 2). El hacinamiento uterino en las primeras etapas de la
gestación parece producir un efecto más general sobre el desarrollo placentario que afectará
el desarrollo de todos los fetos que sobrevivan y no solamente el de uno o dos “enanos”.
Factores que afectan el desarrollo muscular en el cerdo
Las limitaciones en la nutrición materna durante la preñez afectan negativamente el
desarrollo fetal en muchas especies diferentes. En el cerdo, las restricciones en la alimentación
de la cerda durante la gestación influyen en el peso al nacer de los lechones. Este bajo peso al
nacer se relaciona con una reducción en el número de fibras musculares secundarias (el tipo de
fibra muscular que compone la mayor parte del tejido muscular – ver Figura 3). Los cerdos
enanos de una camada muestran claramente la reducción en el potencial de crecimiento
muscular. Además, se ha observado una relación entre el número total de fibras musculares y el
potencial de crecimiento postnatal. Los cerdos con un mayor número de fibras musculares
crecen con mayor rapidez y eficiencia que sus compañeros de camada con un menor número de
fibras musculares.
El período temprano de desarrollo de fibras musculares, en el que se produce la
diferenciación de las fibras musculares primarias, parece ser resistente a la manipulación
nutricional. Sin embargo, se ha identificado que el período más sensible al efecto de la nutrición
de la cerda se produce entre el día 25 y el día 50 de la gestación. Este lapso corresponde al
período inmediatamente anterior al crecimiento de las fibras musculares secundarias y al
aumento en su número. ¡Además coincide con el período en que se observó que el hacinamiento
uterino limita el tamaño de la placenta!
Figura 2. Diagrama de la evolución cronológica del desarrollo de la fibra muscular en el
cerdo. Muestra una ventana crítica en las primeras etapas de la preñez cuando el
hacinamiento restringe el desarrollo de la placenta y se producen efectos perjudiciales para
el desarrollo fetal y la performance del crecimiento permanente.
1° fibre
formation
2° fibre
formation
Maturation
Hypertrophy
Total fibre number
established
Uterine
Crowding
day 0
Conception
35 days
55 days
90 – 95 days
Farrowing
En función del diagrama de desarrollo de la fibra muscular que muestra la Figura 2, una
serie de nuestros estudios se ha propuesto verificar la hipótesis de que al afectar perjudicialmente
el tamaño de la placenta en las primeras etapas de la gestación, el hacinamiento uterino también
afectaría el desarrollo de los órganos fetales y el número y tipo de las fibras musculares, es decir,
una situación similar a la de los lechones con retardo de crecimiento nacidos de cerdas
subalimentadas.
Figura 3. Sección del músculo semitendinoso (uno de los tendones de la corva de la pata
trasera) de un feto de cerdo de 90 días (la escala representa 50m).
Fibras musculares
primarias (gris oscuro)
Fibras musculares
secundarias (gris claro)
Los datos preliminares de un experimento inicial indicaron que incluso cuando el número
de lechones en el útero no afecte el peso al nacer, el “hacinamiento” provocó un retardo del
crecimiento susceptible de ser medido. En otro estudio, se utilizó la ligadura (atado) del
oviducto para disminuir el número de lechones que podría desarrollarse en el útero (se permitió
que los huevos de un solo ovario ingresaran en el útero y fueran fertilizados). A pesar de que el
grado de hacinamiento uterino observado en estos estudios no alcanzó el elevado nivel que
probablemente se produzca en las cerdas comerciales, un mayor número de fetos en el útero
experimentaron cambios perceptibles del desarrollo. Aumentar el número de lechones en el
útero limita el desarrollo placentario (ver Figura 4).
Average placental weight (g)
Figura 4. Relación negativa entre el peso placentario promedio y el número de embriones
viables el día 30 de gestación y el número de fetos viables el día 90 de gestación en cerdas
control (CTR ) y en cerdas con un oviducto ligado (LIG ).
35
400
Day 30
Day 90
350
30
300
25
250
20
200
15
150
10
100
0
5
10
15
20
Average number of viable embryos
25
0
5
10
15
20
Average number of viable fetuses
Además, según lo muestra la Tabla 1, se pudieron observar los efectos sobre el número
de fibras musculares secundarias, entre otras medidas de retardo del crecimiento.
En
consecuencia, la variación en el número de lechones que sobrevivieron el período post
implantación afecta no sólo el desarrollo placentario sino también el fetal, en los animales que
inicialmente se desarrollan en un útero más hacinado. Los efectos negativos sobre el desarrollo
de la fibra muscular, originados por la desnutrición de la cerda durante la gestación, provocan
limitaciones permanentes en la performance del crecimiento y en la masa muscular. Se supone
que los efectos del hacinamiento sobre el número de fibras musculares secundarias se asociará
con limitaciones similares en la performance del crecimiento después del nacimiento.
El grado de hacinamiento uterino observado en los animales control en los estudios
realizados tanto en cachorras como en cerdas de mayor paridad ha sido menor que el
hacinamiento que se predice en al menos una sub población de cerdas de mayor paridad en las
líneas maternas comerciales actuales. No obstante, aparentemente estamos en condiciones de
demostrar que las diferencias en los patrones de pérdida prenatal en hembras individuales, que
provocan un mayor hacinamiento de los embriones en las primeras etapas de la gestación,
afectan el desarrollo de la fibra muscular de los lechones. Junto con trabajos anteriores que
muestran que el desarrollo muscular en los cerdos enanos extremos en la misma camada también
resulta afectado, nuestros estudios sugieren que estas diferencias en el hacinamiento del útero
contribuirían a gran parte de la variabilidad en la performance del crecimiento después del
nacimiento que se registra en la industria porcina.
Tabla 1. Datos del desarrollo de fibra muscular de fetos al día 90 de cerdas control (CTR) y
de cerdas con un oviducto ligado (LIG).
CTR (14 cerdas)
“Hacinamiento”
LIG (14 cerdas)
“Sinhacinamiento”
Peso del músculo semitendinoso (g)
1.25a ± 0.06
1.47b ± 0.09
Área transversal del músculo semitendinoso (mm2)
47.71a  2.85
58.78b  2.65
1394  81
1480  57
32,691a  2098
39,628b  2074
Parámetro
Número total de fibras primarias
Número total de fibras secundarias
- Los promedios en una fila marcados a o b son estadísticamente diferentes
- Se escogió el músculo semitendinoso (uno de los tendones de la corva de la pata trasera)
debido a que constituye un buen indicador de la musculatura corporal
Enfoques posibles para alcanzar los valores óptimos de la canal
¿Existe alguna solución práctica para el problema de que el desarrollo prenatal afecte tan
significativamente la variación de la performance del crecimiento después del nacimiento?
Quizás se pudieran considerar algunas sugerencias:

Es probable que algunas cerdas de mayor paridad, con tasas de ovulación más altas
y menor pérdida de peso durante la lactancia, produzcan lechones con la mayor
incidencia de alteraciones en el potencial de desarrollo debido al hacinamiento en el
útero.
En las situaciones extremas, las limitaciones de desarrollo también se
asociarán con pesos bajos al nacer. Esta población de cerdos se podría designar a
flujos segregados de producción al final de las etapas de postdestete y crecimiento.

El potencial de crecimiento de los cerdos enanos en una camada quedará
permanentemente comprometido. Por lo tanto, alternar estos lechones con lechones
más livianos que no sean enanos en su camada, no reconoce la diferencia en el
potencial de desarrollo de estos dos grupos de cerdos. Quizás la mejor utilización de
los cerdos enanos es el mercado de carnes para asar porque tienen muy poco
potencial de crecimiento en los sistemas tradicionales de engorde. Caso contrario,
intentarían competir injustamente con cerdos de igual peso con los que fueron
“clasificados” durante el ingreso en el postdestete o en el engorde.

Si el enanismo u otras formas de retardo del crecimiento en el útero limitan el
número de las fibras musculares, no es realista considerar que la intervención
nutricional pueda
ejercer un efecto significativo para aliviar este problema.
Sencillamente no existe masa muscular que pueda generar un alto nivel de la
performance del crecimiento.
El dinero que se gasta en costosos programas
alimentarios para intentar corregir este problema quizás no sea dinero bien
empleado. El grado de supervivencia de los cerdos enanos también puede resultar
seriamente afectado. En consecuencia, se debería prestar especial atención a las
necesidades de estos cerdos para mantenerlos con vida durante las etapas de destete
y post destete de la producción.

En último lugar, si nuestros estudios en curso pueden identificar líneas específicas
de cerdas en las que el desequilibrio entre la tasa de ovulación y la supervivencia
embrionaria, y la capacidad uterina constituyen un problema concreto para el
desarrollo fetal, el problema se podría corregir mejorando los programas de
selección genética. Desde luego, los programas de selección deberían explicar con
mayor eficacia los diferentes componentes del tamaño de la camada que producen
cerdas con el potencial para generar cerdos uniformes en terminación a lo largo de
toda su vida reproductiva.
Agradecimientos
Deseamos agradecer el aporte financiero de NSERC, AARI, Genex Swine Group y Alberta Pork
for the Swine Reproduction-Development Program, y al gobierno canadiense por su apoyo al
Canada Research Chair in Swine Reproductive Physiology que ocupa el Dr. George Foxcroft.
Si desea obtener más información remítase al trabajo en el sitio web del Banff Pork Seminar
(www.banffpork.ca).