Síndrome de Inmovilidad. Cuidados del enfermo encamado. Rehabilitación Médica. 4º curso. Grado de Medicina. Prof. Manuel Rodríguez-Piñero Durán. Concepto. Restricción o limitación de la movilidad del cuerpo y/o sus extremidades. Puede deberse a: Lesiones o enfermedades neurológicas. Uso de yesos u ortesis. Enfermedades que obliguen al reposo en cama. Negligencias médicas o de cuidados. Estancia prolongada en posiciones de desgravitación parcial. La Inmovilización prolongada provoca una disminución global del metabolismo. La reducción metabólica condiciona una disminución del la capacidad funcional de múltiples órganos y sistemas que producen las manifestaciones clínicas del Síndrome de inmovilidad prolongada (SIP). Las consecuencias metabólicas son independientes de la causa que provoca la inmovilización. La intensidad de sus efectos dependen del grado y duración de la inmovilización. En general, el tiempo necesario para la recuperación es similar al periodo de inmovilización. Pero en ocasiones el tiempo necesario es más del doble del de la inmovilización. La recuperación de la fuerza perdida es mucho más lenta que el tiempo necesario para perderla. El conocimiento del deterioro producido por la inmovilización ayudará a realizar adecuadas planificaciones de la actividad física, el ejercicio y el reposo en cama, para prevenir el desarrollo del Síndrome de inmovilización prolongada. Efectos de la inmovilización. Sistema musculo-esquelético. Fuerza. Entre 0,7-1,5%/día hasta un máximo del 25-40% del total de la fuerza. La perdida parece ser mayor tras la 1ª semana. Los distintos grupos musculares presentan una disminución de fuerza variable. Los músculos antigravitatorios y de mayor tamaños presentan una perdida mayor, especialmente los de los miembros inferiores. Distintos estudios experimentales demuestran que la atrofia por desuso puede inicarse en periodos tan cortos como 4 horas, y ser constatable a las 24 horas de inmovilización. La atrofia muscular es dependiente del grado y la causa de la inactividad y desuso. En casos de enfermedad de la 2ª neurona motora con parálisis crónica irreversible la perdida del volumen muscular puede llegar al 90-95%. En la enfermedad de la neurona motora superior la perdida de volumen es sólo el 3035% porque la hipertonía previene una atrofia mayor. La atrofia afecta tanto a las fibras musculares tipo I como a las tipo II, pero las fibras tipo I son las que se afectan prioritariamente. Si no se produce una recuperación, las fibras musculares son remplazadas progresivamente por tejido conectivo. Este proceso de reorganización del colágeno comienza tan precoz como a la semana de inicio del proceso y predispone a la contractura articular. El posicionamiento del paciente juega un papel importante en este proceso, de manera que los músculos que se colocan en una posición de acortatamiento, estan predispuesto a una atrofia más rápida. Resistencia. La perdida de resistencia al ejercicio se produce por una combinación de la perdida de fuerza y los cambios que acontecen en sistema cardiovascular y respiratorio. Sistema cardiovascular. Aumento de la frecuencia cardiaca (estado adrenergico). Disminución de reserva cardiaca. Hipotensión ortostática. Trombosis venosa. Sistema Respiratorio. Disminución capacidad vital (CV). Disminución de la ventilación voluntaria máxima. Cambios regionales en ventilación/perfusión. Inefectividad de mecanismo de tos. Articulaciones y hueso. El cartilago hialino se nutre del flujo y reflujo del líquido sinovial producido por la carga y descarga, durante la inmovilización este proceso se detiene con la inmobilización, en la que la nutrición del cartilago depende exclusivamente de la simple difusión de los nutrientes desde el líquido sinovial. Desafortunadamente ls necesidades metabólicas del cartilago exceden la capacidad de la simple difusión, por lo que se produce una disminción progeresiva del grosor del cartilago. La contractura articular es la perdida de movilidad articular que depende de diversas causas: Retracción del tejidos blandos, del tejido conectivo de tendones y capsula articular. Acortamiento muscular. Un músculo mantenido en una posición de acortamiento sólo 5 a 7 dias pierde yacapacidad de elongación por laretracción de las fibras colágenas y la disminución de sarcómeras. Si el acortamiento se mantiene por más de 3 semanas el tejido conectivo flexible es sustituido por un tejido conectivo denso, produciendo la contractura. Factores coadyuvantes: edema, hemorragia, espasticidad, parálisis, lesión de tejidos blandos, eded avanzada, favorecen la producción de contracturas articulares. El factor contribuyente más importante es el desequilibrio muscular. En el paciente inmovilizado las contracturas de los miembros inferiores son las más frecuentes. Las contracturas articulares son una de las causas de discapacidad más severas y potencialmente previsible, la prevención es preferible al tratamiento y más coste efectiva. Osteoporosis. El estímulo de la carga, la gravedad y la actividad muscular sobre el hueso mantiene el equilibrio entre formación y resorción ósea. La inmovilización produce atrofia ósea tanto sobre el componente orgánico como sobre el mineral. Se produce un incremento de la excreción urinaria de calcio e hidroxiprolina y calcio en heces que conduce a la disminución de la masa ósea. A diferencia de la osteoporosis senil, donde la perdida mineral ocurre fundamentalmente en el hueso trabecular que rodea la médula, en la osteoporosis por inmovilización se produce fundamentalmente en el hueso subperióstico. Además afecta inicialmente a epífisis y metafisis, y más tardiamente la diafisis. Perdida de 1% de masa mineral ósea vertebral/semana de inmovilización. A las 12 semanas descenso de 40-45%, y del 50% a la 30 semana. La osteoporosis puede conducir a fractura vertebral espontanea y de huesos largos ante mínimos traumas. Sistema nervioso. A pesar de que la inmovilización no afecta directamente al SNC pueden ocurrir trastornos de coordinación, equilibrio, alteraciones afectivas y conductuales, déficit cognitivos, y labilidad autonómica. SNP: neuropatías compresivas focales. Sistema Cardiovascular. Aumento de la frecuencia cardiaca (estado adrenergico). Aumento de 1 latido/min/2 dias de inmovilización Disminución de reserva cardiaca. El volumen plasmático disminuye un 7%. El recambio máximo de O2 un 27% tras 20 días de reposo en cama. Hipotensión ortostática. Anemia. Aunque inicialmente el hematocrito aumenta por la perdida de volemia, en 2-4 semanas se desarrolla una anemia. Efectos de la inmovilización. El efecto combinado de todos estos factores determinan una disminución de la eficiencia cardiaca e intolerancia a la bipedestación. Puede observarse tan precozmente como a los 4-7 días tras el reposo mantenido en cama. De cualquier forma, la fracción de eyección, resistencia periférica, frecuencia cardiaca máxima, y la TA sistólica no se afectan. Trombosis venosa profunada (TVP): Estasis venoso. Ausencia de efecto de contracción muscular sobre retorno venoso. Otros: paralisis, estado postqco, ICC, obesidad, edad avanzada, estados de hipercoaugulabilidad, y deshidratación. Sistema Respiratorio. Restricción mecánica respiratoria: Disminución de la fuerza la musculatura respiratoria. Restricción de articulaciones costovertebrales y condrocostales. Alteración de aclarado mucociliar con acumulación de secreciones bronquiolares que pueden favorecer desarrollo de atelectasia y neumonía. Sistema digestivo. Reflujo gastroesofágico (RGE). Anorexia. Estreñimiento. Consecuencia de la disminución de la demanda metabólica, cambios endocrinos y disminución de la motilidad gástrica e intestinal. Efectos metabólicos. Hipercalcemia varias semanas tras inmovilización con pico a las 2-4 semanas. Especialmente frecuente en varones jóvenes tras traumatismo. Alcalosis metabólica hipercalcémica que produce calcificaciones heterotópicas y Fallo renal. Cefaleas, nauseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal,letargia, estreñimiento, y debilidad. Riñón. Disminución del filtrado glomerular. Disminución de la capacidad de concentrar la orina. Incremento en la excreción de fósforo. Piel. Atrofía dérmica por deficits nutricionales. UPP. Se producen por presión dérmica prolongada que produce isquemia y ncrosis sobre el tejido blando suprayacente a las prominencias óseas. Factores favorecedores: disminución de sensibilidad o del estado de conciencia, edad elevada, paralisis, incontinencia fecal y/o urinaria, temperaturas elevadas, edema, deficit circulatorio, anemis y deficit nutricionales Estadios de las UPP: Estadio I: Epidermis intacta con eritema cutaneo que no desaparece tras 30 minutos de descarga. Estadio II: Perdida parcial de epidermis o dermis que aparece como ampollas con eritema. Estadio III: Perdida completa de epidermis y dermis con perdida de la misma llegando a hipodermis pero respetando la fascia subyacente. Estadio IV: Perdida completa de epidermis y dermis afectando músculo, tendón, hueso o articulación. UPP ocurren sobre prominencias óseas, las zonas de mayor riesgo cambian con la posición: Decubito supino: occipucio, sacro, talones. Decubito lateral: trocanter, condilos femorales, maleolos. Decubito prono: rodillas,cresta tibial, dedos de los pies. Sedestación: isquión. Manejo de la Inmovilidad. El manejo más eficaz de las complicaciones provocadas por la inmovilización es su prevención. Limitarla a lo imprescindible. Estimular la movilización precoz. Posicionamiento adecuado. Cambios posturales. Movilizaciones pasivas. Uso de ortesis y ayudas técnicas ante la inmovilidad. Manejo de la Inmovilidad. Problemas musculo-esqueléticos. Cinesiterapia precoz: pasivos, activos asistidos de grandes articulaciones para mantener arcos de movilidad 1-2 veces al día. Inmovilizar músculo es posición estirada, pues disminuye la atrofia. Isotónicos, isométricos, aeróbicos solos o en combinación. Ejercicio extenuante puede producir daño sobre el músculo atrófico. Posicionamiento en cama: Decubito supino: tronco alineado con caderas, rodillas y tobillos en posición neutra con los dedos hacia el techo. Hombros en 30º de flexión y 45º de abducción. Muñecas en 20-30º de extensión y la mano en posición funcional. Almohadas de descarga en pantorrillas, muslo, región lumbar y cabeza. Decúbito lateral: hombro sobre el que se reposa a 90º de flexión y codo a 90º de flexión, hombro contralateral a 0º y codo a 90º, con antebrazo reposando sobre almohada. Caderas y rodilla sobre la que se reposa a 30º de flexión, cadera contralateral a 0º de flexión y rodilla a 30º de flexión con almohada entre ambas rodillas y sobre la que repose pierna superior. Almohada en cabeza y en espalda par impedir volteo. Decubito prono: tronco alineado con caderas, rodillas y tobillos en neutro con dedos mirando al suelo. Hombros en 30º de flexión y 45º de abducción. Muñecas en 20-30º de extensión y la mano en posición funcional. Almohadas de descarga Posicionamiento en sedestación: Evitar: Hiperflexión cervical. Inclinaciones laterales. Cifosis lumbar. Apoyo Sacro. Compresión piernas con asiento. Equino de pies. Los cambios posturales deben realizarse cada 2 horas en lesionados medulares y pacientes comatosos. Carga precoz y bipedestación terapéutica: planos inclinados y bipedestadores. Permiten prevenir osteoporosis y mejoran resistencia aeróbica Problemas Neurológicos. Enseñar transferencias y propulsion de SR en paciente que no podran caminar. Entrenamiento en AVD. Uso de ortesis y cuidados de los mm.ss. Prevenir la deprivación sensorial. Estimular relación con cuidadores, familiares y otros pacientes. Problemas Cardiovasculares. Alentar la movilización precoz, si no es posible sentar al paciente. Los ejercicios isometricos en sedestación son efectivos no así en supino. Ortostatismo: plano inclinado. Empezando 30º 1 minuto, incrementar tiempo e inclinación hasta 70º 30 minuto. Prevenir TVP: prendas elasticas compresivas para mm.ii, o/y dispositivos de compresión intermitentes, Heparina de bajo peso molecular. Problemas respiratorios. Ejercicios de inspiraciones profundas, espirometria incentivada, tos asistida, percusión costal en función necesidades. Problemas Digestivos. Suplemento de fibras, revisión de farmacos (opiaceos, anticolinergicos) para prevenir el estreñimiento. Problemas Endocrino-metabólicos. Ejercicios isométricos e isotónicos incrementan sensibilidad periférica a la insulina especialmente en DMNID. Vigilar y corregir desequilibrios electrolíticos. Adecuada nutrición e hidratación. Niveles de pre-albumina indicador del estado nutricional. Un paciente obeso puede estat malnutrido. Problemas Renales. Dificultades en control vesical manejar con sondajes intermitentes o sonda permanente. Manejo de UPP. Prevención: Eliminar factores favorecedores. Equipamiento adecuados para asientos y camas: cojines y colchones antiescaras. Mantenimiento de posicionamiento adecuado. Cambios posturales/2 horas en paciente encamado, descargar peso/20 minuto en sedestación Sumario. La inmovilización repercute sobre múltiples órganos y sistemas. Sus efectos pueden empezar a desarrollarse a las pocas horas de la misma. La prevención de sus complicaciones es crucial. Sumario Adoptar posicionamientos adecuados y la movilización precoz es la base del manejo. La actuaciones deben ser individualizadas, no todos los pacientes precisan de todos los cuidados. Restringir el reposo en cama al mínimo en función de la patología.