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GLOBULOS BLANCOS
Nuestro cuerpo dispone de un sistema especial para combatir los diferentes agentes
infecciosos y tóxicos. Los leucocitos de la sangre y las células tisulares derivadas de
los leucocitos. Estas células trabajan juntas para evitar la enfermedad.
1.- destruyendo virus y bacterias por fagocitosis,
2.- formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados que destruyen o inactivan al
invasor.
Leucocitos
Los linfocitos son unidades móviles del sistema protector del organismo. Se originan
en médula ósea y en parte en tejido linfático (linfocitos y células plasmáticas).
Los granulocitos y los monocitos protegen al cuerpo de los microorganismos invasores mediante su
ingestión: fagocitosis.
Los linfocitos y cél. Plasmáticas actúan con el sistema inmunitario y las plaquetas activan
mecanismos de la coagulación. Los linfocitos entran en la circulación junto con el drenaje de la linfa
desde los ganglios linfáticos y otros tejidos linfógenos (bazo, timo, amígdalas, pared intestinal).
Después de algunas horas, regresan a los tejidos por diapédesis, vuelven a entrar en la linfa y retornan
a la sangre de nuevo.
Valores normales de leucocitos: entre 4000-10.000. VN: 7000
Fórmula leucocitaria: neutrófilos 62%
Eosinófilos 2,3 %
Basófilos 0,4 %
Monocitos 5,3 %
Linfocitos 30 %
Los leucocitos se dividen en dos grandes grupos:
Granulocitos: son los elementos más abundantes de la serie blanca en sangre periférica. Su nombre
se debe a la presencia de granulaciones citoplasmáticas, que contienen enzimas que ayudan a la
destrucción de bacterias. Según la tinción de sus gránulos se clasifican en: Granulocitos Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Agranulocitos: Monocitos y linfocitos
Los granulocitos y los monocitos son considerados macrófagos.
Los basófilos (y su símil tisular, los mastocitos) desempeñan a través de la histamina que contienen,
un rol crucial en estados de alergia e hipersensibilidad. La liberación de histamina ocurre en
presencia del alergeno para el cual existe sensibilidad y parece depender de la Ig E unida a la
membrana del basófilo.
Los eosinófilos presentan marcada semejanza funcional con los neutrófilos.
Es característico, su aumento en presencia de parásitos y alergénicos.
Los monocitos: conforman el sistema mononuclear fagocítico, Son células inmaduras que migran a
los tejidos donde se transforman en macrófagos.
Los linfocitos: se clasifican en T y B, responsables de la inmunidad.
Génesis de los leucocitos: Los granulocitos y monocitos se forman solo en la médula ósea.
Los linfocitos y las células plasmáticas se producen sobre todo en los distintos órganos linfógenos, en
especial en ganglios linfáticos, bazo, timo, las amígdalas, epitelio intestinal y algo en médula ósea.
Los leucocitos formados en la médula ósea se almacenan dentro de la misma hasta que son necesarios
en el sistema circulatorio, entonces varios factores hacen que se liberen.
Ciclo vital del leucocito: La vida de los granulocitos después que salen de la médula ósea es de 4-8
horas circulando en sangre y otros 4-5 días en los tejidos donde son necesarios. Si hay infección
tisular grave, la vida total se acorta a solo unas horas.
Los monocitos transitan 10-20 horas en sangre, antes de pasar a los tejidos.
En los tejidos aumentan su tamaño hasta convertirse en macrófagos titulares y así pueden vivir meses
a no ser que se destruyan por funciones fagocíticas.
Los linfocitos entran en el sistema circulatorio continuamente con el drenaje de la linfa procedente de
los ganglios linfáticos y otros tejidos linfáticos, y luego salen de nuevo desde la sangre hasta los
tejidos por diapédesis. Después vuelven a entrar en la linfa y retornan a la sangre y así hay una
circulación continua de linfocitos por el organismo. Viven semanas o meses según las necesidades
del organismo.
Neutrófilos y macrófagos:
Los neutrófilos y macrófagos tisulares atacan y destruyen a las bacterias, virus y otros factores
lesivos.
Los neutrófilos son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias incluso en sangre
circulante.
Los macrófagos tisulares comienzan la vida como monocitos sanguíneos, células inmaduras mientras
están en la sangre con poca capacidad para luchar contra los invasores en este momento, pero cuando
entran en los tejidos, comienzan a aumentar de tamaño y se convierten en macrófagos.
Los neutrófilos y macrófagos pueden exprimirse a través de los poros de los capilares sanguíneos por
diapédesis.
Se mueven por los tejidos con movimientos ameboideos.
Distintas sustancias químicas en los tejidos hacen que los neutrófilos y macrófagos se muevan hacia
la fuente de sustancias químicas. Este fenómeno se llama Quimiotaxis Cuando un tejido se inflama
se forman como una docena de productos distintos que pueden producir quimiotaxis hacia la zona
inflamada. Entre ellas están:
1.- toxinas bacterianas o víricas
2.- productos degenerativos de los propios tejidos inflamados
3.- productos de reacción de los productos del Complemento
4.- productos de reacción causados por la coagulación del plasma en la zona inflamada.
FAGOCITOSIS: ingestión celular de un agente ofensivo.
Para esto los fagocitos deben seleccionar el material a fagocitar, para no hacerlo con células y
estructuras normales del cuerpo.
Las células normales tienen superficies lisas que resisten la fagocitosis. También tienen cubiertas
proteicas protectoras que repelen a los fagocitos.
Las células extrañas carecen de estas cubiertas protectoras.
El sistema inmunitario del cuerpo produce anticuerpos frente a microorganismos infecciosos como
las bacterias. Estos anticuerpos se adhieren a la membrana bacteriana y por lo tanto la hace
susceptible de fagocitosis. Para ello la molécula de anticuerpo se combina con el producto C3 de la
cascada de complemento. Estas moléculas de C3 se unen a receptores situados en la membrana del
fagocito, lo que inicia la fagocitosis. Esta selección y proceso de fagocitosis se llama opzonización.
Neutrófilos: al entrar a los tejidos ya son células maduras que pueden comenzar inmediatamente la
fagocitosis. 1ª se une a la partícula a fagocitar, después proyecta pseudópodos en todas direcciones
alrededor de la partícula. Rodeada ésta, es invaginada al interior de la cavidad citoplasmática y forma
una vesícula que flota libremente en el citoplasma.
Luego son atacadas por los gránulos o enzimas digestivas que poseen y destruyen al invasor.
Un solo neutrófilo puede fagocitar de 3 a 20 bacterias antes de morir.
Macrófagos: son fagocitos más poderosos que los N, capaces de fagocitar hasta 100 bacterias.
Pueden fagocitar partículas mayores como un eritrocito completo y parásitos enteros como el del
paludismo. También pueden extruir estos materiales, sobrevivir y durar varios meses.
Además de digerir las bacterias, los N y M contienen compuestos bactericidas que destruyen la
mayoría de las bacterias, incluso cuando fracasan las enzimas lisosómicas. Esto es eficaz cuando
bacterias tienen cubiertas protectoras que las hacen resistentes a la fagocitosis. Ej., bacilo
tuberculoso.
INFLAMACION Y FUNCION DE LOS NEUTROFILOS Y MACROFAGOS
Inflamación: cuando un tejido se lesiona, por acción de bacterias, traumatismo, sustancias químicas,
calor u otros fenómenos, el tejido lesionado libera múltiples sustancias que provocan cambios
secundarios espectaculares en los tejidos. Existe la Tétrada de Celso que caracteriza a la inflamación
y es Rubor (color), Calor, Tumor (tamaño) y dolor.
Todo el complejo de cambios tisulares se llama inflamación.
Se caracteriza por:
1.- dilatación de los vasos sanguíneos locales, con el consiguiente exceso de flujo sanguíneo
local.
2.- el aumento de la permeabilidad de los capilares, que permite la filtración de grandes
cantidades de líquidos a los espacios intersticiales.
3.- A menudo, la coagulación del líquido en los espacios intersticiales por una cantidad
excesiva de Fibrinogeno y de otras proteínas que salen de los capilares.
4.- la migración de un gran número de granulocitos y monocitos al tejido.
5.- la tumefacción de las células titulares
Algunos de los productos tisulares que provocan esta reacción son:
La histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas, distintos productos de reacción del sistema del
complemento, los productos de reacción del sistema de coagulación de la sangre y numerosas
sustancias llamadas linfocinas liberadas por las células T sensibilizadas.
Varias de estas sustancias activan el sistema macrófago y en pocas horas los macrófagos comienzan
a devorar los tejidos destruidos.
Tabicación de la inflamación: Este proceso de tabicación sirve para retrasar la propagación de las
bacterias o de los productos tóxicos.
Los espacios tisulares y los linfocitos del área inflamada se bloquean con coágulos de Fibrinogeno de
forma que el líquido apenas fluye a través de los espacios.
El proceso de tabicación es más inmediato en relación a la amenaza del agente invasor. Cuanto más
agresivo es, más rápido se produce la tabicación. A los pocos minutos de la inflamación, los
macrófagos comienzan de inmediato las acciones fagocíticas. En la 1º hora de inflamación, un gran
número de neutrófilos invade la zona inflamada desde la sangre.
Formación de Pus:
Después de fagocitar, los N y M, se mueren.
Aparece después de unos días, una cavidad en el tejido inflamado que contiene tejido necrótico, N
muertos, M muertos y líquido tisular. A esta mezcla se la conoce como pus.
Terminada la infección, este tejido se autodestruye de forma gradual.
Eosinófilos: Son fagocitos débiles. Aumentan en estados parasitarios. Se unen a las formas juveniles
del parásito y destruyen muchos de ellos.
Basófilos: Los mastocitos y basófilos liberan heparina a la sangre, sustancia que activa la coagulación
de ésta. También liberan histamina, menos cant. De bradicinina y serotonina. Actúan ante reacciones
alérgicas, porque el tipo de anticuerpo responsable, la Ig. E tiende en particular a unirse a los
mastocitos y basófilos. Cuando un antígeno específico del anticuerpo Ig E reacciona con éste, la
unión resultante hace que el mastocito o basófilo se rompa y liberen enormes cantidades de dichas
sustancias.
LEUCOPENIA:
Cuando la MO produce pocos leucocitos se llama leucopenia, donde el organismo queda
desprotegido frente a las bacterias y otros agentes invasores. El cuerpo vive en simbiosis con muchas
bacterias. Ante cualquier descenso del número de leucocitos, las bacterias presentes pueden invadir
de inmediato los tejidos orgánicos. Dos días después que la MO cesa de generar leucocitos aparecen
úlceras en la boca, y en el colon, o alguna infección respiratoria grave.
LEUCEMIAS:
La producción incontrolada de leucocitos se produce por la mutación cancerosa de una célula
mielógena o linfógena. Esto da lugar a la leucemia.
INMUNIDAD: El cuerpo humano tiene la capacidad de resistir la agresión de sus tejidos y órganos
por casi todos los tipos de microorganismos o toxinas. Esta capacidad se conoce como inmunidad.
Puede ser: 1.- Adquirida: no aparece hasta después de que el cuerpo es atacado por primera vez por
una enfermedad o toxina bacteriana y tarda semanas o meses en surgir.
2.- Innata: resulta de enfermedades generales y no de procesos causados por patógenos
concretos. Comprende los siguientes aspectos:
a.- la fagocitosis de bacterias o invasores por leucocitos
b.- destrucción por las secreciones ácidas del estómago y enzimas digestivas de los
microorganismos digeridos.
c.- la resistencia de la piel a la invasión de microorganismos.
d.- la presencia en la sangre de compuestos químicos que se unen a los microorganismos o
toxinas extrañas y los destruyen. Algunos de estos compuestos son:
Lisozima: enzima mucolítica que ataca bacterias y las disuelve.
Polipéptidos básicos: reaccionan con ciertos tipos de bacterias gram positivas y las inactivan.
Complejo de complemento: sistema de 20 proteínas que se activan para destruir bacterias.
Linfocitos agresores: (natural killer) que pueden reconocer y destruir células extrañas, células
tumorales o células infectadas.
Esta inmunidad innata da al organismo resistencia frente a infecciones.
Inmunidad Adquirida
Producida por un sistema inmunitario especial que crea anticuerpos y linfocitos activados que atacan
y destruyen los microorganismos o toxinas invasoras específicas.
Hay dos tipos básicos de inmunidad adquirida:
1.- El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, es decir, moléculas de globina del plasma sanguíneo
que atacan al agente invasor.
Este tipo de inmunidad se llama inmunidad humoral o de las células B porque los linfocitos B
producen los anticuerpos.
Cuando se ponen en contacto con un antígeno, los linfocitos B se transforman en plasmocitos y
producen proteínas específicas llamadas inmunoglobulinas, hay 5 variedades:
Ig A: se encuentra en líquidos y secreciones orgánicas (saliva, moco), funcionan como defensa local.
Ig M: se produce durante la respuesta primaria. Si el antígeno es expuesto por primera vez al sistema
inmune, se produce la síntesis de Ig M por parte de los plasmocitos apareciendo en sangre a los 4 días
y permaneciendo en sangre durante un mes en la circulación. En forma mas lenta se sintetiza IgG,
cuya aparición si bien más tardía, es mucho más duradera. Esto es la respuesta primaria.
Ig G: Importante en la respuesta secundaria. Junto a la Ig M activan el complemento produciendo
lisis bacteriana. Al ponerse en contacto por segunda vez, el antígeno desencadena la respuesta
secundaria, que se caracteriza por un rápido aumento de Ig. G (24 hs.). La respuesta secundaria se
debe a la existencia de linfocitos B de “memoria”, que aparecen con los plasmocitos en el primer
contacto con el antígeno.
Ig E: su presencia adherida a la membrana de los basófilos y mastocitos induce a la degradación de
los mismos provocando la liberación de histamina, responsable de las reacciones alérgicas.
Mecanismos de acción de los anticuerpos:
Los anticuerpos actúan de dos formas para defender el organismo:
A.- mediante el ataque directo del invasor:
Por aglutinación
Por precipitación
Por neutralización
Por lisis
B.- mediante la activación del sistema de complemento.
Este es un sistema de unas 20 proteínas, los principales actores de este sistema son 11 proteínas.
C1 a C9; B, D.
En condiciones normales se encuentran presentes entre las proteínas del plasma.
Cuando un anticuerpo se une al antígeno se descubre o activa un lugar reactivo no específico del
anticuerpo que se une directamente a la molécula C1 del complemento, y se inicia así una “cascada”
de reacciones secuenciales.
a.- opzonización y fagocitosis: uno de los productos de la cascada del complemento C3, activa con
fuerza la fagocitosis por parte de N y M. Este proceso se llama opsonización.
b.- Lisis: El complejo lítico de la cascada combina factores como C5B6789, rompe las moléculas de
las bacterias y microorganismos
c.- Aglutinación: los productos del complemento hacen que las bacterias o invasores se unan entre sí
favoreciendo la aglutinación.
d.- Neutralización de los virus: las enzimas del complemento atacan algunos virus y disminuyen su
virulencia.
e.- Quimiotaxis: el fragmento C5 provoca la quimiotaxis de los N y M y determina una elevada
fagocitosis.
f.- Activación de los mastocitos y basófilos: los fragmentos C3a.C4a.y C5a activan los mastocitos y
basófilos para que liberen histamina, heparina y otras sustancias.
g.- Efectos inflamatorios: otros productos del complemento contribuyen a la inflamación local.
2.- Inmunidad Celular o de células T:
Los linfocitos T se clasifican en tres grupos:
.- Células T Colaboradoras: son las más abundantes. Colaboran con el sistema inmunitario
formando una serie de mediadores proteicos llamados linfocinas. Cuando faltan las linfocinas de las
células T colaboradoras el resto del sistema inmunitario case se paraliza. Ej. El virus del SIDA,
destruye estas células y el organismo queda casi desprotegido.
Las linfocinas también afectan a los macrófagos, deteniendo su migración hacia los tejidos,
provocando acumulación de éstos.
.- Células T citotóxicas: son células de ataque directo llamadas natural killer (asesinas). Las
proteínas de estas células se unen al antígeno. Secretan proteínas formadoras de agujeros llamadas
perforina. Por esos agujeros penetra un líquido tóxico que destruye al invasor. Atacan virus y células
cancerosas y células de transplantes, extrañas para el organismo.
.- Células T supresoras: suprimen las funciones de las T colaboradoras y citotóxicas. Son llamadas
reguladoras porque limita la capacidad del sistema inmunitario de atacar los propios tejidos
corporales.
HEMOSTASIA
Significa prevención de la pérdida de sangre. Si se lesiona un vaso, la hemostasia se consigue por
los siguientes mecanismos:
1.- Espasmo vascular
2.- Formación del tapón plaquetario
3.- Formación de un coágulo sanguíneo
4.- Proliferación de tejido fibroso dentro del coágulo para cerrar en forma definitiva el
agujero del vaso.
1.- Si se rompe un vaso o se corta, el traumatismo de su pared provoca su contracción y así reduce el
flujo de sangre del vaso roto.
Esto sucede por un reflejo nervioso desencadenado por dolor. A mayor traumatismo, mayor espasmo.
2.- Si la lesión es pequeña se suele sellar con un tapón plaquetario, antes de llegar a formarse el
coágulo. Plaqueta también llamadas trombocitos. Se forman en la medula ósea a
partir de los megacariocitos (células grandes), los megacariocitos se fragmentan en plaquetas
diminutas en la médula ósea o entran en la sangre cuando constriñen capilares.
VN: 150.000-300.000 por microlitro de sangre.
Ciclo vital: 8-12 días, se eliminan por sistema de macrófagos tisulares (bazo).
Cuando toman contacto con una pared dañada como las fibras de colágeno de la pared vascular,
modifica sus propias características. Se hinchan, cambian su forma, sus proteínas contráctiles (actinamiosina) se contraen y liberan gránulos con factores activos y se tornan pegajosas, por lo tanto si la
lesión es pequeña, el tapón plaquetario es suficiente para detener la hemorragia, pero si es mayor, es
necesario además un coágulo de sangre.
3.- Formación del coágulo sanguíneo: el coágulo empieza a aparecer en 15” a 20” si el traumatismo
de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo es menor.
Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, las sustancias de las plaquetas y las
sustancias de las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada, inician el
proceso de la coagulación.
3 a 6 minutos después de la rotura de un vaso, se rellena con un coágulo.
Entre 20’ y una hora después el coágulo se retrae y cierra el vaso todavía más.
Las plaquetas también desempeñan una función importante en esta retracción.
Organización fibrosa o disolución del coágulo:
Una vez formado el coágulo pueden suceder dos cosas:
1.- pueden invadirlo los fibroblastos, que después formarán tejido conjuntivo por todo el coágulo.
2.- puede disolverse.
Si el coágulo es pequeño, lo habitual es que lo invadan los fibroblastos.
Si aparecen coágulos donde no eran necesarios, se activan sustancias especiales que hay dentro del
coágulo y lo disuelven.
Mecanismo de la coagulación de la sangre:
En sangre y tejidos hay más de 50 sustancias que causan o afectan a la coagulación. Si estimulan la
coagulación se llaman procoagulantes
Y si la inhiben; anticoagulantes. Estos dos grupos deben estar en equilibrio.
Predominan los anticoagulantes, así la sangre no coagula mientras está circulando por los vasos. Pero
si se rompe un vaso se activan los procoagulantes de la zona del tejido dañado y anulan a los
anticoagulantes y así aparece el coágulo.
1ª En respuesta a la rotura del vaso tiene lugar la “cascada de la coagulación”, reacciones químicas en
la sangre que afecta a más de una docena de factores de la coagulación sanguínea.
Esto conduce a la formación del activador de la Protrombina.
2º Convierte a la protrombina en trombina.
3º La trombina actúa como una enzima para convertir el Fibrinogeno en fibras de fibrina que atrapan
en su red a plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.
Protrombina: Es una proteína del plasma. Proteína inestable que puede desdoblarse fácilmente en
compuestos más pequeños, uno de los cuales es la trombina.
La protrombina se forma continuamente en hígado y el cuerpo lo usa constantemente en la
coagulación sanguínea. El hígado necesita la vitamina K para la formación normal de protrombina y
de los otros factores de la coagulación.
Fibrinogeno: Proteína presente en el plasma. Se forma en el hígado.
Trombina: enzima proteica que actúa sobre el Fibrinogeno para formar fibrina y esta fibrina se
transforman en segundos en fibras de fibrina.
Estas, después de unos minutos se entrecruzan y forman una malla de fibrina.
Retracción del coágulo: suero.
Minutos después de formarse el coágulo, empieza a contraerse y por lo general exprime la mayor
parte del líquido del coágulo en 20 a 60 minutos.
El líquido exprimido se llama suero porque se han eliminado todo el Fibrinogeno y la mayoría de los
demás factores de la coagulación.
El suero no puede coagular porque le faltan estos factores.
Las plaquetas son necesarias para que el coágulo se retraiga. Si no lo hace es porque el Nº de
plaquetas circulando en sangre es insuficiente.