Concepto , etiopatogenia, clínica, diagnóstico y - Dental-Book

TEMA 40. INFECCIONES DE LOS MAXILARES
OSTEITIS, OSTEOMIELITIS
Concepto , etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento.
40.1.- ALVEOLITIS
● CONCEPTO
Proceso infeccioso localizado en la pared alveolar.
Su incidencia ha disminuido por el desarrollo y perfeccionamiento de las técnicas
anestésicas y quirúrgicas. Frecuencia: 2-4 % de las exodoncias.
Localización: mandíbula (premolares y molares), por las características anatómicas
(espesor de ambas corticales) y vasculares ( vascularización terminal).
● ETIOPATOGENIA
Múltiples factores etiológicos, aunque la causa exacta se desconoce.
- Traumatismos: provocados durante la exodoncia, muchos yatrogénicos.
- Infecciones periapicales: restos radiculares, cuerpos extraños, tejido de
granulación. Microorganismos anaeróbicos.
- Isquemia regional: vascularización terminal en la mandíbula, anestésico con
vasoconstrictor.
- Estado general del paciente: desequilibrio entre germen y huésped ( estados
inmunológicos deteriorados: diabetes, alcohólicos, febriles...)
- Hábitos: enjuagues tras la extracción dentaria se harán pasadas las 24 horas para
evitar que se expulse el coágulo natural.
● MECANISMO PATÓGENO.
- Traumatismo durante la extracción y/o
- Infección posterior de la pared alveolar.
Ambos producen inflamación médula ósea, liberación de sustancias activadoras que
transforman el plasminógeno del coágulo en plasmina. La plasmina es fibrinolítica y
disuelve el coágulo liberando sustancias algógenas como las cininas que provocan
intenso dolor.
● FORMAS ANATOMOCLÍNICAS
Aparece entre el 1er y 4º día tras la extracción y tiene una duración de 1-2 semanas.
Dolor cada vez más intenso (persistente, pulsante, irradiado a oído) y ausencia del
coágulo en el alveolo tras una exodoncia. Malestar, anorexia, a veces halitosis.
- Alveolitis seca: la más frecuente, el alveolo carece de coágulo y la pared ósea
desnuda. El dolor es agudo por las terminaciones nerviosas expuestas.
- Alveolitis supurada (fungosa o plástica): el alveolo está ocupado por restos de
coágulo esfacelados, tejido granulomatoso y pus. Dolor menos intenso, fístulas
mucosas y bordes mucosos rojos o violáceos. Se identifica con el granuloma
piógeno postextracción.
- Alveolitis marginal: intermedia entre las anteriores y corresponde a la ligera
infección del coágulo.
- Alveolitis flemonosa: muy rara. Propagación de la infección hacia otros alveolos
contiguos.
● TRATAMIENTO
- Tratamiento local:
 Colutorios ( clorhexidina ,cloruro sódico, peróxido de hidrógeno diluido,
suero fisiológico)
 Cementos con eugenato: anestésico tópico (Alvogyl®)
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
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-
Láser blando tipo He-Ne e IR (no ha dado los resultados esperados en
cuanto a analgesia). Desuso
Analgésicos: FUNDAMENTAL
Antibioterapia: no de forma habitual, sólo en casos graves o de inmunodepresión.
Penicilinas (amoxicilina asociada o no a ac.clavulánico), macrólidos, clindamicina o
lincomicina. Durante 6-8 días.
Legrado de la cavidad (en A. Supurada) : eliminar granulaciones supuradas,
favorecer la hemorragia y formación del nuevo coágulo.
● PROFILAXIS
La alveolitis puede producirse aún cuando la técnica y asepsia sean correctas.
- Buen estado general del paciente
- Evitar exceso de vasoconstrictor.
- Evitar técnica anestésica intraligamentosa sin control de presión de inyección.
- Evitar traumatismos, buena sindesmotomía y buena irrigación del hueso
- Legrado cuidadoso pero no excesivo del alveolo
- Evitar colutorios durante las primeras 24 horas tras la extracción.
40.2.- PERIOSTITIS, OSTEITIS, OSTEOMIELITIS
● CONCEPTO
Afección inflamatoria e infecciosa que afecta al periostio, la cortical, el conducto
medular y el tejido esponjoso de los maxilares. Gérmenes piógenos.
▪ Por su extensión :
- Osteitis: lesión localizada, de pequeño tamaño, circunscrita.
- Osteomielitis: lesión extensa.
▪ Por la existencia o no de secuestros:
- Osteítis : no hay secuestros
- Osteomielitis: sí hay secuestros
● CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Frecuencia de infecciones : 10 mandíbula / 1 maxilar superior, lo cual se explica por
algunos de las siguientes circunstancias:
1. Estructura ósea: - Maxilar superior: hueso laminar y esponjoso
- Mandíbula: cortical gruesa y compacta
2. Vascularización: - Maxilar superior: mejor vascularización  menor frecuencia de
secuestros , salvo a nivel anterior donde existe vascularización
yuxtaterminal y se produce antemaxilitis
- Mandíbula: vascularización terminal, menor aporte de oxígeno,
menor defensa ante infecciones  más riesgo de infecciones y de
formación de secuestros.
3. Disposición alveolar: a la altura del 2º premolar y 1er molar mandibulares el alveolo
equidista de ambas corticales lo se dificulta el drenaje de infecciones  infecciones
son más frecuentes a ese nivel.
4. Periostio: gran potencial reparador. En niños es laxo y se desprende fácilmente de
la cortical ( abscesos subperiósticos y periostitis en este espacio)
5. Mucosa: favorece la defensa de infecciones, pero su afección pone en peligro las
estructuras óseas por contigüidad anatómica.
6. Gérmenes dentarios incluidos (inclusiones fisiológicas): Cuando coexisten ambas
denticiones hay zonas de gran ingurgitación vascular (sobre todo a nivel maxilar
superior) que actúan como atracción de los procesos infecciosos (osteomielitis
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hematógenas). Otras veces por enfermedades víricas eruptivas ( “necrosis
exantemática de Salter”)
● ETIOLOGÍA
1.- Factores locales
- Dentarios : propagación de infecciones apicales (sobre todo 5 y 6 inferiores).
- Mucosos: infecciones que ponen en contacto cavidad oral con hueso a través de la
mucosa, como la periocoronarotis de cordales inferiores o la GUNA,.
- Yatrógenos: extracciones, endodoncia, electrobisturí. Importante técnica depurada
- Protésicos : desestabilización de prótesis mucosoportada y exposición ósea por
problemas mecánicos.
- Enfermedad periodontal y celulitis: por mecanismo de contigüidad.
2.- Factores generales
- Físicos : radioterapia, que provoca necrosis ósea=osteoradionecrosis (ORN).
- Químicos: infrecuente. Trabajadores con Hg, PB, P.
- Inmunológicos: cualquier inmunosupresión,
 Malnutrición, diabetes, agranulocitosis, avitaminosis, tubercolosis, SIDA, etc.
 Procesos infecciosos en piel, oído, vías respiratorias, pasan por el torrente
circulatorio y desarrollan una infección ósea ( “osteomielitis hematógena de
Lannelonge”)
● MECANISMO HISPATOLÓGICO
Tres fases: rarefacción, necrosis y condensación.
1.- FASE DE RAREFACCIÓN:
Agresión al hueso  respuesta inflamatoria  vasolidatación con liberación de
sustancias vasoactivas  Osteítis rarefaciente.
Dos mecanismos:
a) Osteólisis: la vasodilatación disminuye el Ph  descalcificación de la matriz
ósea y rarefacción.
b) Osteoclasia: menos frecuente. La reabsorción de la matriz ósea por los
osteoclastos produce la rarefacción.
2.- FASE DE NECROSIS:
Los agente etiológicos provocan un deterioro vascular  fenómenos trombóticos 
se compromete la irrigación  necrosis.
Existen otros factores como toxinas bacterianas (acción necrosante) y fenómenos
de la inflamación (compresión de canalículos óseos).
Alrededor de la zona de rarefacción aparece una condensación esclerosa que
circunscribe la necrosis: secuestro.
3.- FASE DE CONDENSACIÓN:
En esta fase el organismo trata de restaurar el equilibrio alterado mediante una
vasodilatación regional y una hiperemia.
Esto junto a la respuesta del periostio favorece la mineralización del tejido
conjuntivo intraóseo: Osteítis condensante.
La reacción perióstica forma una cápsula que contiene el secuestro “cápsula o
involucro secuestral” que puede estar perforada por unos orificios: foráminas o
cloacas de Troja.
● SINTOMATOLOGÍA
Periodos:
a) Comienzo: dolor, trismo y fiebre. Periodontitis (sensación de alargamiento
del diente) dura 2-3 días.
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b) Estado: aumenta lo anterior, movilidad dentaria, signo de Vincent, fiebre
tipo séptico, tumefacción y trismo.
c) Fistulización: disminuyen los síntomas. Fístulas mucosas y cutáneas.
d) Secuestración: aparece en las semanas siguientes. Dura semanas ,
meses o años. Desaparición de signos generales, limitación de la
apertura bucal, anestesia labial inferior, disminución del edema y
deformación mandibular. Existen fístulas. Si introducimos un instrumento
por la fístula se llega al hueso. Sonido mate. Se mueven los secuestros.
Evolución lenta e irregular.
e) Reparación: aumenta la vascularización, aposición ósea, los dientes
fuera del secuestro se fijan. El periostio es importantísimo en la
reparación. Secuelas: deformidades óseas y cicatrices de las fístulas.
● FORMAS CLÍNICAS
- Osteoperiostitis: 1. Aguda (Axhausen)
2. Crónica
- Osteitis: 1. Aguda (supurativa)
2. Crónica (esclerosante o condensante).
- Osteomielitis: 1. Aguda
2. Crónica
3. De Gerré
4. Del lactante
Osteoperiostitis aguda ( o de Axhausen)
En infecciones dentarias con exudado que facilita la separación del periostio y el
hueso.
Frecuente en niños, en mandíbula, existiendo una falta de correlación clínicoradiológica.
Sintomatología: tumefacción, dolor, a veces fiebre.
Exploración: pueden existir trayectos fistulosos y las alteraciones radiológicas son
escasas o nulas.
Osteoperiostitis crónica.
Producida por terapéutica inadecuada de formas agudas o por un proceso
supurativo de poca virulencia.
Sintomatología escasa
Radiológicamente (proyecciones oclusales y oblicuas laterales desenfiladas):
imágenes radiocondensantes de engrosamiento perióstico “hojas de cebolla”. En
ocasiones se asemejan a imágenes de formas pseudotumorales o
pseudosarcomatosas.
Osteitis aguda (supurativa)
Infección circunscrita producida por: granulomas apicales, pericoronaritis (Osteítis
marginal) y extracciones dentarias con yatrogenia (fracturas alveolares)
En maxilar superior e inferior.
Clínica: tumefacción localizada, dolor, a veces fiebre.
Radiológicamente: área osteolítica circunscrita (simulando quiste) sin halo
esclerótico que delimite o imágenes radiotransparentes localizadas pero de aspecto
irregular.
Cuando los procesos cutáneos o mucosos se extienden por contigüidad al hueso
originan las “O corticales de Dechaume”.
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Osteitis crónica (esclerosante o condensante)
La respuesta inflamatoria estimula los osteoblastos, dando lugar a zonas óseas
condensadas.
Clínica: no hay síntomas. Raramente dolores neuralgiformes.
Radiológicamente: zonas condensadas irregulares a nivel apical o
radiocondensaciones asintomáticas postextracción.
Osteomielitis aguda
La terapéutica antibiótica ha modificado esta afección: sintomatología menos
intensa.
Etiología: infección odontógena. Localización mandibular.
Clínica: dolor profundo, trismo, fiebre variable incluso sepsis. A veces aparece
astenia, anorexia y trastornos gastrointestinales. Tumefacción mandibular,
aflojamiento dentario y sensibilidad a la percusión.”Signo de Vincent” ( anestesia
del hemilabio correspondiente por compresión del N. dentario inferior como
consecuencia del edema intraóseo).
Radiológicamente: inicialmente pocas manifestaciones y luego aparecen los
grandes secuestros.
En pacientes inmunodeprimidos el pronóstico no es bueno, llegando a veces a
comprometerse la vida del paciente.
Osteomielitis crónica
a) Primaria : por microorganismos poco patógenos que infectan el hueso.
b) Secundaria: por falta de respuesta al tratamiento ante una OM aguda.
Clínica: estado general del paciente bueno, tumefacción, rara vez tanto fiebre como
dolor intenso. Fenómenos supurativos.
Radiológicamente: grandes secuestros y zonas radiotransparentes, a veces
“cloacas de Troja” ( sombras oscuras en la opacidad del secuestro)
Osteomielitis u osteoperiostitis de Garré
Proceso no supurativo.
Engrosamiento del periostio con formación reactiva periférica del hueso por
irritación leve ya sea infecciosa o traumática.
Aparece en personas jóvenes (13 años) y en mandíbula.
Osteomielitis del lactante
Son muy raras. Principalmente en maxilar superior.
Clínica:hipertermia y anorexia. Tumefacción geniana alta y orbitaria. Tumefacción
alveolar y palatina.
Implicado el S. Aureus. Aparecen secuestros que implican a gérmenes dentarios.
Fístulas a los 4-5 días.
● DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica detallada
2. Exploración clínica:
a. Signos de infección ósea: tumefacción, fiebre, movilidad, anestesia
mentoniana, etc.
b. Palpación extrabucal: delimitar la tumefacción y su dependencia de hueso.
c. Palpación de cuello: ausencia o presencia de adenopatías. Si hay
adenopatías se descarta el diagnóstico de osteomielitis, ya que las
alteraciones ganglionares aparecen en procesos mucosos, no en óseos.
3. Exploración radiológica: proyecciones oclusales, laterales oblicuas, panorámicas.
Aparición de radiocondensaciones únicas o múltiples, imágenes en hojas de
cebolla, ensanchamiento de periostio y secuestros.
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4. Otras técnicas:
a. Isótopos radiactivos: Tecnecio 99 (desuso por poca sensibilidad),
actualmente sustituido por Galia 67.
b. Cultivo bacteriano y toma de tejido óseo: antibioterapia específica y
diagnóstico.
5. Diagnóstico diferencial:
a. Principalmente de tumefacciones de tejidos blandos: celulitis, adenoflemón,
glándulas salivales, hipertrofia maseterina, sinusitis.
b. Procesos tumorales y enfermedades sistémicas: hiperóstosis cortical infantil
o Sd. de Caffey-Silverman y el Sarcoma de Ewin deben diferenciarse con
patrones radiológicos en forma de hojas de cebolla (osteomielitis de Garré).
La displasia fibrosa, el hiperparatiroidismo y la enfermedad de Paget se
confunden con osteomielitis (diagnóstico diferencial por los desequilibrios del
metabolismo del calcio en las analíticas).
● TRATAMIENTO
- Eliminar factores predisponentes
- Erradicar foco infeccioso primario
- Combatir agente etiológico infeccioso
- Facilitar drenaje del foco.
- Reparar los defectos destructivos del proceso.
1.- Médico.
1.1. Antibioterapia.
- AGENTES:
Penicilina o amoxicilina asociada o no a ac. clavulánico.
Cefalosporinas
Clindamicina ó lincomicina: alta penetración en hueso. Riesgo de
enterocolitis pseudomembranosa.
Ciprofloxacino o asociaciones de antibióticos (clindamicina+gentamicina, ó
clindamicina+metronidazol).
- DURACIÓN:
En periostitis y O 8/12 días
En OM 3,5/6 meses.
1.2. Analgésicos y AINEs.
1.3. Bioestimulantes: no muy usados (láser He-Ne y As-Ga, láser blando y oxígeno
hiperbárico.)
2.- Quirúrgico
c) Extracción del diente causal, eliminación de tejido de granulación y drenaje
( desbridamiento)
d) Escisión de secuestros: secuestrectomía ( acceso intrabucal con incisión en
cresta)
e) Marsupialización (saucerización) en afectaciones extenssas (evitaremos así la
exposición de una cavidad grande).
f) Remodelación ósea: en formas esclerosantes (osteomielitis de Garré) o con
deformidades grandes.
g) Resección mandibular y reconstrucción con injertos óseos: en recidivas.
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