Fisiopatología Inflamación ASPECTOS GENERALES DEL PROCESO INFLAMATORIO (P.I.)

Fisiopatología Inflamación
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ASPECTOS GENERALES DEL PROCESO INFLAMATORIO (P.I.)
QUÉ ES UNA INFLAMACIÓN
Es un proceso que se da en lo tejidos vascularizados y vitales. En un infarto, el tejido inflamado se
ve alrededor de la zona infartada, dentro de la cual hay vasos, pero no pasa sangre.
Es inespecífica, ya que no importa cual sea el agente injuriante. Además existe una individualidad
en la respuesta celular, tisular y organismo como un todo. Se da en histión (tejido conjuntivo, vasos, etc).
Desde el punto de vista histopatológico, se diferencia de un infarto o una neoplasia. En la
inflamación hay una infiltración leucocitaria. A diferencia de un edema, en la inflamación hay exudado,
que se caracteriza por la presencia de proteínas. Además es una respuesta tisular frente a un agente
injuriante que tiene objetivos que llevan a la defensa del tejido. No ocurre así en un infarto o una
neoplasia.
Pero esto no siempre es así, por ejemplo, en una alergia (IgE, histamina, vasodilatación,
hipotensión severa) hay una respuesta exagerada. La inflamación es un proceso que desencadena una serie
de reacciones, llevando a veces a una amplificación de la respuesta, hay mediadores químicos que van
modulando la respuesta inflamatoria.
En este proceso se involucra la activación celular.
Causas de proceso inflamatorio
 Quemaduras.
 Diabetes: el objetivo no se cumple bien por las condiciones del diabético: lesiones que no cicatrizan.
 Duodenitis.
 Artritis reumatoidea: causa inmunológica.
 Necrosis: infarto, o después de cirugía. El tejido necrótico induce inflamación a través de diferentes
vías:
- Factor de Hageman activa: fibrinolisis, sistema kininas, complemento, coagulación.
- Plaquetas.
- Activación del complemento.
- Leucocitos.
- Mastocitos.
- Enzimas lisosomales.
La inflamación es positiva, porque se repara el tejido, siendo reemplazado el tejido muscular por
tejido fibroso. En todo proceso inflamatorio se destruyen células vivas por LPMN, además los macrófagos
activan productos que provocan destrucción de tejido. Por eso en un infarto al miocardio no es bueno que
se produzca inflamación y el médico administra antinflamatorio, para disminuir el daño. La reparación se
produce igual sin inflamación, más aun si consideramos que aquí difícilmente va a haber infección, por lo
que no se necesitarían leucocitos. A veces el tejido necrótico se calcifica. También se hace disminuir la
inflamación en casos como artritis, donde tampoco es beneficiosa.
Signos clínicos
 Rubor
 Calor
 Tumor
 Dolor
 Impotencia funcional
Esteban Arriagada
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Objetivos
Son defensivos: eliminar el agente injuriante, proteger el tejido vivo y aislamiento tejido injuriado.
Mecanismos:
- Infiltración.
- Exudado (mecanismos humorales) y efecto tampón, porque el medio de la inflamación es ácido.
- Encapsula el tejido extraño.
Cuando la inflamación no es capaz de controlar una infección, si pasa a la circulación sistémica, puede
provocar septisemia o shock (ver libro “Síndrome de shock”).
Manifestaciones de la inflamación

MACROSCÓPICAS
Aumento de volumen, rubor, calor, dolor, impotencia funcional. Estas pueden estar presentes en
mayor o menor grado, o no estar todas. Esto depende del tipo de tejido comprometido, de la cantidad de
tejido lesionado y de la intensidad del agente injuriante.

MICROSCÓPICAS
 VASCULARES:
- Primero hay una vasocontricción fugaz en las arteriolas, con lo que disminuye el flujo y la
irrigación al tejido.
- Luego hay una vasodilatación a nivel del esfínter precapilar, con lo que aumenta el flujo y se
activan todos los capilares. Hay mayor cantidad de sangre, mayor velocidad de sangre (lo que
produce calor y enrojecimiento en la zona) y mayor aporte de oxígeno, el tejido toma un color
especial.
- Cambios de permeabilidad, los que son muy rápidos. La membrana basal impide que pasen
proteínas y células. Al contraerse la célula endotelial se forman espacios más grandes y pueden
pasar proteínas, las que captan agua, además el agua pasa por aumento de la presión hidrostática,
formando un exudado, responsable del aumento de volumen, el que generalmente es blando en la
inflamación aguda (en la crónica no es así porque está dado por cambios celulares). La
disminución del líquido en el compartimento intravascular produce aumento de la viscosidad
sanguínea (estasis).
La inflamación ocurre en la microcirculación, teniendo un rol fundamental los capilares.
 CELULARES: el aumento de la permeabilidad hace que disminuya la velocidad del flujo, lo que
produce estasis venoso. Hay interacción entre el endotelio y las células sanguíneas, como los
LPMN, los que salen hacia el tejido (infiltración leucocitaria). Esta es una característica exclusiva
de la inflamación, porque normalmente no hay leucocitos en los tejidos.

INESPECÍFICAS O GENERALES: manifestaciones de varias respuestas celulares, como fiebre
(decaimiento), aumento de leucocitos de la sangre, cambios en la velocidad de sedimentación de los
glóbulos rojos. Estos cambios se presentan en todos aquellos procesos donde hay injuria celular. No
sirven para hacer diagnóstico, pero sí sirven para hacer una evaluación y evolución de la enfermedad.
(ver más en CD).
Esteban Arriagada
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Responsable de las manifestaciones inespecíficas son los mediadores químicos, dentro de ellos, las
citoquinas, producidas por el endotelio, macrófagos, mastocitos, algunos lugares del sistema nervioso y
endocrino. Son glicoproteínas. En la inflamación muchas células expresan citoquinas que tienen tanto
acción local como general (endocrina, paracrina, autocrina (endotelio)). Hay algunas proinflamatorias y
otras antiinflamatorias.
CLASIFICACIONES DE INFLAMACIÓN
Según características histopatológicas (elementos celulares):
 Aguda: LPMN, exudado.
 Crónica: macrófagos (monocitos activados).
Que la inflamación sea aguda o crónica, depende del tipo de agente injuriante y de la cantidad de tejido
dañado
Según los procesos que se observan.
En la aguda predominan los procesos vasculares, en la crónica, los celulares (reparación). Cuando la
crónica no se repara nunca y sigue la inflamación, es porque el agente injuriante persiste, hasta que el
agente se elimina o encapsula (granuloma).
Según la evolución también hay aguda o crónica, esta última dura más tiempo.
Desde el punto de vista clínico en aguda (poco tiempo, manifestaciones vasculares y destrucción celular) o
crónica
RESPUESTA INFLAMATORIA ESPECIAL
Inflamación en tejidos avasculares (córnea, cartílago, válvulas cardíacas).
Si la lesión es superficial y no compromete gran cantidad de tejido, el daño se repara. Si hay, por
ejemplo, una infección, la inflamación se instala por participación de tejidos más profundos, proliferando
los vasos. Lo mismo pasa en el cartílago. En la artritis la inflamación es crónica, pero hay momentos de
inflamación aguda, con gran destrucción de tejido; hay neoformación de vasos, hay cicatrización y
compromiso de las articulaciones. La válvula cardíaca no tiene vasos sanguíneos y se nutre por difusión;
se inflama por procesos reumáticos, la válvula se engruesa porque está inflamada y hay proliferación de
vasos sanguíneos, lo que dificulta su función; una vez que se repara queda dura, retraída y con dificultades
para trabajar. A la válvula también podrían llegar gérmenes.
Esteban Arriagada
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Inflamación en órganos con barrera vascular (SN, testículos).
En el sistema nervioso existe la barrera hematoencefálica. Un daño produce una respuesta
vascular, un exudado, aumento de presión, imposibilidad de expansión, isquemia; podría haber
reperfusión (radicales libres) y mayor daño tisular. Esto mismo ocurre en la pulpa dentaria. Además en el
cerebro no hay regeneración.
En el riñón, la inflamación se complica en ciertas situaciones. La infección urinaria se da con
mayor frecuencia en la médula, donde existen condiciones especiales: menor riego, hipertonicidad y los
leucocitos tienen dificultad para realizar su función.
Inflamación en el recién nacido
Hay problemas de inmadurez inmunológica y de los LPMN. Hay menor reactividad a nivel celular.
¿Es siempre la inflamación beneficiosa?
En un altísimo porcentaje sí, sobre todo en los cuadros infecciosos. Los LPMN son inespecíficos.
A veces la gran llegada de leucocitos provoca daño. No es beneficiosa cuando ella se transforma en agente
injuriante. Por ejemplo, en la gota hay depósitos de cristales de urato, los que rompen tejido produciendo
la llegada de LPMN, los que cumplen su función y se mueren, liberando muchas enzimas, destruyendo
más tejido, lo que produce más inflamación (destrucción por heterolisis), por lo que hay que tratar de que
el leucocito no llegue al tejido.
Distres respiratorio se produce por aumento de leucocitos.
Hay medicamentos que bloquean receptores o mediadores o mensajeros intermediarios.
Importantes son los glucocorticoides (cortisol y cidoten)
Esteban Arriagada