CONSENSOFINALEMERGENCIA
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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 PAS 180 mmHg y/o PAD 110 mmHg EVALUACIÓN CLÍNICA Anamnesis Examen Físico Evaluación de fenómenos presores Fondo de Ojo ECG de 12 derivaciones IDENTIFICAR Emergencia Hipertensiva Emergencia Clínica Asociada a HTA 1. Traslado a Centro de Complejidad Adecuada 2. Internación 3. Colocar Vía IV HTA Severa de riesgo indeterminado 1. Traslado para diagnóstico 2. Tratamiento en Guardia HTA Severa Aislada Inicio o ajuste del tratamiento en forma ambulatoria 13 10 minutos Contacto con el paciente: TA 180 y/o 110 mmHg. Evaluación Clínica. HTA SEVERA AISLADA Reposo por 10 minutos Repetir Control de PA Descenso PAM 20% ó PAS < 180 mmHg y/o PAD < 110 mmHg NO SÍ HTA previa con tratamiento No HTA previa o HTA previa sin tratamiento Tomó medicación Control médico dentro de las 24 hs. NO Administrar tratamiento antihipertensivo habitual o alternativo SI Tratamiento Farmacológico por vía oral Control médico dentro de las 24 hs. 14 Contacto con el paciente PAS 180 mmHg y/o PAD 110 mmHg 10 a 15’ aproximadamente HTA SEVERA DE RIESGO INDETERMINADO Estudios diagnósticos (2) Confirma Emergencia Seguir Algoritmo Específico Respuesta insatisfactoria al tratamiento y/o paciente sintomático Evaluación Clínica Anamnesis Examen Físico Evaluación de fenómenos presores Fondo de Ojo ECG de 12 derivaciones Laboratorio (1) Nuevo control de PA sin cambios en relación al inicial HTA SEVERA AISLADA Reposo 30’ Descarta Emergencia NO Tratamiento Antihipertensivo por vía Oral Reposo por 60’ con control de PA cada 10’ CONTROL PA Descenso PAM 20% ó PAS < 180 mmHg y/o PAD < 110 mmHg SÍ 15 NO Descenso PAM 20% ó PAS < 180 mmHg y/o PAD < 110 mmHg SÍ ALTA CON AJUSTE DEL TRATAMIENTO Y CONTROL MÉDICO DENTRO DE LAS 24 HORAS (3) 16 17 Contacto con el paciente PAD 110 mmHg (en embarazadas 105 mmHg) y/o PAS 180 mmHg con lesión aguda de órgano blanco CONDUCTA INICIAL GENERAL A) Si se encuentra en un ámbito pre-hospitalario traslade al paciente a un Centro de Complejidad Adecuada (1) B) Coloque vía IV para infusión de drogas. C) Monitoreo Continuo de la PA 1) Monitoreo No Invasivo: monitor automático cada 1’ 2) Monitoreo Invasivo con Línea Arterial: se impone en disección aórtica y tratamiento con Nitroprusiato (2) 3) Monitoreo con Método Convencional (Esfingomanómetro de Mercurio) cada 3’ 18 Síndrome de difícil diagnóstico y baja prevalencia caracterizado por la evolutividad de los síntomas en asociación con el aumento de la PA, cuyo mecanismo fisiopatológico específico es el edema cerebral secundario al hiperflujo hipertensivo Características Clínicas Comunes 1. Cefalea intensa, incoercible en un paciente con antecedentes de HTA o enfermedad renal y sin antecedentes de migraña. 2. Nauseas y/o vómitos SE SUGIERE INTERCONSULTA CON NEUROLOGÍA Características Clínicas Probables 1. Trastornos del estado de conciencia: estupor, confusión, coma. 2. Convulsiones. 3. Signos neurológicos focales 4. Trastornos visuales: visión borrosa, diplopía, amaurosis, etc. Tratamiento OBJETIVO: DESCENSO DE UN 20 A 25% DE LA PAM MEJORÍA SINTOMÁTICA: CONFIRMA DIAGNÓSTICO PERSISTENCIA 20 A 60’ 19 AUSENCIA DE MEJORÍA O EMPEORAMIENTO TAC ACV Diagnóstico Diferencial Tumores Epilepsia 20 HTA Severa (PAD usualmente 120 mmHg) + Fondo de Ojo Grado III ó IV Formas de Presentación Compromiso Cardiovascular: Edema Agudo de Pulmón Compromiso Neurológico: Encefalopatía Hipertensiva Compromiso Renal: 1) Insuficiencia Renal Aguda 2) Aumento de creatinina y urea plasmáticas, proteinuria, hematuria. Asintomática u oligosintomática Tratamiento Pacientes con compromiso cardiovascular o neurológico: Tratamiento específico (ver algoritmos correspondientes) Pacientes con antecedentes de IRC ó con IRA como lesión aguda de órgano blanco: se recomienda utilizar diuréticos de asa. En casos avanzados puede requerirse tratamiento dialítico. Pacientes sin compromiso cardiovascular, neurológico o IRA: puede realizarse tratamiento por vía oral. En general es necesario la utilización de múltiples drogas en asociación, a veces en dosis elevadas (ver tabla de drogas de uso oral). Precaución en el usos de IECA en caso de sospecha de estenosis bilateral de arterias renales o estenosis unilateral en riñón único. NOTA: El tratamiento de la HTA Maligna puede provocar inicialmente un aumento de la creatinina (secundario a la disminución del filtrado glomerular), que generalmente vuelve a valores pretratamiento luego de 6 a 8 semanas. 21 a) b) c) d) Objetivos de la reducción de la PA Mejoría Clínica Reducción de la PAM 25 al 30% No descender la PAS a menos de 100 mmHg Titular la reducción de la PA de modo que la misma sea gradual, predecible y controlable INSUFICIENCIA CARDÍACA a) CON SOSPECHA DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA: nitroglicerina o nitroprusiato + diuréticos de asa b) SIN SOSPECHA DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA: nitroprusiato, nitroglicerina, diuréticos de asa, enalapril INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO/ANGINA INESTABLE Nitroglicerina + Betabloqueantes DISECCIÓN AÓRTICA 1º) Betabloqueantes 2º) Nitroprusiato 22 Medidas Generales Primer paso terapéutico PROTECCIÓN DE LA PACIENTE Evitar mordedura de lengua Administrar oxígeno Aspirar faringe Colocación de sonda vesical CONTROL DE LAS CONVULSIONES a) Administrar SO4Mg: 4 gr. IV en bolo lento diluido en 10 cc de Dextrosa al 5% y continuar con mantenimiento de 1 gr./hora en infusión continua. b) En lugar del bolo inicial de SO4Mg puede administrarse 5 mg de Diazepam IV, continuando luego con la infusión de mantenimiento de SO4Mg. Segundo paso terapéutico CONTROL DE LA HTA Si luego de controladas las convulsiones la PAD persiste 110 mmHg, iniciar tratamiento con clonidina, labetalol o hidralazina en sus dosis recomendadas. Reducir la PA con clonidina, labetalol o hidralazina en sus dosis recomendadas Conducta similar a la no embarazada. Evitar descenso brusco de la PA IMPORTANTE: EN TODO MOMENTO SE DEBERÁ REALIZAR SIMULTÁNEAMENTE EL MONITOREO DE LA SALUD FETAL 23 24 PAS 180 mmHg y/o PAD 110 mmHg en pacientes con: 1. Antecedentes de feocromocitoma 2. Tríada Característica: cefalea, palpitaciones, sudoración Establecer diagnóstico diferencial FEOCROMOCITOMA CRISIS ADRENÉRGICA DE ORIGEN FARMACOLÓGICO CRISIS ADRENÉRGICA DE ORIGEN NO FARMACOLÓGICO Cocaína Suspensión de clonidina Fenilefrina Pseudoefedrina Anorexígenos Interacción IMAO – Tiramina Ketamina Naloxona Derivados ergotamínicos Sin lesión aguda de órgano blanco HTA SEVERA DE RIESGO INDETERMINADO Tratamiento y observación en Guardia por un mínimo de 6 hs. Tratamiento con alfa y betabloqueantes Hiperventilación psicógena Ataque de pánico Pancreatitis Aguda Quemados graves Traumatismo craneoencefálico Exposición al frío Con lesión aguda de órgano blanco EMERGENCIA HIPERTENSIVA Conducta general como toda Emergencia Tratamiento con fentolamina + betabloqueantes (eventualmente puede utilizarse nitroprusiato + betabloqueantes) 25 26 Paciente con diagnóstico clínico y/o radiológico de accidente cerebrovascular agudo + PAS > 180 y/o PAD > 110 mmHg Reposo por 30 minutos PAD > 140 mmHg PAS > 220 mmHg Ó PAD 120–140 mmHg PAS 180-220 mmHg y/o PAD 110-120 mmHg Se planea anticoagulación o trombolisis Nitroprusiato 0.5-10 mg/kg/min para reducir PAM 5-10 mmHg/h por 4 horas y luego 5-10 mmHg cada 4 horas hasta llegar a la PA objetivo en 12-24 hs. Labetalol IV 10-20 mg a pasar en 2’ seguido de bolos de 20-40 mg cada 10-20’ hasta 300 mg (o goteo continuo de 2-8 mg/min). Se puede repetir esquema a las 6-8 hs. Alternativa: nitroprusiato PAS < 180 mmHg Y PAD < 110 mmHg No se planea anticoagulación o trombolisis No tratar durante los primeros 4 días PA OBJETIVO HIPERTENSOS: 170-160/100-90 mmHg NO HIPERTENSOS: 150/90-85 mmHg POST-TROMBOLISIS: 150/90-85 mmHg 27 El objetivo del tratamiento es la reducción de la resistencia vascular sistémica sin comprometer el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular DIÁLISIS + DROGAS INDICADAS Labetalol Calcioantagonistas TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO USO CON PRECAUCIÓN Nitroprusiato (por toxicidad con tiocianatos) Betabloqueantes (pueden reducir el flujo plasmático renal) 28 29 30 31 32 33
