Renal - tratamiento IRA

Fisiopatología
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Tratamiento IRA
 Pre-renal: restauración del volumen sanguíneo.
 Renal: restaurar la función renal mientras se recuperan los túbulos, hay que dializar.
 Post-renal: eliminar la obstrucción, por ejemplo, mediante una sonda.
Diferenciación entre la pre-renal y la renal:
Sedimento urinario y otros hallazgos bioquímicos, que se basan en que en pre-renal la función renal
esta normal, en la renal, la capacidad de concentración de la orina está deteriorada: fracción de sodio
excretada.
Trastorno tubulo intersticial: Pielonefritis
Proceso infeccioso de origen bacteriano a nivel de las vías altas en el parénquima renal.
Sintomatología similar a la de infección urinaria más fiebre y dolor lumbar.
Infección urinaria.
Las infecciones urinarias son un motivo frecuente de consulta médica en la atención primaria. Esto
hace que muchas veces deba comenzarse un tratamiento antibiótico en forma empírica hasta obtener los
resultados de estudios microbiológicos.
Los gérmenes causantes de estos procesos son en su gran mayoría bacilos Gram negativos, los cuales
poseen una gran plasticidad genética para expresar y adquirir determinantes de resistencia a los
antimicrobianos, planteando un desafío al clínico. La recurrencia de infecciones bajas en mujeres jóvenes,
así como la elección de antibióticos seguros en embarazadas son otros de los tópicos que destacan la
importancia del uso racional de los antibióticos en los planes terapéuticos de las infecciones urinarias.
Infección urinaria (IU)
Es la inflamación de las estructuras del aparato urinario, ocasionada por la multiplicación bacteriana
en la orina, sin compromiso evidente del parenquima renal. Generalmente puesto en evidencia por su
presencia en la orina. Su principal manifestación es la cistitis ocasionada por un proceso inflamatorio a nivel
de la vejiga urinaria.
En este grupo de enfermedades, también debe incluir las enfermedades de transmisión sexual (ETS)
como la uretritis gonocócica, uretritis por chlamidias o ureaplasmas, etc.
IU complicada: Es la IU en el paciente que tiene anomalías funcionales o anatómicas del aparato urinario,
alteraciones metabólicas o en su respuesta inmunológica, la relacionada con instrumentación o causada por
gérmenes resistentes. Debido a la alta probabilidad de que el hombre con IU tenga una alteración
subyacente, para su manejo se le incluye en el grupo de las IU complicadas.
IU recurrente: es la reiteración del episodio con una frecuencia anual de 4 veces o más. Si ocurre menos de
4 veces al año se la llama episódica. La IU recurrente debe diferenciarse en recaída y reinfección.
Etiología
Bacteria que ocasionan infección urinaria.
La infección alcanza el tracto urinario habitualmente por vía ascendente dato especialmente cierto
para las enterobacterias que junto a enterobacterias, gérmenes aerobios y anaerobios facultativos, son los
gérmenes habituales, principalmente es ocasionada por bacterias que provienen de la propia flora, por
contaminación con materia fecal. Por lo que los principales microorganismos que encontraremos son
bacterias entéricas.
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La IU generalmente es monobacteriana. El germen más frecuente es Escherichia coli responsable del
85% de las infecciones no complicadas en mujeres sexualmente activas, del 70% de las infecciones no
complicadas del adulto y del 50% de las infecciones en general, seguido por Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumoniae, Streptococcus agalactiae (en mujer gestante, anciano y diabético).
Con menos frecuencia es causada por otras enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus
spp. o gérmenes no bacterianos como especies de Chlamydia y Mycoplasma. Staphyloccocus saprophyticus
es un agente relativamente frecuente de IU baja en la mujer con vida sexual actividad.
Staphylococcus aureus puede observarse en pacientes con sonda vesical o en IU hematógena.
Staphylococcus epidermidis se considera como un contaminante de la piel y raramente causa IUC.
Hasta en 15% de personas con síntomas de IU no se aísla germen en el urocultivo.
Factores de virulencia bacteriana.
a) Adherencia tisular:
 Fimbria: filamento proteico localizado en la superficie de la bacteria que participa en la adherencia
específica. Permite localizar el receptor. Es el mecanismo más importante en las bacterias Gram
negativas. En gonococo virulento es el principal mecanismo. La expresión de fimbrias por parte de las
bacterias es fundamental, por medio de estas se adhieren al epitelio uretral y ascienden. Sin esta
estructura serían fácilmente arrastrados por la orina
 Glicocalix: importante en Gram positivas. Es una matriz extracelular de naturaleza polisacárido que da
un aspecto de mucosidad. Se encuentra rodeando la bacteria formando un tapiz.
 Ácidos teitoicos y ácidos lipoteitoicos: componente de la pared celular de bacterias Gram positivas,
favorecen los procesos de adherencia no específica.
b) Mecanismos antifagocitarios.
 Algunas pueden no ser fagocitadas por producir destrucción de los leucocitos (leucocidina). Estas
infecciones son purulentas y las bacterias se denominan piojenas.
 También pueden no ser fagocitados por la presencia de una cápsula.
 Hay bacterias que pueden producir enzimas que les permiten resistir los efectos tóxicos de la muerte
intracelular, son enzimas como catalasa, peroxidasa, superoxidodismutasa. Incluso algunos
microorganismos se pueden duplicar dentro del fagocito.
c) Enzimas de difusión. La bacteria utiliza productos extracelulares con actividad enzimática denominados
invasinas. Hialuronidasa, Colagenasa Coagulasa, Leucocidina. Otras proteínas de membrana tienen actividad
que les permite interiorizar al bacterio dentro de las células epiteliales (gonococos) y después pasar a través
del epitelio hasta el espacio subepitelial.
d) Liposacaridos (LPS): componente de la pared celular de bacterias Gram negativas. Probablemente actúe
como adhesina.
e) Exotoxinas. las bacterias pueden producir toxinas: secretadas por bacterias Gram+ y Gram–.
Polipeptídicos, tienen un poder tóxico elevado: ocasionan daño directo o indirecto del epitelio urinario. No
producen fiebre.
f) Inhibición o alteración del metabolismo. Mediado por algunas de las toxinas.
3.-factores defensivos de huésped.
 Glucosaminoglicanos GAG: se secretan a nivel de la mucosa e impiden la adherencia de las bacterias.
 IgA presente en secresiones uretrales y vaginales.
 Continuidad epitelial. Todos los epitelios funcionan como barrera al paso de microorganismos.
 Esfínter vesico uretral eficiente.
 Peristaltismo ureteral.
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
Orina:
 Alta osmolaridad.
 Concentración de urea y ácidos orgánicos.
 Volumen miccional. Un volumen miccional normal determina un arrastre de las bacterias que pueden
penetrar en la uretra. En casos en que esta disminuido se facilita el ascenso y colonización bacteriana
en las vías urinarias.
 Vejiga:
 Remoción mecánica de microorganismos por dilución con la orina, seguido por un completo
vaciamiento vesical, esto remueve el volumen de orina contaminada.
 Después de la micción queda una película de orina sobre la superficie de la mucosa vesical que
puede ser suficiente para permitir la colonización bacteriana. Sin embargo estudios en animales han
demostrado propiedades antibacterianas de la mucosa vesical, están aún por dilucidar.
 Además la mucosa indudablemente juega un rol en la prevención del ataque bacteriano y su
consiguiente colonización, hay una actividad antibacteriana mediada por la secreción de ácido
acético por la mucosa.
 Secreciones prostáticas y largo de la uretra en el hombre. Las secreciones prostáticas tienen un efecto
antibacteriano. La uretra más larga en el varón dificulta el ascenso bacteriano por esta.
Incidencia de Infección urinaria en diversos grupos de población.
La incidencia de las ITUs varía en función del sexo y edad del individuo. En los lactantes, la
incidencia es similar para ambos sexos. En el varón, la fimosis es el trastorno desencadenante más
importante para esta edad. Los niños no circuncidados tienen 10-39 veces más posibilidades de padecer
infección que los circuncidados; la colonización del meato uretral es muy común en niños menores de 6
meses y es más evidente en no circuncidados. No obstante la utilidad de la circuncisión perinatal no está
muy clara.
En el adulto, la prevalencia de la infección urinaria es muy superior en la mujer. Un 20% de la
población femenina padece al menos una infección en su vida. El 3-5% padece infecciones de repetición: el
riesgo de padecer otra en 18 meses es del 28%, y si esto sucede el riesgo de una tercera es del 80% en el
siguiente año. En el caso de la mujer, la vía ascendente explica la mayor frecuencia global de infecciones y
su relación con la actividad sexual; 40 veces más riesgo la mujer sexualmente activa. Estos datos están
justificados por la cortedad de la uretra y colonización vaginal por gérmenes originarios en el colon. La
actividad sexual aumenta el riesgo 40 veces en la mujer sexualmente activa, es responsable de la "cistitis de
luna de miel", las infecciones se producen en el 75% en las posteriores 24 horas del coito.
En el varón, por el contrario, la uretra es mas larga y esto, junto con las secreciones prostáticas,
actúan de barrera a la colonización por gérmenes.
Con el incremento de la edad, el riesgo de padecer infecciones urinarias aumenta para ambos sexos,
pero especialmente para la mujer. Entre los 60 y 70 años, la prevalencia en mujeres es del 20% y cuando
superan los 80 años del 30%.
Se pueden considerar factores predisponentes para la aparición de infecciones urinarias; factores
demográficos (pobreza, ambiente nosocomial, embarazo), urológicos (sondas, anomalías, cálculos,
obstrucción), médicos (ITU antes de los 12 años, diabetes, inmunosupresión), de comportamiento
(anticonceptivos tipo barrera aumentan cuatro veces el índice de infección, la circuncisión en los niños entre
1-14 años disminuye dos veces y media el riesgo).
Embarazo.
En el embarazo, se produce una dilatación ureteral y piélica que es relativamente precoz, 10 semanas,
y progresa hasta el final del embarazo. Es más prominente en el lado derecho y más intensa en primíparas o
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en embarazos sucesivos con escaso intervalo. Se produce también un aumento de la capacidad vesical y
riesgo de residuo. En su etiología hay una mezcla de factores hormonales y obstructivos.
La bacteriuria asintomática en el embarazo tiene un 4-7% de prevalencia, frente a un 1-3% en las
mujeres no embarazadas, dura todo el embarazo y en las no embarazadas tiende a ser intermitente. Las
pacientes no tratadas tienen un riesgo de 15-65% (20%) de padecer pielonefritis aguda, el 60-75% en el
tercer trimestre y un 25-33% infección post-parto. Además aumenta el riesgo de prematuridad y los niños
tienen mayor probabilidad de bajo peso con doble mortalidad perinatal. Más del 75% de las pielonefritis se
pueden evitar tratando la bacteriuria en el primer trimestre. El tratamiento es obligado y la respuesta es
buena en 75-80% de los casos.
El fracaso tiene relación con alteraciones estructurales del aparato urinario. La producción de
progesterona produce dilatación uréteres, disminuye el peristaltismo, creando un flujo retenido. Además hay
aumento de desechos. La expansión del útero impide un normal flujo.
Pacientes con calculos renales.
La importancia clínica de los cálculos yace en su capacidad para obstruir el flujo urinario u ocasionar
el traumatismo suficiente como para causar úlcera y hemorragia. En cualquier caso predisponen a infección
bacteriana. El diagnóstico es fácil con técnicas radiográficas.
Diabetes mellitus.
La elevada concentración de glucosa en la orina, la disminución de la capacidad fagocitaria de los
leucocitos, la propensión a la obesidad y a la vulvovaginitis y la neuroangiopatía diabética, deben
considerarse como factores que favorecen la infección. Se explican así los resultados obtenidos en clínica,
que señalan un aumento de la incidencia de bacteriuria en diabéticos. Glucosuria, baja capacidad fagocitaria,
obesidad y vulvovaginitis
Diagnóstico de infección urinaria.
 Recuento bacteriano de orina: La palabra bacteriuria define esta situación, pero en general, la bacteriuria
solo se considera significativa cuando la concentración de unidades formadoras de colonias de gérmenes
por mililitro de orina supera los 100.000. También se acompaña de leucocituria.
 Test rápidos de diagnóstico con cinta reactiva:
 Detección de nitritos en la orina. Es positivo cuando en la orina hay bacterias que reducen los
nitratos. La prueba tiene alta especificidad pero poca sensibilidad.
 Test de estearasa leucocitaria. Es menos sensible que el estudio leucocitos en microscópico, pero
resulta una alternativa útil y práctica de detectar piuria. En personas con IU no complicada tiene una
sensibilidad de 75 a 96% y una especificidad de 94 a 98%.
 Estudios imagenológicos en: IU baja recurrente, si se sospecha anomalía urológica.
 Síntomas de infección urinaria.
 Cistitis o uretritis.
 Poliaquiuria: micciones frecuentes, pero con volumen disminuido.
 Disuria: dolor al orinar.
 Tenesmo vesical: micción ineficiente, deseos constantes.
Clínicamente puede adoptar diferentes formas. La cistitis aguda es la forma mas frecuente y de
menor repercusión sistémica. Se caracteriza por un cuadro de gran irritación vesical con frecuencia
miccional aumentada, sensación de micción incompleta, escozor miccional y ocasiones emisión de sangre
mezclada con la orina. Este cuadro es especialmente frecuente en la mujer
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Interpretación de los resultados de la paraclínica
Si leucocituria, hematuria y test rápidos son negativos, la posibilidad de no tener IU es de 98%.
Si el urocultivo es positivo con más de 105 UFC/ml, en la orina obtenida del chorro medio (en la
mañana, para evitar contaminación y en un frasco estéril), el diagnóstico de infección urinaria se confirma en
92% de casos si el germen aislado es gramnegativo y en 70%, si es grampositivo.
Un recuento de menos de 1000 UFC/ml se llama bacteriuria por contaminación, pero en la punción
vesical en estos pacientes normales sin infección urinaria la bacteriuria da cero. En pacientes con recuento de
la orina mayor de 100.000, se encontraban gérmenes en la vesícula, lo que se llamó bacteriuria verdadera.
En el hombre, donde la contaminación de la orina es menos probable, si el paciente es sintomático
104 UFC/ml es muy sugestivo de IU.
Si la muestra de orina se extrajo por punción suprapúbica, cualquier número de bacterias tiene valor.
Si el test de estearasas leucocitarias es positivo y el urocultivo negativo, se sospecha uretritis por
Chlamydia spp. y se realiza tratamiento según las normas de ETS.
Si en el urocultivo desarrolla flora polimicrobiana, sospechar contaminación y repetir el estudio. Sin
embargo hay situaciones en que la flora puede ser polimicrobiana: portador de sonda vesical, vejiga
neurógena, fístula vésico-intestinal o vésico-vaginal.
El diagnóstico puede ser difícil en el adulto mayor ya que las manifestaciones pueden ser
inespecíficas, los síntomas urinarios (incluso la fiebre) estar ausentes, tener sólo síntomas urinarios bajos
cuando la IU alta está también presente. Por otro lado los síntomas urinarios bajos pueden relacionarse a
causas no infecciosas y la presencia de bacteriuria en el paciente febril no siempre indica que la IU sea la
causa de la fiebre, dada la alta frecuencia de bacteriuria asintomática a esta edad. Tampoco la piuria es un
marcador de IU en este grupo de pacientes, habiéndose encontrado que la sensibilidad del test de estearasas
leucocitarias es de 83% y la especificidad de 52% para piuria.
Sobre el esfínter vesico ureteral, el recuente de UFC es cero.
Una E.coli de 103 no se trata
Diagnostico diferencial.
La anamnesis, el examen físico y la paraclínica sirven para diferenciar cistitis, de uretritis aguda y vaginitis,
frecuentes en la mujer con vida genital activa, donde los gérmenes causales y su tratamiento son diferentes.
Tratamiento.
El tratamiento de la infección urinaria es siempre antibiótico con diferente agente en función del
urocultivo y antibiograma. La duración del tratamiento es variable en función de la edad y presencia o no de
complicaciones.
El tratamiento de corta duración, regímenes de 3 días, es el de elección en la cistitis no complicada.
Los estudios realizados con Cotrimoxazol y -lactámicos indican beneficio del tratamiento durante tres días
frente al tratamiento monodosis. Sin embargo el beneficio no es mayor si se alarga durante 7-10 días.
Exámenes:
 Urocultivo: cultivo de la muestra de orina con el objetivo de tipificar el germen.
 Recuento bacteriano: en base a este se hace el diagnóstico.
 Antibiograma.
Los 3 examenes se realizan juntos, para ahorrar tiempo.
Cuando hay reflujo vesico ureteral, la infección puede llegar al riñón y producir pielonefritis. Un
trayecto oblicuo del conducto al entrar a la vesícula hace que se colapse y se cierre al haber presión; cuando
el trayecto es recto, hay reflujo.
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