Cirugía veterinaria

PARTE GENERAL
• TRAUMATOLOGÍA
♦ Traumatismo
♦ Lesiones traumáticas
◊ Contusiones
◊ Heridas
◊ Trastornos cicatrizales de la piel
⋅ Úlcera
⋅ Queloides cicatrizal
⋅ Cicatrización retardada
◊ Quemaduras
♦ Complicaciones traumáticas
◊ Shock traumático
◊ Infecciones traumáticas
◊ Fístula
◊ Gangrena
• HUESOS
♦ Fracturas
◊ Trastornos en la reparación de fracturas
♦ Osteítis
♦ Osteocondrosis
◊ Osteocondritis disecante en equinos
• ARTICULACIONES
♦ Esguince
♦ Luxaciones
♦ Desmitis
♦ Artritis
♦ Enfermedad articular
• MÚSCULOS
♦ Afecciones musculares
◊ Contractura fibrótica
• TENDONES
♦ Afecciones tendinosas
• BOLSAS SINOVIALES
♦ Bursitis
• SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
♦ Afecciones de los nervios periféricos
• CRÁNEO
♦ Traumatismo craneal
♦ Fracturas de nariz y senos
♦ Afecciones del maxilar
• COLUMNA VERTEBRAL
♦ Afecciones de la columna vertebral
♦ Bursitis de la nuca, cruz y lomo
♦ Hernia de disco
♦ Cauda equina
♦ Síndrome de Shiff−Sherrington
♦ Síndrome de Wobbler
• TÓRAX
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♦ Afecciones del tórax
• ABDOMEN
♦ Paratopías
EQUINO
MIEMBRO ANTERIOR
• REGIÓN DE LA ESPALDA Y HOMBRO
♦ Enfermedades de la espalda y hombro
♦ Bursitis bicipital
• REGIÓN DEL ANTEBRAZO Y CODO
♦ Afecciones del codo
♦ Epifisitis distal del radio
• REGIÓN DEL CARPO
♦ Afecciones del carpo equino
• REGIÓN DE LA CAÑA
♦ Enfermedades de la caña
♦ Fractura de caña
♦ Tendinitis y tenosinovitis flexora
♦ Desmitis del ligamento suspensor del nudo
• REGIÓN DEL NUDO, CORONA Y CUARTILLA
♦ Osteoartritis del nudo
♦ Sesamoiditis
♦ Fractura de los sesamoideos en equino
MIEMBRO POSTERIOR
• REGIÓN DEL ANCA
♦ Fractura de pelvis y fémur en equino
♦ Enfermedades de la articulación coxo−femoral
♦ Luxación y subluxación sacro−ilíaca en equinos
♦ Miositis de la grupa
• REGIÓN DE LA BABILLA Y PIERNA
♦ Afecciones de rodilla
♦ Luxación rotuliana equina
♦ Osteocondritis de la babilla
• REGIÓN DEL TARSO
♦ Afecciones del tarso
♦ Osteocondritis del tarso equino
♦ Luxación y subluxación del tendón del flexor superficial
PIE
• Heridas punzantes del casco
• Laminitis
• Infosura
• Síndrome navicular
• Contusión de la suela
• Osteítis de la 3º falange
• Fractura de la 3º falange
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• Osificación de los cartílagos alares
HERRAJE
• Herraduras correctivas
• Herraduras terapéuticas
APARATO DIGESTIVO
• Anomalías dentarias en equinos
• Palatosquisis
• Afecciones de las glándulas salivales
• Obstrucción y vólvulo intestinal
• Intususcepción
• Prolapso rectal
APARATO RESPIRATORIO
• Afecciones de las bolsas guturales
• Atrapamiento epiglótico
• Desplazamiento dorsal del paladar blando
• Quiste subepiglótico
• Condropatía aritenoidea
• Neuropatía laríngea recurrente
PEQUEÑOS ANIMALES
MIEMBRO ANTERIOR
• REGIÓN DE LA ESPALDA Y HOMBRO
♦ Enfermedades de la espalda y hombro
♦ Bursitis bicipital
• REGIÓN DEL CODO
♦ Afecciones del codo
• REGIÓN DEL ANTEBRAZO, CARPO Y METACARPO
♦ Cierre prematuro de los cartílagos de conjunción
♦ Retención endocondral cartilaginosa distal del cúbito
♦ Enfermedades del carpo canino
♦ Enfermedades de los sesamoideos en caninos
MIEMBRO POSTERIOR
• REGIÓN DE LA CADERA
♦ Enfermedades de la articulación coxo−femoral
♦ Displasia de cadera
♦ Enfermedad de Legg−Calvés−Perthes
• REGIÓN DE LA RODILLA
♦ Afecciones de rodilla
• REGIÓN DEL TARSO
♦ Afecciones del tarso
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APARATO DIGESTIVO
• BOCA
♦ Afecciones de dientes en caninos
♦ Palatosquisis
♦ Afecciones de glándulas salivales
♦ Enfermedad periodontal y gingivitis
• ESÓFAGO
♦ Afecciones de esófago
• ESTÓMAGO
♦ Torsión de estómago
• INTESTINO
♦ Íleo
♦ Obstrucción y vólvulo intestinal
♦ Intususcepción
• RECTO Y ANO
♦ Divertículo rectal
♦ Prolapso rectal
♦ Enfermedad de los sacos anales
♦ Síndrome fistuloso
APARATO RESPIRATORIO
• Afecciones de laringe y tráquea
• Síndrome braquicefálico
APARATO GENITAL
• MACHO
♦ Afecciones testiculares
♦ Afecciones del pene
• HEMBRA
♦ Afecciones vaginales
APARATO DE LA VISIÓN
• Enfermedades de los párpados y pestañas
• Queratitis
• Uveítis
• Afecciones del cristalino
• Afecciones de la retina
• Afecciones del globo ocular
♦ Proptosis del globo ocular
♦ Glaucoma
APARATO DE LA AUDICIÓN
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• Enfermedades de las orejas
• Otitis
BOLILLA 1
Traumatismo
Son desórdenes de los tejidos causados por un agente vulnerante que vence la defensa del cuerpo, y actúa de
manera rápida e instantánea.
Los traumas pueden ser de origen externo (químico, físico) o interno (mecánico); y depende de:
• De la naturaleza del agente: madera, hierro, metal, plástico
• De la energía cinética del objeto: fuerza de choque, velocidad, volumen, peso
• De la forma del elemento de choque: plano, con punta, con filo, romo
• De la velocidad: del animal afectado, del elemento contundente
• Del lugar de incidencia: sobre huesos (+ incidencia), sobre músculos (− incidencia)
• De la resistencia del cuerpo: en tejidos blandos (−), en tejidos duros (+)
Las lesiones traumáticas según su origen se clasifican en:
• Mecánicas: contusiones y heridas.
• Térmicas: quemaduras y congelación.
• Eléctricas: electrocución y fulguración.
• Por radiaciones ionizantes
Los traumas de origen mecánico comprenden las contusiones y las heridas. Se diferencian en que la herida es
una puerta abierta a la infección con la gravedad consiguiente, mientras que la contusión no.
Su acción sobre los tejidos y órganos se produce de dos maneras: por tracción y por presión. Cuando la
presión no es muy intensa y la superficie es ancha, el agente comprime los elementos anatómicos y después
los destroza , pero si la presión se realiza por una saliente aguda y con gran intensidad se seccionan los tejidos.
La tracción actúa alargando los elementos anatómicos más de lo que permite su extensibilidad por lo que se
rompen.
Se llama foco traumático a la reunión de los tejidos lesionados, en él se diferencian tres zonas:
• una central o mortificada, constituida por elementos anatómicos sin vida, por haber sufrido
directamente la acción del agente.
• una media o de estupor traumático o isquémica que rodea a la anterior y en la cual la vitalidad de los
tejidos es menor.
• una excéntrica o irritada formada por tejido normal pero hiperémico que presta los elementos
necesarios para el proceso reparador.
El foco traumático contiene elementos destruidos, sangre y linfa que son un excelente medio de cultivo
microbiano.
Enfermedades de los párpados y pestañas
Párpados
Alteraciones de la posición
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• Abertura prematura en neonatos: normalmente se abren a los 7−10 días, porque la producción de
lágrimas es adecuada por el desarrollo correcto del aparato lagrimal que demanda varias semanas para
alcanzar niveles deseados. Si se abren antes de tiempo hay queratitis, ulceración, conjuntivitis,
queratorrexis, endoftalmitis. Se trata con ungüentos con ATB bactericida, lágrimas artificiales luego
de hacer tarsorrafia intermarginal temporaria que impide evaporación. Se extraen los puntos 7−10 días
y se continúa con terapia tópica.
• Blefaroptosis: es la caída del párpado superior, de origen congénito o adquirido. Éste puede ser por
causas mecánicas (tumor, orzuelo) o paralíticas, por parálisis del elevador del párpado superior por
lesión en el oculomotor, también por lesión del nervio facial que inerva al músculo corrugador
supraciliar.
• Lagoftalmos: incapacidad para cerrar los párpados por causas mecánicas (tumores, protrusión del 3º
párpado y de la glándula de Hardner) o paralíticas (por parálisis de nervio orbicular o lesiones en
nervio facial). Trae queratitis seca penetración de cuerpos extraños.
Alteración de la piel
• Dermatitis periorbital: a causa de demodecia o conjuntivitis.
• Úlcera: frecuente en perro y gato y en síntomas específicos de tuberculosis.
• Heridas: los traumatismos de los párpados son: los desgarros o heridas contusas que interesan el
borde libre, solo o una parte de su extensión. De ordinario son heridas en colgajo, el que conviene
proteger suturándolo y colocándole apósitos y vendajes adecuados ya que sise pierde dejará al
descubierto al globo ocular con las complicaciones consiguientes y requerirán desplazamientos
cutáneos, blefaroplastías.
Alteraciones de los bordes
• Entropión: es la inversión del párpado hacia su mucosa. Se localiza de preferencia en el párpado
inferior en su mitad temporal. Puede ser congénito o adquirido, bilateral o unilateral, parcial o total,
estático (se presenta en los dos estadíos del parpadeo) o dinámico (en todo el movimiento palpebral).
Las razas que presentan entropión congénito son: Chow−chow, Bull dog inglés, Setter irlandés,
Retriever, Labrador, Gran Danés y San Bernardo (en la zona temporal).
Se produce por blefaroespasmo tónico, retracción cicatrizal y atrofia del globo ocular (adquiridas). Trae como
consecuencia lesión de córnea por la irritación que provocan las pestañas durante el movimiento palpebral y el
rascado.
Los signos son: epífora, blefaroespasmo, superficie del párpado color blanco y excoriada (por contacto con
lágrimas), fricción del área afectada, ulceración y vascularización corneal (crónico), conjuntivitis y secreción
purulenta, fotofobia, miosis, enrollamiento interno del párpado.
El tratamiento es quirúrgico, existiendo distintas técnicas:
♦ Técnica del pellizco: eversión del párpado utilizando pinzas antes de la inducción anestésica;
colocar un par de pinzas curvas de Halsted en la zona de ablación, bajo anestesia; extracción
de pinzas luego de haber marcado la piel entre las ramas; sección de la tira de piel desde
temporal; sutura de la herida con puntos interrumpidos.
♦ Técnica de sutura: se hace en potrillos y cachorros Sharpei hasta 16−20 semanas para evitar
la reconstrucción precoz. Se hacen puntos en U verticales, se ingresa aguja cerca del borde
palpebral y se anuda lejos del ojo. Se sacan los puntos 10−14 días después. Se usa durante ese
lapso ATB tópico.
♦ Técnica sacabocado: modificación de la del pellizco. Se usa un sacabocado que elimina área
local de piel circular y se hace sutura horizontal. Uso cuando la zona con entropión no afecta
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todo el margen palpebral. Ej: San Bernardo presenta ectropión central y entropión lateral; si
hay compromiso de ambos párpados por lateral, reconstitución del músculo retractor del
ángulo lateral (ligamento canto lateral).
El entropión espástico se da en caninos y ocurre por contracción del músculo orbicular luego de una
oculopatía dolorosa crónica que estimula el reflejo palpebral o de parpadeo, consecuencia de trastornos
corneales, cutáneo−palpebrales dolorosos. Puede haber blefaritis y conjuntivitis purulenta. Se trata de corregir
la patología 1º y así corregir el problema, sino se recurre a la técnica del pellizco acompañado de tratamiento
local de la blefaritis y conjuntivitis bacteriana.
• Ectropión: es la eversión del párpado. Es frecuente en párpado inferior y es más común que el
entropión. Puede ser congénito de característica racial (Setter, Cocker, San Bernardo, Basset) siendo
siempre bilateral y total. El adquirido puede deberse a una retracción cicatrizal total o parcial, uni o
bilateral, paresia o parálisis del músculo orbicular o del nervio facial; en perros viejos por obstrucción
de vías lagrimales , por xeroftalmia y tumores que desplazan al párpado.
Los signos son: párpado evertido, inflamación, congestión conjuntiva (conjuntivitis, vascularización y
pigmentación corneal, blefaritis exfoliativa por epífora), epífora.
El tratamiento quirúrgico se hará cuando el propietario lo solicita por cuestión estética o cuando hay
problemas conjuntivales o corneales 2º. Se hace trepanación con el sacabocados, extrayendo varios círculos
pequeños de 5−7 mm. de diámetro y se sutura la incisión con puntos verticales.
♦ Kuhnt−Szyhanowski: se marca un triángulo con vértice ventral y se hace incisión con tijera
para eliminarlo, luego se sutura conjuntiva y piel. Se realiza en el sector lateral del párpado.
♦ Resección conjuntival: se eleva el exceso de conjuntiva del fornix ventral con pinza, se asga
la conjuntiva con pinza mosquito y se secciona el pliegue a lo largo de la línea de tejido
apretado. La síntesis es de patrón continuo simple.
♦ Blefaroplastía Wharton Jones: se usa para ectropión cicatrizal, por heridas, tumorectomía y
en la corrección abusiva de entropión. Delinear un triángulo con base paralela al margen
palpebral, se eleva el colgajo de piel y se divulsiona de los tejidos subyacentes formándose la
porción vertical y se finaliza la sutura.
• Blefaritis: inflamación sobre el borde palpebral. Es de tipo edematoso con participación de los
diversos órganos que en él existen. En las blefaritis altas hay alteración de las glándulas de Meibomio
en forma de pequeños abscesos (orzuelos). Se producen por infecciones piógenas de heridas y
presentan tumefacción, ptosis palpebral, supuración variable, prurito, enrojecimiento, descamación
epitelial del borde palpebral ya a veces caída de pestañas. El tratamiento de las eczematosas es con
pomadas, los abscesos y heridas infectadas se combatirán con ATB y quirúrgicamente.
• Euriblefarón: agrandamiento simétrico de la fisura palpebral. Puede ser juvenil transitorio cuya
etiología se desconoce, biocular y a veces monocular, que cursa sólo con conjuntivitis leve. Se da en
perros jóvenes (más en Ovejero Alemán) y puede resolverse sin tratamiento en 2−3 meses. Aparece
con mayor área conjuntival visible, exoftalmia y sin lesiones oculares 2º u oftalmalgia.
El tipo congénito aparece una gran fisura palpebral sumado a órbitas superficiales con exoftalmia muy
evidente. Se observa en Terrier Boston, Pekinés, Shitzu. Se diagnostica por los globos oculares prominentes,
aumento del área conjuntival visible en limbo temporal, proptosis parcial mediante presión digital de los
párpados. Hay mayor predisposición a queratitis, úlceras, etc., ya que estas razas también tienen pliegues
nasales prominentes y distiquiasis. El tratamiento consiste en acortar la fisura palpebral para disminuir la
evaporación y exposición corneal.
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Adherencias
• Anquiloblefarón: es la adherencia anormal y completa de los bordes libres de ambos párpados entre
sí. Es fisiológico en perro y gato recién nacido.
• Simblefarón: es la adherencia del párpado por su cara conjuntival al globo ocular (conjuntiva
escleral). Las adherencias pueden ser extendidas o localizadas y el párpado queda en una posición que
cubre parte de la córnea y dificulta la visión.
• Blefarofimosis: adherencia parcial o incompleta anormal de los bordes palpebrales entre sí, a partir
del canto temporal.
En general estas 3 alteraciones dificultan la visión parcial o totalmente. Pueden ser congénitas o adquiridas y
traen como consecuencia conjuntivitis. El tratamiento es quirúrgico con la finalidad de establecer la
normalidad. Durante la cicatrización se colocarán pomadas ATS entre las superficies cruentas para evitar una
nueva unión.
Quistes
• Chalazión: inflamación granulomatosa de la glándula de Meibomio (tarsal). Agrandamiento de la
glándula por bloqueo del conducto y condensación de los productos secretorios. Aparece tumefacción
indolora, consistencia dura, blanco−amarillenta cuando se aprecia desde conjuntiva palpebral o piel.
No crece (diferencia con neoplasia). Se elimina la masa junto a conjuntiva palpebral y se saca el
contenido con cucharilla, bajo anestesia local o general.
• Orzuelos: pueden ser internos (adenitis supurativa gl. de Meibomio) o externos (adenitis supurativa
gl. de Moll y Zeis). Son quistes sebáceos y serosos respectivamente, que aparecen como una
deformación localizada, globosa, rojiza, dolorosa y provoca lagrimeo, fotofobia y edema.
3º párpado
• Protrusión: es la aparición del cuerpo clignoctante que tapa en mayor o menor grado a la córnea, con
los trastornos visuales correspondientes. Puede ser uni o bilateral (la + frecuente por ser congénita) y
es permanente. Si es adquirida puede ser temporal por diferentes estados de debilidad o crónica de
origen nervioso.
Es causado por microftalmo, caquexia (se deshidrata la grasa retrobulbar), pero las causas más importantes
son de origen nervioso como intoxicaciones con estricnina y tétano, por desarrollo de neoplasias o hipertrofia
de la glándula del 3º párpado y también por tranquilizantes (acepromacina).
Sólo está indicada la extracción en traumas serio irreparables o neoplasia maligna confirmada por
histopatología, dado que trae como consecuencias aumento de la exposición corneal, desecación,
traumatismos corneano, queratitis crónica, conjuntivitis crónica e hipoproducción lagrimal.
• Eversión: se debe al giro del margen hacia afuera por curvatura anormal de la porción vertical de la T.
Es frecuente en Weimaraner, Setter y San Bernardo. El tratamiento quirúrgico se hace debido al
aspecto indeseable y queratoconjuntivitis 2º, se accede a la superficie bulbar y se elimina el cartílago
deformado, luego dar ATB.
• Protrusión de la glándula de Hardner: aparece por detrás del 3º párpado como una masa rojiza (ojo
cereza). Es frecuente en Bull dog, Terrier, Pointer, Cocker o Pequinés y sobre todo en jóvenes debido
a la laxitud de los tejidos. Se debe a un defecto en el retináculo que une la nictitante a la periórbita,
permitiendo la eversión sólo de la glándula. Se produce tumefacción y desecación 2º por exposición
de la membrana llevando a una inflamación y tumefacción 2º. Se trata con ATB cuando está muy
infectada, y se sutura al periostio del margen orbitario inferior (no extraerla).
• Neoplasias: carcinoma de células escamosas (en membranas despigmentadas), epiteliomas, sarcomas,
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adenomas de la glándula de Hardner.
• Traumas: si hay desgarro con perforación de la membrana se suturan conjuntiva bulbar y palpebral
con nudos en superficie bulbar; cuando hay desgarro del 3º párpado con pérdida sustancial, se extrae
el fragmento, se divulsiona la conjuntiva bulbar y palpebral y se suturan.
Pestañas
• Triquiasis: las pestañas crecen hacia adentro produciendo lesiones en el globo ocular o están ubicadas
en posición normal y se curvan hacia adentro del ojo. Se trata con recorte regular de pelos
perioculares, criodepilación de pelos dañinos o con eversión ligera del margen palpebral mediante la
técnica del pellizco.
• Distriquiasis: es el crecimiento de dos o más pelos en el mismo folículo o la bifurcación del extremo
distal de la pestaña.
• Distiquiasis: es la presencia de una doble fila de pestañas, una de las cuales es normal y la otra está
hacia el ojo, produciendo lesiones de córnea. La hilera anormal crece sobre la conjuntiva o las
glándulas de Meibomio. El tratamiento consiste en la microdepilación por crioaplicados que cubre las
glándulas tarsales portadoras de las pestañas ofensivas y a los 14 días se eliminan las glándulas con
las pestañas flojas, regenerándose la glándula tarsal en un mes. También se puede hacer
electrodepilación.
• Pestañas ectópicas: es el crecimiento de pestañas o pelos en lugares anormales. El tratamiento
consiste en la resección del párpado y glándula tarsal afectada.
• Alopecía ciliar: es la caída total o parcial de las pestañas, ocurre en la blefaritis.
Presentan epífora junto a tinción de los pelos faciales, blefaroespasmo por dolor e irritación constante, eritema
conjuntival crónico, queratohelcosis (úlceras evidentes en periferia asociado con la posición de pestañas.
Otitis
Otitis externa
Es la inflamación de la piel del conducto auditivo externo (C.A.E.).
Clasificación
• Reactivas--: eritematosas agudas (parásitos, micóticas, purulentas) / proliferativas crónicas o
indurativas (por hipersensibilidad, purulentas, ceruminosas).
• Infecciosas o exudativas: purulentas (aguda y crónica), ulcerativa crónica, parasitaria (aguda y
crónica), fúngica (aguda y crónica).
Causas predisponentes
• Conformación del C.A.E.: el cerumen es de formación continua y para eliminarse se transforma en
polvo requiriendo la aireación. Si el C.A.E. es estrecho o está tapado proel pelo se acumula. Se da en
perros de oreja caída (Setter, Cocker, Basset) o en los que tienen mucho pelo (Pequinés, Caniche).
• Maceración del C.A.E.(humedad): se da en perros de caza, perros que viven en casas con piletas,
lavado frecuente de oídos, exceso de limpieza y eliminación del cerumen, clima muy húmedo.
• Errores de tratamiento: lavado con agentes irritantes (creolina, hisopos, alcohol, yodopovidona).
• Obstrucción del C.A.E.: por cuerpos extraños, neoplasias, granulomas.
Causas primarias
• Parásitos: Otodectes cynotis (superficial, 50% en gatos y sólo 5−10% perros); Sarcoptes canis
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(profundo); Notoedres cati (gato).
• Cuerpos extraños: en general son unilaterales, los animales tienen sacudidas cefálicas agudas, rascado
de orejas. Sin el tratamiento adecuado llevan a infección.
• Hipersensibilidades: atopía, alergia alimentaria, por contacto.
• Trastornos de queratinización o seborrea: generalmente se presenta junto a otra enfermedad de base
hormonal (hipotiroidismo, desequilibrios sexuales).
• Enfermedades autoinmunes: pénfigo foliáceo, lupus eritematoso.
Causas perpetuantes
• Bacterias: E. coli, Strepto, Staphylo, Pseudomona, Proteus.
• Levaduras: Malassezia, Cándida albicans.
• Otitis media
• Alteraciones patológicas progresivas: seborrea, otitis crónica infecciosa (media o interna que
perpetúa la externa), hiperqueratosis, pliegues epiteliales, etc.
Signos
El animal inclina la cabeza o la mueve de un lado a otro o muerde cuando se la tocan (no se la deja tocar). Se
rasca mucho. Hay otodiña que son excoriaciones extensas por el rascado.
Con el otoscopio se revisa el oído pero como duele hay que tranquilizar al animal o usar anestesia, se puede
ver eritema o exudado.
En la otitis por hipersensibilidad se va a ver un intenso puntillado con otodiña e intenso prurito. Son
eritematosas.
En la otitis purulenta hay exudado purulento de diferentes tonos, dependiendo del germen. Si chorrea pus hay
otorrea que generalmente se acompaña con dermatitis purulenta.
En la otitis ceruminosa hay eritema y acúmulos (pelotones de cera de color marrón oscuro, adheridos a la
piel).
En la otitis producida por Otodectes hay eritema y adentro un polvillo de color marrón.
En otitis por hongo hay exudado lechoso y aceitoso.
Si la otitis se torna crónica aparece la ulcerosa donde hay sangre y con otoscopio vemos las úlceras. Puede ser
purulenta donde hay otorrea o indurativa la cual a medida que se hace crónica va edematizando la piel
(engrosando). Las protuberancias se redondean y llega un momento en que se tocan las paredes (se van
cerrando) y salen para afuera (parece un repollo). Como consecuencia puede producir otitis media por ruptura
de la membrana del tímpano, o por rascado otohematoma.
Tratamiento
• Ceruminolíticos: Prednisolona 1−2 semanas, Peróxido de Carbamina, aceite de trementina, alcohol o
solución alcohólica.
• Antifúngicos: Ketoconazol (5−10 mg/kg/12hs.), soluciones yodadas, Nistatina.
• Escabicidas: Ivermectina (0,3 mg/kg c/2 semanas), carbonato de K y/o S, Rotenona al 2%, vaselina
líquida, Amitraz.
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Tratamiento local (tímpano sano)
• Limpieza del oído: eliminar exudados, detritus, excesos de cerumen. Al menos 1 vez al día.
Clorhexidina, yodopovidona, otros antisépticos.
• Quitar la humedad: sustancias secantes como alcohol 60−70º, ácido bórico o alcohol boricado
sobresaturado, ácido salicílico, óxido de Zn.
Tratamiento local (tímpano roto)
• Solución fisiológica calentada a 37ºC
• Agua + lavandina en partes iguales
• Ácido acético al 2% mata a Pseudomona y al 5% mata Staphylo y Strepto en 5 minutos (por contacto)
Tratamiento sistémico
Cuando hay pus se elimina y se hace tipificación del germen y antibiograma a partir del material del hisopo.
Se dan ATB (Amoxicilina−Clavulámico, Cefalexina, Clindamicina, Enrofloxacina, Gentamicina siempre que
oído medio e interno estén sanos).
Tratamiento quirúrgico
Indicada en otitis reactivas indurativas, aquellas recidivantes, que no responden al tratamiento médico,
afecciones que modifican la configuración normal del cartílago deformándolo o estenosándolo. Se realiza la
operación de Zeep que consiste en la ablación de la pared lateral de la porción vertical del C.A.E., quedando
sólo la porción horizontal y con un pliegue que queda de la pared lateral se lo hace descender para que haga
de plano inclinado, con la finalidad de mejorar la ventilación y favorecer el drenaje de sustancias que están en
el interior.
Otitis media
Es la inflamación de la mucosa de la cavidad timpánica. Las vías de llegada son: hematógena (raro, a partir de
enfermedad sistémica), faringe−trompas de Eustaquio o por una otitis externa con ruptura o perforación del
tímpano. Son siempre sépticas, de etiología bacteriana generalmente purulenta.
Cuando se presenta 2º a otitis externa se produce reagudización de los signos, dependiendo del estado del
tímpano, ya que cuando éste está sano se genera mucha presión que causa intenso dolor, mientras que si se ha
roto sale el pus y al haber menor presión disminuye el dolor.
Puede haber síntomas neurológicos asociados al nervio simpático llamado Síndrome de Horner (protrusión del
3º párpado, ptosis palpebral del mismo lado, miosis con anisocoria y enoftalmo) o asociados al nervio facial,
Síndrome de Bell (lateralización hacia el lado sano, oreja caída y lagoftalmo del lado afectado).
El diagnóstico se realiza por otoscopía en la cual el tímpano sano se verá como una membrana englobada,
convexa y roja. También se puede usa Rx donde la bulla timpánica normalmente radiolúcida se presenta
radiopaca, ya sea por contenido purulento o tejido de granulación.
El tratamiento médico consiste en lavados y ATB sistémicos basado en el cultivo y antibiograma. El
quirúrgico es la miringotomía (punción de la membrana timpánica para drenaje en otitis media pura) o
bullectomía, que consiste en la perforación de la bulla timpánica para que drene. También está indicada la
operación de Zeep cuando es 2º a otitis externa.
Otitis interna
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Es la inflamación del oído interno: canales semicirculares (con el nervio vestibular) y cóclea (nervio coclear).
Surge como complicación de las anteriores, en forma idiopática o por vía hematógena. Presenta signos
neurológicos denominado síndrome vestibular periférico, que se caracteriza por ataxia arrítmica, gira la
cabeza y se cae de ese lado (unilateral), nistagmus horizontal o circular que no varía si se cambia la posición
de la cabeza. Estos signos deben diferenciarse de los del síndrome vestibular central donde la ataxia es más
evidente y el nistagmus es vertical y varía al cambiar la posición de la cabeza.
El tratamiento se basa en la administración de ATB como Cloranfenicol, Cefalosporina o Trimetoprin−sulfas,
(no aminoglucósidos) asociados a corticoides (Dexametasona a dosis altas, poco tiempo).
Bursitis
Es una inflamación dentro de una bolsa sinovial subcutánea. Puede variar de una bursitis irritativa muy leve a
una supurativa con la formación de un absceso. Se puede clasificar como verdaderas (olecraneana,
trocantérica, calcánea) y adquiridas (higroma, bicipital, cuneana). Las adquiridas se desarrollan luego de
traumatismos en sitios donde normalmente no existe bolsa.
El tratamiento se basa en prevenir las lesiones repetidas y reducir la inflamación. Se hace aspiración del
líquido, inyección local de corticoides, protección de la región contra traumatismos y aplicación de vendajes
compresivos. Si el trastorno se vuelve crónico es necesario extraer la bolsa quirúrgicamente.
Osteítis de la tercera falange
Es un proceso inflamatorio de la 3º falange, la cual reacciona produciendo una osteítis rarefaciente que puede
terminar en una osteítis condensante.
Puede localizarse en la zona piramidal, solar, retrosolar o angular, semilunar o ser difusa. Es más frecuente en
miembros anteriores que en posteriores (porque soportan el 60% del peso corporal). Aparece en potrillos que
se hacen trabajar antes de que su esqueleto esté formado.
Causas predisponentes
• Hereditarias .
• Parásitos que producen desequilibrios metabólicos.
• Traumatismos leves repetidos.
• Desbalance Ca/P en animales jóvenes.
Causas determinantes
• Traumatismos violentos punzantes del pie.
• Afecciones en la zona (flemón coronario, escarza persistente).
• Animales muy parados de cuartilla, malos aplomos, mal herrado, terrenos duros, hiperextensión
ligamentosa y tendinosa.
• Infosura.
• Contusiones crónicas de suela en enfermedad navicular.
Signos
• Claudicación de 1º o 2º grado (pisando huevos), intermitente en todos los andares, aparece durante el
trabajo y no en reposo, aumentando sobre terrenos duros.
• Dolor localizado o difuso al examen con pinza de tentar.
• Deformación en la pared del casco por aumento del volumen en la falange.
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• A los Rx aparecen rugosidades en los bordes periplantares desde pinzas hasta apófisis.
Diagnóstico
Se revisa el miembro de abajo para arriba, se aprieta con pinza de tentar para localizar el dolor focalizado o
difuso. Si no hay manifestación clara se lo hace trotar en terreno duro y andar en círculos.
Rx latero−lateral, anestesia troncular para casos bilaterales.
Se puede hacer la prueba de la cuña para saber si es semilunar.
Diagnóstico diferencial: con fractura del hueso navicular, podotroclitis, escarza, fractura de la 3º falange (la
claudicación es instantánea de 3º o 4º grado).
Tratamiento (sólo paliativo)
Evitar el dolor y las presiones del tejido noble, para ello usar herradura. Si la osteítis es difusa la herradura es
redonda con suplementos de goma, plásticos, para que distribuya las presiones. Si es a nivel retrosal la
herradura debe ser redonda y rebajada en talones, se puede rebajar la pared del casco y hacer falseo de apoyo
en talones. Si es semilunar por hiperextensión del flexor profundo hay que levantar el talón, acá se usa una
herradura que sea más alta en los talones. Si no da resultado se hace neurectomía de los nervios digitales
posteriores.
Pronóstico: es reservado por ser un proceso que avanza y no regresa. La retrosal tiene el mejor pronóstico de
todas.
BOLILLA 2
Afecciones de la rodilla (equinos)
Fractura de tibia y peroné
Suelen ser oblicuas y en espiral, resultado de traumatismos directos. Hay claudicación donde no se apoya el
miembro y alteración visible de la tibia (más si es completa). Aumenta el tamaño de los tejidos blando, lo que
impide ver con facilidad si hubo penetración del hueso. A la palpación hay crepitación.
El tratamiento es más favorable en animales jóvenes. Se llevan a cirugía con vendaje de Robert−Jones, se
colocan 2 placas internas. Cuando hay desplazamiento se hace fijación externa.
Luxación patelar (enganche rotuliano)
Resultado de mala conformación de la rodilla, más recta que hace que el ligamento rotuliano medial se
enganche en la tróclea medial del fémur. Los animales jóvenes se recuperan frecuentemente solos.
La posición típica es con la articulación femoro−tibial extendida, al igual que la tibio−astragaliana, con
flexión de la metacarpo−falango−sesamoidea. Al fijarse la tróclea sobre el fémur se impide la flexión del
miembro.
Puede haber predisposición hereditaria relacionada con la conformación, un caballo que presente ángulo muy
abierto entre fémur y tibia (miembro posterior recto) con una tibia que parece más larga está más predispuesto
al enganche. Animales de patas largas y rectas tienen mayor predisposición al enganche traumático. Los
ponies Shetland tienen mayor predisposición.
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Puede ocurrir en forma adquirida si el miembro se halla en hiperextensión. Otros factores son la debilidad y
mal estado general. Hay recurrencia luego de haber ocurrido estiramientos.
Signos
Miembro trabado en extensión. Las articulaciones FTR y del corvejón no pueden flexionarse, sí el nudo.
Puede destrabarse por sí mismo o quedar enganchada por el lapso de varias horas o días. Puede trabarse
transitoriamente (atrapamiento transitorio) que se evidencia al hacer caminar al animal en círculos hacia el
lado del miembro afectado. El enganche intermitente debe diferenciarse del arpeo (flexión involuntaria del
tarso).
Diagnóstico
Cuando se sospecha de un enganche transitorio, forzar la patela hacia arriba y abajo con la mano, si el
miembro se trabara por unos pasos estaría predispuesto a fijar la patela. Cuando la condición es crónica hay
gonitis o condromalacia, persistiendo aún con la corrección del enganche. Palpar la cápsula articular por la
probabilidad de distensión entre ligamentos rotulianos medial y medio o medio y lateral.
La afección es generalmente bilateral, pero puede ser más grave en un miembro que en el otro. El vuelo del
pie presenta arco bajo y hay una corta fase de elevación antes del apoyo.
Tratamiento
• Casos agudos: atar cuerda en la corona de tal manera que lleve el miembro hacia adelante, se empuja
la patela hacia abajo y medial para desengancharla. Puede también hacerse retroceder al animal y
presionar la patela hacia abajo y medial o provocar una partida veloz.
• Desmotomía ligamento rotuliano medial: es el mejor tratamiento en todos los casos. El animal no
debe reanudar ejercicio por 6 semanas para que se acostumbre a la pérdida del ligamento. Los
potrillos < 1 año se los espera para ver si el problema remite con el crecimiento, sino se debe hacer
cirugía inmediatamente de producido el enganche.
Pronóstico: favorable cuando se hace cirugía previo a la gonitis.
Artritis femoro−tibial
Es la inflamación aséptica o purulenta de la articulación.
Causas: esguinces, luxaciones, contusiones, inmunológicas, hematógena, por punciones articulares para
medicar, flemones vecinos, heridas.
Signos
Hay claudicación, apoya poco el miembro durante el reposo, evitan la extensión completa de la babilla y tarso.
Al tiempo hay atrofia del cuadriceps y musculatura de la grupa.
Hay dolor, calor y fluctuación a la palpación. Es apenas posible palpar los ligamentos rotulianos, se observa
hinchazón flemosa o inflamatoria y edematosa.
La claudicación es más intensa si es purulenta y de la herida sale sinovia o pus.
Pronóstico: leve si es serosa, grave si es purulenta.
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Tratamiento: reposo, ATB, corticoides, vendajes y calor húmedo.
Artrosis (gonitis crónica deformante)
Es una enfermedad de la rodilla, de curso insidioso al principio y más tarde se caracteriza por graves síntomas
clínicos y por alteraciones anatomopatológicas que afectan al hueso, cartílago y cápsula articular.
Causas: es un proceso de desgaste de la articulación, las causas más frecuentes son grandes esfuerzos,
traumatismos articulares, distorsiones, contusiones o a partir de artritis agudas.
Signos
Claudicación que aumenta progresivamente, que se agrava durante el ejercicio y mejora o desaparece con
reposo. La extremidad avanza con lentitud y a menudo tropieza con los obstáculos que encuentra. Los
movimientos pasivos causan dolor. Al progresar el cuadro se palpan vegetaciones óseas duras e irregulares en
medial de la tibia. Aparece atrofia de la musculatura de la grupa y muslo.
Si es bilateral los caballos caen fácilmente sobre suelos duros y encuentran dificultad para levantarse.
Pronóstico: si el hueso y el cartílago ya se han afectado no es posible el reestablecimiento, es grave. Puede
mejorar transitoriamente para después empeorar.
Tratamiento
• Reposo 8−12 semanas, corticoides (Prednisolona).
• Herrajes ortopédicos con ramplones, o con cuña para bovinos.
• Cauterización para reagudizar.
Condromalacia de patela
Degeneración del cartílago articular de la patela, consecuencia de la inflamación de la articulación FTR o
combinación de inflamación + enganche que genera presión. Hay compresión entre patela y tróclea medial del
fémur. Hay erosión sobre la superficie del cartílago, distensión de la bolsa y exceso de secreción sinovial.
También se produce por traumatismo patelar directo, ruptura de ligamento colateral medial o LCA.
Signos
Hay gonitis y claudicación. Flexión disminuida de la patela y del tarso, acortamiento fase anterior del paso,
arrastre del pie. Distensión de la cápsula articular con acumulación de líquido. Forzando la patela hacia arriba
y afuera se puede provocar enganche rotuliano o detectar crepitación entre tejidos blandos, entre patela y
cóndilo medial del fémur.
Tratamiento: eliminar la causa y reducir la inflamación. Se hace sección del ligamento rotuliano medial y se
espera mínimo 6 meses hasta la regeneración articular y desaparición de signos.
Pronóstico: reservado.
Ruptura del tendón de Aquiles
Incluye a los tendones de los músculos gastrocnemios y flexor superficial del miembro posterior. También
sóleo y semitendinoso (tendón calcáneo común).
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Causas: traumatismos que producen un esfuerzo severo de estos tendones, heridas desgarradas, distensión al
caer, resbalones y coces.
Signos
Son característicos. Se altera o impide el sostenimiento y apoyo normal del tarso. Cuando el tendón se
secciona por encima de su unión con el tendón del sóleo las condiciones de apoyo permanecen como
normales, lo mismo sucede en el caso de sección del flexor superficial o en la ruptura del tendón del sóleo. El
tarso desciende en el apoyo, este descenso es más pronunciado cuando la ruptura interesa al flexor superficial
y al tendón de Aquiles. A los movimientos pasivos se ofrece cierta resistencia.
Si además están rotos el tendón del sóleo y el accesorio el animal es incapaz de sostener el tarso. Lo flexiona
al apoyar el miembro, de tal modo que el metatarso se aproxima horizontalmente al suelo y el menudillo
forma un ángulo recto. El segmento distal de la extremidad oscila como un péndulo cuando se levanta. La
sección parcial o total coincide con heridas infectadas, donde hay tumefacción dolorosa.
Tratamiento: en ruptura completa hacer eutanasia. Las parciales mejoran con reposo, cauterizaciones y
tenorrafia. Se puede aplicar yeso que abarque desde el casco a la articulación de la rodilla durante 6−10
semanas.
Pronóstico: desfavorable, recuperación excepcional.
Ruptura cuerda femorotarsiana (tendón peróneo)
El tendón peróneo se halla entre el extensor digital largo y el tibial craneal. Se origina de la fosa extensora del
fémur e inserta en proximal del MT III, 3º tarsiano, tarso−peroneo y 4º tarsiano. Flexiona el tarso cuando la
patela se flexiona. Cuando se rompe puede flexionarse la patela pero no el garrón.
Causas: hiperextensión del tarso como cuando el miembro queda atrapado y el animal tira para liberarse,
también por salidas violentas donde se transmite mucha potencia al miembro y lo hiperextiende.
Signos: con el avance flexiona la articulación FTR y ligeramente el tarso pero la porción por debajo del tarso
que pendulosa semejando fractura. Al caminar hay ahuecamiento del tendón de Aquiles, se pliega al levantar
el miembro y se nota que la rodilla la flexiona pero el tarso queda extendido, algo que normalmente no puede
ocurrir.
Tratamiento: reposo absoluto 4−6 semanas y luego ejercicio limitado por 2 meses.
Pronóstico: reservado a desfavorable. Si luego del reposo no se cura es peor. Hay que esperar 3 meses de
ocurrida la lesión para hacer la evaluación final.
Afecciones de la rodilla (caninos)
Luxación rotuliana
Es la dislocación de la rótula, resultado de la ruptura de alguno de los ligamentos que la sostienen, o puede
deberse a un proceso congénito. Es frecuente en razas predispuestas como Caniche, Pequinés, Yorkshire y
Chihuahua.
Presentación
• Congénita (+ común, indolora y bilateral) o adquirida.
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• Externa (lateral, 10−20%, razas grandes, traumática) o interna (medial, 80−90%, bilateral).
• Recurrente (en equinos, hacia dorsal) o permanente.
Causas
• Malformaciones como en el caso de un surco troclear poco profundo.
• Inestabilidad por ruptura de los ligamentos.
• Falta de alineación en el sistema de los cuadriceps. Se traza una línea (de fuerza de acción) que pasa
por la tibia, rótula y el coxal, si esa línea se desplaza, se luxa la rótula.
• Traumatismos.
• Coxavaro, disfunción del ángulo del cuello femoral con la cadera (normal 120º). El genuvalgo
produce la desviación de la rodilla hacia afuera y el pie hacia adentro, caso clásico en la luxación
rotuliana.
• Secundario a mala consolidación de fracturas o mala disposición de la cresta tibial.
Signos
Claudicación, deformación y cambios de la dirección de los huesos que son signos siempre presentes. Si es
grave también hay dolor, crepitación y atrofia muscular. Para revisar la rodilla se pone siempre en extensión la
articulación y se trata de mover la rótula para medir los grados de la luxación según la clasificación de
Singleton:
• Grado 1: luxación intermitente donde hay arrastre del miembro. Manualmente se luxa hacia medial y
cuando se suelta vuelve a la posición normal. No hay dolor ni crepitación. La flexión y extensión se
efectúan sin desviación de los ejes óseos.
• Grado 2: luxación frecuente, el perro soporta su peso corporal pero cuando se luxa lo hace con el
miembro en semiflexión. Se puede flexionar la rodilla manualmente y la tibia se rota hacia medial
30º, reacomodándose sola la rótula.
• Grado 3: luxación permanente o casi, el animal camina enganchado. Hay desviación rotacional de la
tibia de entre 30 y 60º. A la flexión hay marcada abducción del tarso (hacia afuera) y la rodilla hacia
medial (genuvaro). Puede haber crepitación y la trócleas está más superficial y plana. La claudicación
es muy manifiesta, casi no hay dolor y comienza la atrofia muscular.
• Grado 4: luxación permanente, la rótula apoya casi en el cóndilo femoral medial, el animal no
camina. La rotación tibial es de hasta 90º y la tróclea se hace convexa.
Tratamiento: combinación de técnicas quirúrgicas.
• Imbricación cápsula articular: cuando hay luxación medial la porción lateral de la cápsula se
encuentra distendida, con esta técnica se hace capsulotomía e imbricación (superposición de un tejido
sobre otro) para crear un ligamento. Se mejora la capacidad de hacer tracción. Uso en grado 1.
• Transposición cresta tibial: se rota la inserción del cuadriceps. Se corta la cresta tibial junto a la
inserción del cuadriceps y se la lleva a la posición correcta para que quede alineada con la rótula. No
se rota la tibia (esa es la maniobra semiológica para comprobar el grado).
• Osteotomía desrotacional: se realiza en el fémur o cóndilo de la tibia. Si hay una conformación
curvada de los huesos se hace osteotomía en cuña, osteotomía angular para transformar lo curvo en
recto.
• Surcoplastía troclear: cortar con sierra en forma de cuña el cartílago, se levanta completamente, se
hace nueva cuña en forma de V en la tróclea, se saca y se pone la 1º cuña, se hace en animales
adultos. En animales inmaduros se hace un corte en V en el cartílago, se levanta como una tapita
quedando cierta unión con el resto del cartílago, se hace curetaje del hueso subcondral y después se
baja la tapita.
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Post−operatorio: nunca inmovilizar. Hacer una fisioterapia correcta. Si estas lesiones no son atendidas
correctamente se llega a una osteoartrosis donde el animal se para encorvado, presenta atrofia del tren
posterior y dolor. A los Rx hay desprendimiento del cartílago articular, osteofitos intraarticulares y
prolongaciones óseas periarticulares.
Pronóstico: bueno para las de grado 1−2 tratadas correctamente. Reservado a malo en grado 3−4.
Afecciones de los meniscos
El fibrocartílago está expuesto a presión o tensión anormal cuando la articulación que soporta peso se somete
a movimientos de flexión−rotación o extensión−rotación. En flexión provoca daño en la parte caudal; en
extensión el daño será en la parte craneal; y en rotación según la dirección será el daño (en la interna se daña
el menisco medial).
La injuria meniscal aguda se presenta comúnmente en el menisco medial asociado con ruptura del ligamento
cruzado anterior (LCA). Al romperse el LCA aumenta la rotación interna de la tibia sobre el fémur, el cóndilo
femoral medial coloca excesiva presión en el cóndilo medial fijo, se estira el borde interno cóncavo y se
produce el desgarro transverso del menisco. Puede quedar aplastado entre los cóndilos mediales del fémur y
de la tibia produciéndose el desgarro longitudinal del menisco. Cuando éste se desplaza en su parte medial, el
menisco se rompe en asa de balde. Cuando hay flexión extrema el asta caudal se daña por ser comprimida
entre fémur y tibia, queda con libre movimiento y se puede plegar sobre sí mismo (asta caudal plegada) con
la articulación inestable. Cuando el menisco se despliega se escucha un chasquido característico.
La injuria de los meniscos laterales es más rara por su conexión laxa con la cápsula articular y falta la fijación
al ligamento colateral que le brinda mayora motilidad.
La injuria degenerativa crónica ocurre por insuficiencia ligamentosa y la inestabilidad articular, aún sin injuria
1º. De haber inestabilidad articular se produce deslizamiento no fisiológico que exprime los meniscos entre
los cóndilos. Se altera la microestructura meniscal y aumenta la susceptibilidad al daño. Aparecen cambios
degenerativos asociados a enfermedad articular degenerativa como la calcificación.
Ante daño meniscal el tratamiento se basa en la menisectomía (parcial o total). Puede traer consecuencias no
deseadas como la degeneración de las superficies articulares de tibia y fémur. Podrá existir cierta regeneración
de los segmentos extraídos pero no ocurre en todos los casos.
Ruptura de los ligamentos de la rodilla
La función general del LCA es limitar la hiperextensión patelar, limitar la rotación interna de la tibia sobre el
fémur y evitar el desplazamiento craneal de la tibia sobre el fémur (movimiento de cajón anterior). El LCP
hace lo propio pero con el desplazamiento caudal (movimiento de cajón posterior). El LCA tiene 2
componentes: la BCM (banda craneo−medial) que siempre está tirante en extensión y flexión y la PCL
(porción caudo−lateral) que sólo está tirante en extensión. Si se daña la BCM se perjudica su función como
principal freno del movimiento cajón anterior. La PCL por más que se dañe si la BCM está intacta no produce
inestabilidad, pero si la BCM está dañada puede generar cierto movimiento cajón anterior.
La ruptura del LCA es una de las lesiones que se producen en la rodilla con signología de aparición súbita.
Están más predispuestas las ,siendo la forma unilateral más frecuente en una relación 4:1. El LCP tiene menor
incidencia de lesión por estar protegido por otras estructuras articulares. Cuando presenta lesión es por
traumatismos muy generales.
Causas predisponentes
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• Sobrepeso
• Inestabilidad−laxitud articular
• Atrofia muscular
• Degeneración ligamentosa (esclerosis): cambio de las fibras elásticas por fibras colágenas. Se da a los
6−7 años.
Factor desencadenante
• Traumatismo directo: el movimiento ó fuerza elástica que provoca la ruptura es el giro o rotación del
pie, cuando queda clavado y el cuerpo es el que gira se produce la ruptura del LCA.
Mecanismos lesionales
• Rotación rodilla en flexión 20−50º: los LC se entrelazan para evitar la rotación interna de la tibia,
cuando la rotación es excesiva el LCA se traumatiza por acción del cóndilo femoral lateral (ej: animal
que gira súbitamente a la derecha sobre el eje del miembro posterior derecho que soporta el peso
produce rotación interna de tibia derecha y traumatiza LCA).
• Extensión excesiva: animal que corre y mete un miembro en orificio provoca hiperextensión de la
articulación y ruptura LCA.
• Trauma articular directo: en cualquier dirección.
• Cambios degenerativos: hacen más susceptible al ligamento a la ruptura por traumas mínimos. Se
pueden desarrollar artrosis posturales por variaciones conformacionales, deformaciones patelares
(patizambo, valgus o estevado, varus) y esfuerzos repetidos pueden inducir cambios degenerativos en
la microestructura de ligamentos. A partir de los 5 años hay pérdida de ligamentocitos, metaplasia a
condrocitos, falla para mantener las fibras de colágeno y hacer colagenasas 1º.
Signos: son inespecíficos, comunes a otras afecciones de rodilla.
• Claudicación de 3º grado o falta de apoyo.
• Hinchazón de la rodilla por sinovitis (puede haber efusión articular + hemorragia de pequeños vasos y
dar hemartrosis).
• Artralgia: dolor articular por los muchos terminales nerviosos.
• Cuando se hace crónico aparece atrofia muscular y crepitación (consecuencia de la inestabilidad, con
los cambios degenerativos articulares).
Diagnóstico clínico
• Prueba del cajón anterior: con el miembro en flexión de 60º se pone una mano en muslo y fémur y la
otra en tibia y peroné, desplazarlo hacia craneal (+ se siente ruido por el desplazamiento; dudoso
comparar con la articulación sana).
• Prueba del cajón posterior: se hace igual pero desplazando hacia caudal para verificar el LCP.
• Bostezo articular: para comprobar la integridad de ligamentos colaterales. Se toman pierna y muslo y
con los pulgares, ya sea de medial o lateral se intenta abrirla (si se produce valgo: lesión en ligamento
colateral lateral; si se produce varus: lesión en ligamento colateral medial).
Complementarios
• Ecografía
• Resonancia magnética
• Rx: normalmente los cóndilos del fémur no deben sobrepasar el borde posterior de la tibia, ruptura de
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LCA hay desplazamiento de la tibia, bostezo articular, calcificaciones intraarticulares, modificaciones
de los tejidos blandos y signos de E.A.D.
Tratamiento: evaluar el estado de la articulación, si hay proceso degenerativo (artrosis) es irreversible.
• Ligamento capsular: puede cicatrizar y recuperarse con uso de yeso para recuperar resistencia y
tensión.
• Ligamento intraarticular: irreparable, está cubierto por membrana sinovial que lo protege pero ante el
daño el líquido sinovial, células y macrófagos ingieren el ligamento, por eso tampoco se suturan. El
uso de AINEs, analgésicos y reposo sólo alivia y puede generar por la inestabilidad E.A.D. La
solución para recuperar la estabilidad es el reemplazo quirúrgico por elementos naturales del animal
(fascia, tendones) o sintéticos. Puede hacerse intraarticular (perros > 25kg.) sustituyendo en el mismo
lugar que tenía, o extracapsular (perros livianos) con sutura de Gambardela: se sutura por detrás del
sesamoideo lateral, se hace 1 pasada por la cresta tibial respetando la dirección para controlar los
mismos movimientos que el ligamento, y sobre esto se deposita tejido fibroso que hace de ligamento.
Osteocondritis del cóndilo lateral y medial del fémur
Es una afección resultante de un trastorno en la osificación endocondral. Se da en razas de perros grandes,
más en &que en &y se manifiesta aproximadamente a los 6 meses de edad.
Signos
• Claudicación de apoyo.
• Alteración en la marcha parecida a displasia de cadera.
• En casos recientes la claudicación aumenta con el ejercicio después de una presentación gradual,
mientras que los casos crónicos la claudicación es por lo general intermitente.
• Signo del cajón positivo.
• El muslo en desuso o afectado es de diámetro menor (por la atrofia).
Diagnóstico: a través del examen físico y Rx.
Diagnóstico diferencial
• Ruptura de ligamentos cruzados.
• Luxación rotuliana.
• Fracturas.
• Avulsión del tendón de origen del extensor digital largo.
• Avulsión del tendón de origen del tríceps y poplíteo.
• Displasia de cadera.
Pronóstico: es bueno con tratamiento quirúrgico.
Tratamiento: quirúrgico
• Artrotomía pararrotuliana medial, se eliminan los colgajos osteocondral y los ratones articulares, se curetea
el hueso subcondral, se lava y se sutura. ATB.
• Vendaje de Robert−Jones por 2 semanas.
• Fisioterapia diaria luego de retirado el vendaje.
Fracturas de tibia y peroné
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Se suelen fracturar a la vez ambos huesos. Las fisuras suelen afectar solo a uno de ellos. En general son
cerradas.
Signos: hay claudicación de 3º grado, movilidad anormal, a cada paso oscila hacia lateral, dolor y crepitación
a la palpación. Hinchazón en la inspección.
Tratamiento
• Clínico: reposo, vitaminas D, C y K.
• Quirúrgico: osteosíntesis con yeso, vendas, férulas, enclavijamiento, tornillos.
Contusiones
Es una lesión traumática sin solución de continuidad, en los cuales los tejidos alterados están cubiertos por
piel o mucosas, más o menos alteradas. Tiene por causa numerosas violencias anteriores como choques contra
cuerpos de superficie ancha, caídas, pisotones, palos, atropellos por vehículos, compresión de arneses, roce
del cuerpo contra el suelo en decúbitos. El objeto tiene que ser contundente de superficie lisa, punta roma, sin
saliencias ni irregularidades. Según el lugar de la superficie corporal donde actúa el agente existirá mayor o
menor resistencia de la misma.
• Lesiones tisulares: oscilan entre la disgregación celular y trituración de tejidos.
• Lesiones vasculares: si la sangre procede de los capilares se infiltra entre el tejido conjuntivo y en la
piel, coagulándose enseguida con lo cual se forman equimosis. Más adelante la hemoglobina que se
libera al destruirse los hematíes se transforma produciéndose pigmentos, hemosiderina y hematoidina
que motivan las distintas coloraciones (azul, verde, pardo−amarillo) que va tomando la piel. Si la
sangre proviene de vasos algo mayores ya se forman hematomas.
Se presenta según su gravedad en 3 grados:
• 1er grado (equimosis): es una contusión simple que muchas veces pasa desapercibida en los animales
por los pelos, lana, pigmentos. Se producen por un trauma leve, la superficie de choque es de punta
roma. Se observan pequeñas petequias o equimosis, no suele haber dolor, es de pronóstico benigno y
no tiene tratamiento. Sólo se puede poner hielo o agua fría para favorecer la vasoconstricción y
reparación.
• 2do grado
♦ Hematoma: es una colecta sanguinolenta en una cavidad neoformada. Es producido por un
elemento que actúa tangencialmente sobre la superficie de contacto a la que golpea. Se
dividen en superficiales o profundos (dentro de una fascia o fibra muscular, puede quedar
formado sin romperse la fibra; pueden ser orgánicos, por ej. ocupando el espacio retroocular,
o pueden encontrarse en pulmón, paredes intestinales, etc.).
Signos: dolor, desde que se golpeó, luego disminuye (primero es más intenso). Hay ligera tumefacción, calor,
se observa color si la piel es despigmentada. Si es reciente a la palpación es firme, tenso, para luego ir
haciéndose fluctuante. Aparece un ruido crepitante como almidón por la fibrina. Si se realiza una punción sale
sangre roja o líquida rosada, según su estado evolutivo. Diagnóstico diferencial: absceso (es de aparición más
insidiosa y con el tiempo su consistencia es más firme, al corte es más amarillento y además es más doloroso).
Evolución: reabsorción de la parte líquida y la destrucción por fagocitos del coágulo (autolimitante);
reabsorción parte líquida y no sólida que puede quedar retraída y calcificarse (hematoma organizado);
enquistamiento cuando se reabsorbe lo sólido y no lo líquido quedando rodeado por una membrana, ya
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necesita tratamiento quirúrgico (quiste hemático); infección y convertirse en un absceso como consecuencia
de técnicas no asépticas de punción.
Tratamiento: hielo, si tarda en reabsorberse dar tripsina, quimiotripsina, hialuronidasa. Si no se reabsorbe,
intervenir quirúrgicamente (hay que esperar entre 5 a 8 días), hacer incisión, no curetear ya que aparece más
hemorragia, sacar la fibrina con pinza y el líquido, si es grande dejar un drenaje por 24 horas, el drenaje se
hace poniendo una gasa que llene el espacio y se deja un poco afuera. Se sutura y cura a las 30−72 hs. Dar
ATB como prevención de infecciones.
Pronóstico: benigno frecuentemente, los orgánicos reservado.
♦ Derrame seroso: es una colecta serosa en una cavidad neoformada, no se produce
inmediatamente. Es producida por un trauma con fuerza tangencial de poca velocidad que
produce el estiramiento del vaso sanguíneo pero no su ruptura, produciéndose la
extravasación de un líquido seroso o linfa. Se da comúnmente donde la piel es laxa, en el
caballo se presenta en el pliegue de la babilla, en el perro en la zona dorsolumbar y en el gato
en el abdomen. Es de evolución lenta.
Signos: aparecen 4 o 5 días luego del trauma. Hay deformación fluctuante, no dolorosa a la palpación presión.
No oscurece la piel a la inspección , es blanda y no molesta al animal. Se puede infectar.
Tratamiento: se saca el líquido seroso por punción y se hace un vendaje compresivo, ATB (si es grande). Si es
pequeño cicatriza solo.
• 3er grado: predominio de lesión tisular más que vascular. Se produce por una lesión tisular por
compresión intensa perpendicular, generalmente sobre un relieve óseo o tejido duro se comprime.
Lleva a la isquemia y necrosis que fácilmente se esfacela. Se pueden presentar complicaciones como
gangrena húmeda por la infección del trauma.
Si la contusión es de gran superficie hay hipertermia mínima, abatimiento y falta de apetito. Primero es muy
dolorosa, intensa, luego oscuro gris a negro, se desprende con facilidad (diferencia con gangrena).
Tratamiento: si es pequeña se eliminan los tejidos muertos y se colocan apósitos con pomadas ATS Y ATB
queratoplásticos. Si es muy grande, tratamiento local y sistémico.
Pronóstico: bueno a reservado.
Torsión de estómago
Es la rotación del estómago alrededor de su eje longitudinal tomando como eje el esófago distal a partir del
desplazamiento del píloro en el sentido de las agujas del reloj (de derecha a izquierda). El grado de torsión
varía entre 90º y 360º, pero suele ser de unos 180º. Cuando rota 90º es incompleta y puede resolverse con
sondaje.
Es un cuadro hiperagudo y representa una emergencia médica y quirúrgica.
Causas predisponentes
• Anatómicas
♦ Razas grandes y gigantes: Gran Danés, Dogo, Setter, Pointer, etc.
♦ Ligamento hepatoduodenal laxo: fija el duodeno y lo mantiene fijo.
♦ Conformación: abdomen−tórax profundo (Basset).
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♦ Estómago péndulo
• Funcionales
♦ Mala disposición a nivel del cardias: el fondo hace como un sombrero sobre el cardias y a
medida que se distiende el estómago por acumulación de gases se cierra el cardias, se impide
el eructo y no vacía el contenido aéreo del estómago.
♦ Elevada producción de gastrina: provoca hipertrofia de la mucosa a nivel del píloro, se
retrasa el vaciado, el estómago se hace más péndulo, se favorece la fermentación y el
aumento de la producción de gases.
♦ Aerofagia
Factor determinante: actividad física post−prandial.
Signos
Distensión aguda, progresiva, constante y timpánica del abdomen, que adopta la forma de tonel con gran
rapidez. Sonido timpánico a la percusión. Ruidos de chapoteo a la auscultación. Hay inquietud que alterna con
apatía. Los animales presentan náuseas pero no vomitan. Hay mayor producción de saliva, que no pueden
tragarla. Los líquidos ingeridos son devueltos inmediatamente. La respiración se hace disneica en pocas horas.
El número de movimientos respiratorios llega a 100 x minuto, el latido cardíaco es palpitante, pulso débil y
pequeño. El número de pulsaciones alcanza 200 o más. Si no se interviene a tiempo muere dentro de las 24 hs.
Fisiopatogenia
La distensión del abdomen comprime el diafragma y reduce el espacio de expansión de los pulmones dando
disnea y mala oxigenación de la sangre. A su vez comprime las venas cava y porta impidiendo el retorno
venos y disminuyendo el volumen de sangre de bombeo con la consecuente hipoperfusión generalizada
llevando al animal a un shock hipovolémico.
Cuando rota el estómago arrastra al bazo con él, comprimiendo u obstruyendo la arteria y la vena esplénica lo
que produce congestión y esplenomegalia y la consecuente necrosis del bazo y curvatura mayor del estómago
(irrigada por ramas de la arteria esplénica).
A causa de la hipoperfusión, el intestino es un órgano de shock que se ve afectado con daño de mucosa y
aumenta la permeabilidad a las toxinas produciendo un shock endotóxico.
El páncreas ante la disminución de la perfusión libera el factor depresor del miocardio (FDM), responsable de
la muerte del animal por arritmia, aún 2−3 días posteriores al tratamiento.
Diagnóstico
Se basa en los signos propios de la patología. Se hace sondaje para determinar si es una dilatación (hasta 90º
entonces pasa la sonda) o una torsión (no pasa la sonda). También sirve para evaluar el contenido que sale de
la misma, ya que si es como borra de café indica daño de mucosa, o si se coloca solución de agua tibia y sale
menos indica perforación.
Tratamiento
• Estabilización
• Evaluación rápida (5´): tiempo de llenado capilar, pulso, timpanismo.
• Descompresión: rasurar el lado derecho, yodo−alcohol, trócar o catéter de teflón (salida de gas).
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• Oxígeno
• Fluidoterapia EV: solución ClNa 7,5%, Dextran 70
• ATB: Ampicilina, Enrofloxacina, Metronidazol, Gentamicina.
• Corticoides
• AINES
• Ranitidina
• Sedación: ½ dosis Ketamina + Diazepam (para colocar sonda por boca).
• Control: Hto, hemograma, ionograma, pulso, TLLC, producción orina (medir volumen por sonda
uretral y prevenir FRA), arritmias (Metilxantina), inhibir la producción de radicales libres (DMSO).
Cirugía
• Laparotomía: descompresión abdominal con gastrotomía y se eliminan los restos de comida, rotación
a la posición normal. Puede hacerse gastrotomía parcial, esplenectomía, sección de asas intestinales
necrosadas.
• Gastropexia: fijación del estómago para evitar recidivas (80%). Es sencilla, rápida, duradera y no
interfiere con la función estomacal.
♦ Incisión circuncostal: fijar la porción pilórica a una costilla (11º−12º), se deseca la costilla, se
trae el flap del estómago (que se incidió en forma de I) para que la rodee por detrás y quede
incorporado dentro de la pared.
♦ Fijación del estómago a la pared abdominal: no pasa por la costilla, sólo se fija al peritoneo y
se fibrosa. No tiene tanta seguridad como la anterior. Se hace incisión en peritoneo de la
pared gástrica y abdomen y se sutura para crear adherencias.
♦ Fijación del estómago a la pared abdominal por Sonda Foley.
Complicaciones: arritmias y fibrilación ventricular, cardiomiopatía oculta, liberación de FDM por 45 días.
Pronóstico: reservado (grave ó malo). El 40% de los animales muere, inclusive aquellos con atención
quirúrgica pro las complicaciones dentro de las 96 hs. posteriores.
Bursitis de la nuca, de la cruz y del lomo
Bursitis de la cruz
Es una tumefacción inflamatoria circunscripta debida a una afección primaria o secundaria de la bolsa mucosa
situada debajo de la cuerda cervical. A menudo hay necrosis con fistulización (mal de la nuca).
Causas: golpes, infecciones de heridas, brucelosis, parásitos.
Signos
• Forma aséptica: sobre el atlas o axis hay una tumefacción ovalada en sentido longitudinal que está
dividida en dos partes iguales por la cuerda cervical, a veces está más abombada una de las mitades.
La tumefacción al principio es caliente, dolorosa, edematosa y fluctuante, y más tarde escasamente
dolorosa y muestra fluctuación con engrosamiento de la pared. El animal mantiene la cabeza baja. Si
se punza sale líquido mucoso amarillento opalescente que coagula con facilidad y puede contener
sangre o fibrina. Es frecuente que después de la inflamación quede un higroma. En otros casos se
origina bursitis fibrosa crónica con engrosamiento de la pared y glóbulos de fibrina coagulados en su
interior.
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• Bursitis piógena: la bursitis serosa representa la forma de transición hacia la bursitis purulenta, más
tarde se forma un absceso junto a la línea media. El pus es grumoso, está mezclado con mucus y gotea
por la frente porque está con la cabeza gacha. Se pueden descubrir pequeños conductos en la línea
media. Posteriormente se forma la fístula de la nuca cuya presencia obedece a la secreción de la bolsa
y a la necrosis de la cuerda cervical.
Diagnóstico diferencial: hay que descartar las fracturas del occipital, que no originan la típica tumefacción a
nivel de la bolsa y son visibles en la imagen radiológica.
Tratamiento
• Para bursitis aséptica aplicar ATS localmente, hacer lavajes y dar AINEs.
• Para higroma punzar la bolsa, evacuar el contenido, dar corticoides que dan resultados durante uno o
dos días pero luego vuelve.
• Para bursitis piógena los ATS y ATB no la curan, el tratamiento quirúrgico consiste en resecar la
cuerda cervical.
Bursitis de la cruz
Es una inflamación flemonosa con fístula o no.
Causas predisponentes: peso excesivo sobre el sillón del caballo de tiro, silla demasiado apretada, cruz alta,
arneses mal adaptados, jinetes pesados, delgadez del animal, etc.
Causas determinantes: contusiones de la cruz (accidentes), también puede ser de origen químico por el cuero.
Signos
Puede llegar a un hematoma a partir de un jalón el cual es doloroso y caliente, desaparece a los 2−3 días
dejando pelos manchados de color blanco. La piel sufre necrosis seca formándose una costra dura y coreácea.
El contorno de la necrosis se halla inflamado la primera semana.
Las contusiones de los discos y de las apófisis espinosas conducen a la osificación prematura y a la soldadura
de las puntas de aquellas.
Tratamiento
Suprimir la causa. Aplicar compresas frías al principio y luego calientes, dar corticoides y reposo. Dar
tranquilizantes para curar. En fístula dar ATB. Hacer lavaje con yodopovidona. Si el tratamiento no da
resultado extraer la bolsa.
Epifisitis distal del radio
Afección de las placas de crecimiento resultado de dietas ricas en granos y bajo contenido de calcio y fósforo.
Afecta a caballos jóvenes (potros y destetados de 4−5 meses, algunos cerca de 1 año)
Hay aumento de tamaño alrededor de la placa de crecimiento distal del radio, es bilateral. Es poco frecuente la
claudicación. Hay dolor a la palpación de la zona. A los Rx se observa aumento del tamaño de la metáfisis,
esclerosis hueso adyacente a la epífisis, apariencia irregular y lítica de la fisis.
Debe diferenciarse de carpitis, traumatismos del radio distal, fracturas de ratón del carpo.
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El tratamiento consiste en cambiar la dieta, disminuyendo el aporte de energía y aumentando el de calcio y
fósforo.
BOLILLA 3
Infecciones traumáticas
Absceso
Es una infección local producida a partir de cuerpos extraños (balín, hueso, espina), hematoma, herida
punzante, mordedura de gato, inyecciones, por conductos (gl. sudorípara, sebácea y salival). Consiste en una
colecta purulenta en una cavidad neoformada (cápsula defensiva). Es producido por gérmenes patógenos
(Streptococo hemolítico, Staphylo, Corynebacterium pyogenes, Proteus vulgaris), accidentalmente patógenos
(TBC, Bacillus antracis) o productores de abscesos (muermo).
Clasificación
• Según su ubicación: superficiales (subcutáneo) o profundos (intramusculares, orgánicos).
• Según su curso: agudo o caliente / crónico o frío.
• Según su origen: idiopático, específico, metastásico.
• Según su consistencia: denso, poco denso, viscoso.
Patogenia: se forma por la llegada de bacterias que dañan los tejidos, hay una involución, muerte de la
bacteria y junto con leucocitos forman pus que puede ser denso, poco denso o viscoso según el germen y el
animal: perro (amarronado y sanguinolento), caballo (amarillento y cremoso), Pseudomona (amarillo fuerte
con olor), Staphylococcus aureus (si es hemolítico colorado, blanco), Proteus (grisáceo sucio).
Constitución de un absceso
• Pus en el centro
• Pseudomembrana leucocitaria (fibrina + leucocitos)
• Tejido de granulación (tejido conjuntivo laxo con neoformación de vasos, histiocitos y granulocitos)
• Tejido juvenil (fibroblastos y fibrocitos)
Signos
Si es superficial hay deformación, reacción inflamatoria edematosa. Si se presiona empalidece y vuelve a su
lugar, color rosado, doloroso y luego disminuye cuando madura y se abre. Su consistencia es firme y es
caliente. Es fluctuante (patognomónico).
Tienden a madurar y a abrirse hacia el exterior saliendo pus ya que la zona cutánea es muy débil y la acción
de enzimas bacterianas la hacen delgada terminando por desgarrarse. Una vez que el pus sale suele llenarse
con rapidez. También puede suceder que no cicatrice por completo y se fistulice.
Si es profundo es más difícil de diagnosticar, al tocar la zona es caliente, hay dolor y tumefacción. Se puede
punzar para comprobar la salida de pus. Algunos se forman lejos de nuestros sentidos por lo que son los
síntomas generales los que sirven para precisar la lesión: hipertermia, trastorno funcional según el lugar donde
se encuentre. Puede abrirse a una cavidad serosa siendo los síntomas generales más alarmantes.
Tratamiento
Hay que incidir en la parte más blanda hasta que salga todo el pus. No curetear para no lesionar el tejido de
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granulación. Lavar con ATS o solución fisiológica y se puede poner un drenaje si es grande (tubo en grandes
y gasa en pequeños). Se dan ATB por vía sistémica ( no en el absceso). ATS yodo−povidona, sulfato de Zn,
sulfato de cobre.
Si es crónico lavar con soluciones calientes para que maduren con solución de D´aliboure o solución de
hipoclorito de calcio. Se puede colocar amonios cuaternarios (DG6), fenoles, cresoles (espadol).
Abscesos fríos
No tienen las características de la inflamación. Son producidos en vaca por Corynebacterium piógenes y en
equinos por Corynebacterium equi. Son deformaciones frías, duras o blandas, poco dolorosas y persisten por
mucho tiempo. Hay que diferenciarlos de tumores y extirparlos quirúrgicamente.
Flemón
Es una infección localizada, difusa, purulenta, supurativa que tiende a la necrosis, no permite la
circunscripción del organismo debido a que el mismo no se defiende. Son subcutáneos.
Se dan donde hay mucho tejido laxo como en la tabla del cuello, antebrazo medial y periné.
Causas: cuerpos extraños, hematomas, heridas punzantes, inyecciones.
Signos
Hay dolor, tiene un primer período congestivo o inflamatorio con edema, luego hay formación de una meseta
caliente, dolorosa y rubicunda. Cuando palpamos hay edema colateral, linfangitis y hay respuesta idiopática
regional (ganglios linfáticos inflamados). Luego se agranda y se abre en forma de esfacelo.
Si no se trata puede llegar a una pioemia o septicemia y vamos a tener: fiebre, depresión, anorexia (signos de
toxemia). Dolor que produce una postura anormal, por ejemplo, arqueo de la espalda o marcha que muestra
cojera grave.
Tratamiento
• Médico: incluye la administración sistémica de ATB y posiblemente local de uno apropiado. Por lo
general el tratamiento con ATB debe ser entre 1 o 2 semanas.
• Quirúrgico: toilette de la zona, drenaje de la lesión con cuidado para evitar la bacteriemia y la
extensión de la infección a tejidos adyacentes. Hacer lavajes con ATS.
Septicemia
Presencia de bacterias en sangre donde se desarrollan y se multiplican, no causan reacción local.
Pioemia
Es cuando los glóbulos blancos y bacterias llegan a los capilares, se frenan y se produce flebitis y formación
de un absceso. Produce supuración en distintas partes del cuerpo.
Patogenia
Los microbios llegan a la sangre por dos vías: linfática y sanguínea a partir de un foco (heridas infectadas,
artritis supurativa, vaginitis, metritis, fracturas expuestas, piómetras, onfaloflebitis, mal de la nuca, peritonitis,
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etc.). Si las defensas están muy disminuidas se puede llegar a shock séptico.
La septicemia aguda se presenta cuando se produce una infección rápida y virulenta, no hay tiempo para
actuar y se forma absceso; en la crónica predomina la toxemia sobre la bacteriemia y es menos virulenta.
En la pioemia hay toxinas pero existe el absceso metastásico.
Signos
En la septicemia aguda hay fiebre que hace meseta. La temperatura es de 38−39ºC y se mantiene por 7−8 días,
luego viene la hipotermia donde hay anorexia, abatimiento y muere a los 3 o4 días o pasa a la forma crónica
en donde la temperatura es continua pero tiene oscilaciones entre 39−40ºC y muere por endocarditis
bacteriana. Se da más en equino y bovino y es de pronóstico grave. Hay decaimiento, anorexia, oliguria,
taquicardia, taquipnea, deshidratación, puede durar 3 a 4 semanas o meses y puede morir o quedar con
secuelas como por ejemplo endocarditis, esterilidad, etc.
En la pioemia hay fiebre en pico de aguja y caída, cada pico es la formación de un absceso. Hay signos
propios de un absceso, va adelgazando y puede morir en una semana. Hay sed, conjuntiva roja, temblores,
pulso débil, taquicardia, orejas y extremidades frías.
Tratamiento
Tratar el foco séptico, tipificar los gérmenes y antibiograma, usar ATB local y parenteral.
Complementario: elevar las defensas, dar diurético, suero glucosado, vitaminas A y C, fluidoterapia,
corticoides, AINEs.
Si se cura pueden quedar secuelas como nefritis o pielonefritis y pueden morir luego por insuficiencia
cardíaca o estado de shock séptico por perfusión tisular inadecuada que lleva a hipoxia celular, acidosis
metabólica y muerte.
Íleo
Es la detención del tránsito intestinal. Se produce por trastornos en la vascularidad y/o motilidad.
Tipos
• Adinámico o paralítico: por parálisis de la pared intestinal.
• Dinámico, espasmódico o espástico: por contracción de un segmento del intestino.
• Mecánico u obstructivo: por bloqueo intestinal simple o estrangulante (insuficiencia vascular).
Tanto el paralítico como el espasmódico no presentan compromiso 1º de la circulación mesentérica por lo que
el tratamiento es médico. El mecánico por bloqueo intestinal simple (obstrucción: bolilla 19) y el
estrangulante (vólvulo: bolilla19 e intususcepción: bolilla 4) requieren tratamiento quirúrgico.
Queratitis
Inflamación de la córnea con características particulares dadas porque la córnea es avascular. La nutrición
corneal proviene de la lámina lagrimal (O2), humor acuoso (glucosa) y plexos perilimbares de la conjuntiva
(resto de nutrientes).
La respuesta corneal ante la injuria se caracteriza por edema del estroma (hidrofílico), lo que se traduce en
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opacidad corneal superficial, profunda, localizada o difusa. Si la noxa es más grave hay noviformaciones de
vasos superficiales (desde la conjuntiva bulbar, en forma de tridente o arborescente) y/o profundos (desde los
cuerpos ciliares, rectos sin ramificaciones, en forma de cepillo). Cuando la lesión es crónica presenta
pigmentación dada por melanocitos interpuestos entre epitelio y estroma.
Los signos generales de dolor corneal son: lagrimeo, blefaropasmo y fotofobia, apareciendo el 3º párpado en
casos de mucho dolor. La sensibilidad es mayor en la superficie y va disminuyendo hacia la profundidad de
las capas corneales.
Clasificación
• Superficiales
♦ Simple: con o sin vascularización.
♦ Pannus o Síndrome de Urberretier: queratitis crónica superficial inmunomediada (QCSI).
♦ Pigmentaria: aspecto de mapa.
♦ Punctata ó punteada
♦ Seca
♦ Herpética del gato
• Profundas
♦ Intersticial
♦ Azul
♦ Bullosa o vesiculosa
• Ulcerativa
Queratitis simple
Causas: conjuntivitis, actividad bacteriana (específica o inespecífica), virus (herpes, moquillo), micóticas,
traumáticas, mecánica (entropión, ectropión, distriquiasis, etc.), química (baños oculares anormales con
sustancias químicas).
Signos: fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo y en casos extremos protrusión del 3º párpado. A la inspección
aparece una nube, opacidad corneal tenue que no limita la visión porque no tapa la pupila.
Tratamiento: según la causa. Para conjuntivitis colirio con ATB c/1−2 hs. y/o corticoides 3−4 veces x día.
Pronóstico: bueno, cura en 5−7 días.
Pannus−Síndrome de Urberretier
Es una queratitis superficial crónica inmunomediada. Se presenta bilateralmente y actúa como causa
predisponente la exposición a los rayos UV que producen reacciones químicas corneales, aunque también se
ve asociada a zonas altas con mucha presión atmosférica. Tiene un factor hereditario, presentando
predisposición racial el Ovejero Belga, Ovejero Alemán y sus mestizos, apareciendo a cualquier edad pero
con mayor frecuencia alrededor de los 5 años.
Se caracteriza por la proliferación de tejido fibroso subepitelial, muchas veces pigmentado con noviformación
de vasos. Comienza en el cuadrante inferior lateral y avanza hacia el ángulo nasal superior. Es de aparición
muy lenta (evolución de meses) aunque en algunos casos puede cubrirse todo el ojo en 1 semana. El animal no
manifiesta dolor.
El tratamiento se hace con corticoides subconjuntivales c/48−72 hs. 3−4 aplicaciones y/o inmunosupresores
como Ciclosporina en colirio 3 veces/día. En casos muy avanzados se puede recurrir a la queratectomía
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superficial.
Queratitis pigmentaria
Es de origen desconocido, existiendo predisposición racial en Pequinés, Boston Terrier y raza con exoftalmia.
Aparece secundaria a queratopatías crónicas como Pannus, queratitis profundas o úlceras corneales.
Se observa el avance de tejido vascularizado, pigmentado, con abundantes melanoblastos y melanocitos que
produce una imagen similar a mapa e impide la visión. El tejido viene desde el limbo y puede involucrar 3º
párpado, córnea y esclerótica.
Es difícil de tratar, sólo se mejora con inyección subconjuntival de corticoides o rayos , también puede
hacerse queratectomía superficial.
Queratitis punctata ó punteada
Es de origen desconocido en los animales, en el hombre es producida por un virus. Se cree que es un proceso
inmunomediado por alergenos inhalados.
Aparecen pequeños puntitos blancos en el centro o en la periferia de la córnea, los que se marcan con
fluoresceína dado que producen daño en el estroma. Supuestamente son pequeñas úlceras que cicatrizan
rápido y quedan formando las manchitas. Si se juntan pueden producir maceración del epitelio destruyéndolo
y provocar una úlcera corneal.
Generalmente es bilateral y poco dolorosa. No hay tratamiento, pero por ser autolimitante se espera entre 6
meses y 1 año, tiempo en que reviste el cuadro.
Queratitis seca
Inflamación de la córnea por disfunción en la producción de lágrimas, ya sea por problema glandular o por
falta de lágrimas. La lámina lagrimal es la encargada de dar brillo a la córnea, aportarle O2, eliminar
impurezas, facilitar el movimiento de párpados; también mejora la función de lente y tiene función protectora
inmune. Está compuesta por 3 capas:
• Interna o mucinosa: producida por las glándulas conjuntivales, compuesta de mucina que se adhiere a
los micropliegues de las células de la superficie corneal y permite que la lágrima se pegue a ella.
• Media o hídrica: producida por las glándulas lagrimales, contiene 90% de agua y le aporta O2 a la
córnea.
• Externa o lipídica: producida por las glándulas tarsales (Meibomio, Zeis y Moll), que evita la
evaporación de la capa hídrica.
Causas
• Hipoplasia congénita de glándulas: Yorkshire, Pinscher enano.
• Atrofia senil glandular.
• Enfermedades infecciosas: bacterianas y virales (moquillo).
• Traumatismos: en la córnea o en la región latero−dorsal de la órbita (asociado con daño de la
inervación parasimpática.
• Dacrioadenitis crónica.
• Lesiones en el nervio facial (parálisis).
• Lagoftalmo: falta la dispersión de la lágrima y desaparece.
• Iatrogénica: Atropina, Halotano, Metoxifluorano, Sulfisoxasol administrados en forma excesiva.
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Signos
• Pérdida del brillo del ojo: difícil advertirlo cuando es unilateral.
• Falta de movimiento del párpado: no fluye por faltar líquido y puede quedar pegado a la córnea
• Acúmulo blanquecino (mucina) en el ángulo: estado muy avanzado.
• Úlcera 2º al cuadro.
Diagnóstico
• Test de Shirmer: se lava el ojo con solución fisiológica, se coloca en el ángulo interno del ojo (saco
conjuntival) una tirita milimetrada de 5 cm. x 1 cm. de ancho de papel absorbente doblada en una
punta y se deja 1 minuto. La lágrima sube por el papel y se interpreta: normal 9 mm., queratitis seca
5−8 mm., queratitis seca grave < 5 mm.
• Rosa de Bengala: se lava el ojo con solución fisiológica y se colocan 1−2 gotas del colorante. Si hay
queratitis el ojo aparece rojo porque el colorante tiñe tanto células muertas como mucus. Si no
aparece color se interpreta que el colorante fue lavado por las lágrimas.
Tratamiento
• Lagrimomiméticos (agudo): Pilocarpina 1−2% (tópico o en gotas), Ciclosporina tópica.
• Lágrimas artificiales (crónico): Metilcelulosa 1% o Alcohol polivinílico en gotas.
• ATB vehiculizados con lágrimas artificiales: ante infección.
• Transposición del canal de Stenon: se hace desembocar el conducto parotídeo en la conjuntiva
palpebral para utilizar saliva como lágrimas. Éxito del 70%.
Queratitis herpética del gato
Es una enfermedad 1º producida por un Herpes−virus que produce la Rinotraqueítis infecciosa felina junto a
otros virus y bacterias. Se presenta en forma unilateral, en animales > 5 años (más entre 8−10). El virus puede
afectar al animal y curarse luego, puede quedar latente y cuando llega a adulto afectarlo.
Se evidencia por la aparición de puntitos uno al lado del otro que corresponden a pequeñas úlceras. Cuando
confluyen tienen aspecto de mapa (similar a la punctata del perro). Es muy doloroso presentando fotofobia,
epífora, blefaroespasmo y mucha quemosis (diferencias con punctata y eosinofílica).
El diagnóstico se basa en el Test con fluoresceína o tinción con Rosa de Bengala porque al ser las úlceras tan
superficiales no toman tanto el estroma, que es lo que más necesita la fluoresceína. Se pone 1 gota de solución
fisiológica + 1 gota de Rosa de Bengala y aparecen los puntos rosados. También se evidencia por la quemosis.
El tratamiento se administran antivirales locales (Idoxuridina, Arabinósido de Adenina, Trifluridina) y
sistémicos (Aciclovir). Si bien los corticoides se contraindican ante cualquier úlcera, si ésta es muy superficial
se pueden combinar con los antivirales. También puede requerirse queratectomía superficial.
La eosinofílica es una invasión de tejido desde ventro−temporal o dorso−temporal como opacidad superficial
con tejido gelatinoso. Unilateral y luego bilateral, poco dolorosa. Corticoides tópicos.
Queratitis intersticial
Es 2º a glaucoma, uveítis, ciclitis o una queratitis superficial mal curada donde puede coexistir la
noviformación arborescente con la de cepillo. Todo lleva a que se lesiones el endotelio, pierda la capacidad de
deshidratar la córnea y se produzca edema (quemosis). Presenta mayor opacidad que la queratitis superficial.
Si pasadas las 48 hs. no hay reacción al tratamiento se produce la noviformación vascular desde el cuerpo
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ciliar (vasos ciliares) en cepillo, de color rojo opaco.
El tratamiento se realiza con colirios de ATB + corticoides a alta frecuencia de administración (cada 1−2 hs.).
Si no hay infección bacteriana con corticoides cada 6 hs. Se pueden realizar baños oculares para eliminar los
exudados.
Queratitis azul
Se produce por inmunidad III por inmunocomplejos por un Adenovirus tipo I que produce la Hepatitis
Canina. Puede aparecer durante la hepatitis (20%) en adultos no gerontes o post−vacunal 7−28 días. Cuando
el animal se cura de la hepatitis desaparece la queratitis, pero esto no sucede siempre en el caso post−vacunal
en el que pueden quedar como secuelas manchas corneales (nébula, mácula, leucoma). Forma una nube uni o
bilateral blanco−azulina no muy densa, que permite la visión.
Queratitis bullosa ó vesiculosa
Es de aparición poco frecuente, producida por atrofia mecánica epitelial y distrofia endotelial que permiten el
ingreso de líquido en el estroma. El Boston Terrier y el Chihuahua presentan mayor predisposición
hereditaria, en los que aparece entre 5−6 años de edad. Comienza con un engrosamiento de la córnea con
pérdida de la transparencia y presencia de vesículas subepiteliales llenas de líquido que producen elevaciones
y separación del epitelio corneano, parénquima y lámina de Bowman. Es poco dolorosa.
Se trata lavando el ojo con solución fisiológica o aplicación de pomadas con ClNa al 5 % cada 4 hs. También
se puede hacer hisopado suave para sacar el líquido y colocar colirio con ATB.
Úlcera corneal
Solución de continuidad que no tiende a cicatrizar. Puede ser superficial o profunda. Generalmente el
organismo reacciona con noviformación de vasos para cercar la úlcera. Cuando el tejido se regenera se ve la
zona roja y la consulta es por el ojo rojo. Hay predisposición racial en Pequinés y Boston Terrier.
Si llega a la membrana de Descement el fondo aparece transparente, si la membrana protruye se forma el
descementocele. Al romperse la membrana de Descement y el endotelio (perforación de la úlcera) el iris
queda adherido a la córnea formando sinequia anterior (posterior es con el cristalino). En el caso que el iris
protruya se denomina hernia y si se cubre y fija por el epitelio toma el nombre de estafiloma corneal. Puede
continuar hasta una panoftalmitis o remitir y quedar secuelas (manchas oculares).
Causas
• Traumatismos: heridas.
• Cuerpos extraños.
• Infecciones bacterianas, virales o micóticas.
• Parálisis de la rama oftálmica del trigémino.
• Tumores palpebrales.
• 2º a queratitis seca, queratomalacia, herida corneal.
• Entropión y alteraciones de las pestañas.
Signos: dolor, lagrimeo, fotofobia y pérdida de tejido con fondo blanco (estroma).
Diagnóstico: se colorea con fluoresceína al 1% (sol. hidrofílica), se lava con solución fisiológica y queda
marcada la úlcera. Si es profunda y llega a la membrana de Descement no aparece la mancha %, sólo se marca
el borde de la úlcera %.
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Tratamiento
• ATB: Gentamicina, Neomicina, Cloranfenicol.
• Antivirales: Idoxurina.
• Antimicóticos: Clortrimazole, Pimaracin.
• Ciclopégicos midriáticos: Atropina (sacan el dolor).
• Anticolagenasa: Acetilcisteína 5−10% (para bacterias productoras de colagenasas).
• Cauterización química: ác. acético 30%, ác. fénico 4%.
• Queratorrafia (en desuso).
• Colgajos conjuntivales: de la conjuntiva bulbar se extiende un colgajo y se sutura. Apósito 13−14
días.
• Transposición laminar corneal−escleral.
• Lentes hidrofílicos y blandos.
Afecciones del carpo del equino
Fracturas de carpo
Son muy frecuentes las intraarticulares, junto con las metacarpofalangeanas. Las más frecuentes son
carporradial y accesorio, también se dan en carpocubital y 3º carpiano.
Incompletas ó chips
Son pequeños fragmentos de los huesos carpales, surgen como consecuencia de una hiperextensión, por
agotamiento muscular y relajación de los tendones que generan la hiperextensión y formación de trascorvo
momentáneo. Al tener un margen anterior muy delimitado se fracturan.
Se caracterizan por tener buen pronóstico quirúrgico y mal pronóstico con tratamiento conservador. Si quedan
fragmentos intraarticulares pueden provocar E.A.D.
Completas ó laminares
Causan dolor, calor, deformación y claudicación.
Las del 3º carpal (slab) aunque no son las de mayor incidencia, son las de peor pronóstico, dado que abarca las
2 articulaciones (carpo−metacarpiana e intercarpiana).
Las sagitales sólo se observan con tomas antero−posteriores. No tienen tratamiento, el animal se debe
descartar para el deporte.
El tratamiento puede hacerse por artrotomía pero produce mucho daño del tejido noble y mucha cicatrización,
por ello se recurre a la artroscopía en la que se reduce el daño, se delimita la extensión de la línea de fractura
colocando agujas, una en cada extremo, y también se delimitan los límites superior e inferior.
Hueso accesorio
Es un hueso compacto sin médula. Las fracturas se producen por trauma directo o por hiperflexión del carpo.
Dan claudicación más aguda, crepitación cuando la separación no es tan grande, distensión de la vaina
carpiana y dolor a la flexión pasiva. Tienen buen pronóstico con tratamiento conservador (reposo por 6 meses)
y malo quirúrgico dado que es un hueso curvo y más angosto hacia medial por lo que no se permite la
colocación de un tornillo.
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La formación del callo óseo puede causar el síndrome del canal carpal por donde pasan tendones flexores,
vasos y nervios, cubiertos por una fascia inextensible. Cuando ocurre esto se hace tratamiento quirúrgico para
tratar el síndrome, liberando la fascia.
Hidrartrosis del carpo
Es la distensión crónica de la cápsula articular, que se manifiesta por la aparición de fondos de saco como
consecuencia del aumento de líquido seroso que aparece en lugares fijos de la articulación. Hay
predisposición hereditaria, pero también se da por trabajo excesivo de la bolsa. El aumento de líquido se
produce por alteración de la membrana externa que comprime los vasos, hay congestión y una mayor
producción de líquido y menor absorción, apareciendo deformaciones redondeadas o fondos de saco que
hacen protrusión.
Signos
Hay deformaciones redondeadas que comprenden la bolsa radiocarpiana en forma alargada horizontalmente,
pero como los tendones presionan el centro de la cara anterior parece que fueran 2 fondos de saco. Aparece
otro por encima y delante del accesorio y por detrás del radio. Pueden aparecer 2 más por la parte medial del
carpo (bolsas intercarpiana y carpometacarpiana), pero son más pequeñas.
A la palpación con el miembro flexionado las deformaciones son frías, indoloras y fluctuantes. Con el
miembro extendido son casi duras y ofrecen resistencia a la presión. No se produce claudicación.
Tratamiento: punzar para extraer el líquido e inyectar corticoides, hacer vendaje compresivo para evitar la
producción de líquido, pero esto no da mucho resultado y por tratarse de una cuestión solo estética es
preferible no hacer nada, sólo reposo.
Higroma de carpo
Es una bursitis adquirida de la cara anterior del carpo, resultante de traumatismos masivos. Se diferencia de la
hernia sinovial porque ésta produce deformación irregular que no cubre completamente el carpo mientras que
en el higroma la deformación es uniforme.
El tratamiento se hace con corticoides 3−6 veces por semana + vendaje compresivo. Abrir y drenar, lavar con
yodo. Cuando se hace crónico y hay engrosamiento de la sinovial se debe eliminar la bolsa quirúrgicamente.
El pronóstico va de reservado a grave.
Carpitis
Es la inflamación de la articulación (cápsula articular, ligamentos colaterales, huesos). Puede progresar desde
artritis serosa a osteoartritis, formándose neoformaciones ósea en los sitios de inserción de ligamentos o
cápsula articular (entesofitos).
Causas: traumatismos, conformación deficiente en la articulación (corvo, abierto de rodillas, mala alineación
ósea, exostosis intermetacarpianas).
Signos
• Aguda: claudican mucho en apoyo y sostén (mixta), acortan fase anterior del paso, en estación lo
mantiene en semiflexión, abre las manos al trotar y aparece deformación por la distensión de la
cápsula articular.
• Crónica: claudicación sólo en la marcha, disminuye mucho la flexión, aparece fibrosis capsular. A los
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Rx aparecen entesofitos y neoformaciones óseas en los huesos más alterados (carporradial, intermedio
y 3º carpiano) resultado de periostitis por la inserción de la cápsula articular o debido a la acción de
los tirones de los ligamentos intercarpianos.
Tratamiento
• Aguda: corticoides + reposo, hidroterapia, masajes, vesicatorios y lavado articular.
• Crónica: remoción quirúrgica.
Pronóstico: desfavorables cuando hay neoformaciones óseas en sitio articular.
Fracturas de nariz y senos
Se producen por choques contra objetos duros, pedradas, caídas, atropellos, etc. La mayoría son completas.
Pueden ser cerradas que si no hay desplazamientos de esquirlas curan fácilmente. Las abiertas rompen la piel
y hay complicaciones por supuraciones del hueso o infección de los órganos próximos.
Signos
La región queda deformada, si son cerradas y sin desituación de los huesos pasa desapercibida. Hay
hemorragia nasal o bucal, dificultad en la prehensión y masticación.
Si se fractura el arco cigomático o el lagrimal hay dificultad del paso de la lágrima. Si cae una esquirla al seno
maxilar o se infecta la mucosa se puede presentar una sinusitis purulenta. La fractura del frontal además de
lesiones cerebrales motiva la supuración del seno frontal y si es en la apófisis orbitaria se pueden formar
abscesos orbitarios.
La fractura de los huesos supranasales y del cartílago del tabique producen deformación de la nariz, epistaxis,
estertor nasal y disnea por inflamación de la mucosa nasal y hematomas submucosos. Se pueden fracturar
también los cornetes.
Tratamiento
Varía según la fractura. Si son cerradas no intervenir quirúrgicamente. Si hay esquirlas extraerlas. Hacer
lavajes con solución fisiológica y ATS en los senos para prevenir infecciones. Reducción ósea y suturas
metálicas. Si hay peligro de asfixia hacer traqueotomía.
BOLILLA 4
Afecciones musculares
Miositis
• Aguda
♦ Parenquimatosa: blando, pálido, infiltración sanguinolenta.
♦ Hipertrófica: duro, blanco−grisáceo (mucho tejido conjuntivo).
♦ Supurativa: absceso muscular.
• Crónica (post−atrofia)
♦ Osificante: metaplasia ósea consecuencia de hematoma infectado y osificado, desgarro del
periostio. Escisión quirúrgica y ante recurrencia amputación.
♦ Esclerosante: tejido fibroso, duro, crujiente.
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Lesiones de origen traumático
• Contusiones: ruptura de fibras con pequeñas hemorragias, causan dolor y claudicación, se recuperan
con reposo, hielo (1−2 días) y después calor para favorecer reparación, actividad leve parar disminuir
la fibrosis.
• Distensiones: producidas por esfuerzos, sobreestiramientos, fatiga muscular. Signos y tratamiento
ídem contusiones.
• Laceraciones: causan dolor y claudicación.
• Desgarros: pueden ser completos, fasciculares o fibrilares, con ruptura parcial o total. Además de
dolor y claudicación aparece deformación localizada en el sitio del desgarro. Se necesita cirugía para
drenar el hematoma y mediante suturas confrontar los bordes del desgarro para disminuir la fibrosis.
• Rupturas tendinosas: se producen por extensión mayor a la normal. Necesitan resolución quirúrgica
por suturas (tenorrafia) que puede acompañarse de tutor externo para aliviar fuerzas.
• Contracturas fibróticas: degeneración de la fibra muscular por contusiones crónicas o miositis
repetidas, la fibra muscular es sustituida por tejido fibroso, proceso irreversible. No presentan dolor 1º
pero generan claudicación mecánica y movimientos ambulatorios según el músculo afectado.
Generalmente se da en infraespinoso (perros de caza), cuadriceps, semitendinoso y recto interno. La
resolución es siempre quirúrgica (tenectomía, zetaplastía en cuadriceps).
Atrofia muscular
Es la disminución del volumen y número de fibras contráctiles de uno o varios músculos. Puede ser
neurogénica por traumatismos que lesiones los nervios o por desuso debido a problemas óseos o
inmovilizaciones prolongadas.
Se aprecia una disfunción en la zona que ocupa el músculo, hay incapacidad para el movimiento articular
(extensión−flexión), hipotonía o atonía muscular, hiporreflexia o arreflexia muscular. Si es en miembros hay
claudicación o flacidez del mismo.
Si es por desuso se realiza fisioterapia y masajes 5−6 veces por día. En los casos neurogénicos se puede hacer
transposición tendinosa , transposición nervio−músculos en los miembros o llegar a amputar.
Intususcepción
Es la penetración o invaginación de una porción de intestino en otra situada caudalmente que determina la
oclusión intestinal parcial o total. Sucede cuando un segmento intestinal con hipermotilidad se introduce
dentro de otro segmento que está relajado o con hipomotilidad. En los caninos es común (50%) la
invaginación ileo−cólica, viéndose comprometido un tramo variable de 5−20 cm., pudiendo exteriorizarse por
el ano.
Causas: vómitos persistentes, cachorros parasitados con mucha diarrea, cuerpos extraños acintados (cordones,
piolas, cintas).
Signos
Si hay oclusión parcial los animales adelgazan en pocos días y tienen tenesmo rectal. Las heces son pastosas o
fluidas y a menudo hemorrágicas. Rechazan la comida. Sufren deshidratación y alcalosis hipoclorémica si hay
vómitos. Si la invaginación conduce al íleo aparecen signos como inapetencia, vómitos y se suspende la
defecación, se perturba mucho el estado general, hay temperatura elevada y pulso elevado.
Por palpación es posible comprobar la invaginación en animales flacos: se aprecia como un cordón movible
con facilidad, consistente, grueso y doloroso. Puede haber prolapso rectal.
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Diagnóstico
• Palpación
• Rx simples: se observan líneas espiraladas transversales al intestino.
• Rx contrastados: el medio de contraste llega hasta la parte afectada formando una ligera dilatación de
la luz seguida por una estenosis brusca. Si se hace enema de contraste, la papilla de bario se detiene,
el extremo craneal presenta un límite cóncavo y el contorno disminuye como un cuerno.
• Ecografía
Diagnóstico diferencial: con prolapso rectal, introducir el termómetro entre la piel y el recto, si no prosigue es
prolapso, si se introduce + es colon.
Tratamiento: el conservador no da resultado, el quirúrgico se realiza por laparotomía por línea alba.
Comprobar la viabilidad de la irrigación e inervación para decidir entre enterotomía o enterectomía.
• Irrigación: pinchar la pared, si sale sangre negra o roja oscura hay compromiso, si es roja clara está
preservada.
• Inervación: se pellizca con pinzas y si está intacta responde con contracción.
Uveítis
Es la inflamación del tracto uveal (anterior: iris, cuerpo ciliar; posterior: coroides). Puede haber inflamación
supurativa o no supurativa (granulomatosa o no), siendo las no granulomatosas las más frecuentes debidas a
traumatismos leves, queratitis o úlceras.
La úvea es un tejido inmunológicamente activo que ante la exposición a un agente sensibiliza sus linfocitos.
Puede inflamarse en respuesta a cambios 1º como queratitis y cuando vuelve a contactar con ese agente se
crea una respuesta 2º más potente debido a la llegada de anticuerpos y linfocitos sensibilizados, provocando
dolor, congestión e hiperpermeabilidad vascular que producen daño en el ojo.
Causas
• Infecciosa: moquillo, PIF, brucelosis, leptospira, etc.
• Micótica: aspergilosis, criptococosis, blastomicosis, coccidiomicosis.
• Parasitaria
• Traumática
• 2º a úlcera, catarata, luxación de cristalino.
• Tóxica
• Asociada a enfermedades sistémicas
• Inmunomediada
• Idiopática
Signos
• Fotofobia
• Oftalmalgia
• Epífora
• Inyección circuncorneal
• Humor acuoso turbio con alto contenido proteico
• Precipitados queráticos: células inflamatorias adheridas al endotelio corneal.
• Miosis
• Sinequias
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• Aspecto deslustrado del iris
• Hiperpigmentación del iris
• Humor vítreo opaco (uveítis posterior).
• Hipopión o hipema
• Edema, exudado o desprendimiento de retina.
• PIO disminuida: por disminución de producción de HA y aumento de la eliminación.
• Resistencia a midriáticos.
Secuelas
• Sinequia anterior
• Sinequia posterior: cuando toda la superficie pupilar se adhiere al cristalino (iris bombeé) impide
eliminación del HA y aparece glaucoma.
• Glaucoma: por acumulación infiltrado en ángulo irido−corneal, sinequia anterior periférica u oclusión
de pupila.
• Desprendimiento de retina: por exudación o infiltración entre ésta y coroides.
• Membranas cíclicas: tejido fibroso y vasos que dificultan la visión y surgen desde cuerpo ciliar a
través de la pupila o lado anterior del HV.
• Oclusión pupilar: cuando el exudado formado en cámara anterior se organiza con membranas de
tejido conjuntivo.
Tratamiento
• ATB: Cloranfenicol
• Corticoides: Dexametasona, Prednisolona, Triamsinolona
• AINEs: aspirina, Flumixin Meglumine, Fenilbutazona
• Ciclopéjicos: disminuyen la formación de sinequias por dilatar la pupila y relajar músculo ciliar.
• Inmunosupresores: Azatioprina.
• Analgésicos: Atropina, Oximorfona (sistémico).
• Oscuridad
Afecciones vaginales
Prolapso vaginal
Es la salida de la mucosa vaginal por la abertura vulvar. Se da generalmente en la mitad de la gestación hasta
cerca del parto en animales viejos, mal nutridos o animales estabulados a piso. Si el prolapso es moderado se
observa la salida de la mucosa vaginal del tamaño de un puño, si es mayor es del tamaño de una pelota de
fútbol. La coloración de la mucosa se torna roja vinosa con presencia de exudado. Se deben colocar paños
fríos y reintroducir la mucosa, luego suturar hasta el parto.
Hiperplasia vaginal
Es el aumento de grosor de la pared vaginal por hiperplasia de la mucosa, pudiendo prolapsarse. Se da
frecuentemente en perras en estro donde su tamaño aumenta al doble y se remarcan los pliegues. Esto se da
por el aumento de la sensibilidad a los estrógenos. Hay distintos grados:
• Casi no se ve, hay más o menos pérdidas sanguinolentas y cuando el animal está echado sale como una
lengüita.
• Hay prolapso de mucosa.
• Está toda prolapsada.
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La hiperplasia comienza en el piso y luego en los laterales se observa una estructura trilobulada. Es de
consistencia blanda, roja, carnosa y lisa. En el anestro se reduce sola, pero puede ser repetitiva y cada vez es
más grande.
El tratamiento médico se basa en la administración de testosterona. Quirúrgicamente se extirpa el trozo
hiperplásico y se hace ovariectomía para eliminar la sensibilidad a los estrógenos.
Urovagina
Se produce debido a la inclinación hacia abajo y adelante de la vagina, se acumula orina con restos macerados
del epitelio de la mucosa. Se aprecia salida de material grisáceo, vaginitis y cervicitis. En una vaginoscopía se
observa irritación de la mucosa. Tiene corrección quirúrgica mediante la cirugía de Pouret donde se libera a la
vagina de su unión al recto incidiendo en la línea perineal y divulsionando 8 cm. entonces la vulva se viene
hacia abajo y se sutura.
Neumovagina
Es la entrada de aire en la vagina y predispone a endometritis. Es común en yeguas pura sangre de carrera. Se
produce en forma congénita o adquirida por debilidad, edad avanzada, falta de tonicidad muscular en los
labios vulvares de yeguas.
En las yeguas viejas las vísceras abdominales se van prolapsando y como el recto está unido a la vagina la
arrastra, hay pérdida de angulación y tiene tendencia a la entrada de aire y también de bosta.
Durante el servicio el aire con bacterias puede entrar hasta el útero, se resienten las defensas y puede
instalarse la endometritis (previa vaginitis).
Los animales pierden peso, rinden menos en las pistas de entrenamiento y sienten incomodidad. Al caminar,
cuando saltan o trotan se escucha el ruido de aspiración, no es permanente.
El tratamiento es quirúrgico (vulvorrafia): se hace una sutura Surget en los labios y se deja un espacio abajo
del tamaño de un dedo. También se puede hacer episioplastía (puntos trabados). En la sutura de Caslick se
saca un colgajo de ½ cm. en la unión entre la piel y mucosa a lo largo y se colocan puntos continuos o
separados, los que se sacan cuando cicatriza.
Cuando el vestíbulo no funciona se hace la bajada de techo que consiste en despegar la mucosa del techo de
un lado y del otro y se sutura todo el espacio de adentro hacia afuera.
Las suturas se sacan en el servicio y antes del parto. Generalmente estos animales sufren de esterilidad y
subfertilidad.
Vaginitis
Puede ser infecciosa o no infecciosa. Los animales se lamen la zona, tienen irritación, secreción vulvar y
atracción del .La vaginitis juvenil o prepuberal es aquella que cesa con la aparición del 1º celo. Se pospone la
esterilización hasta luego del 1º celo. La forma adulta se da por anormalidades anatómicas que favorecen la
colecta de secreción u orina en la vagina. La vaginitis bacteriana o química es la 1º causa predisponente.
Se diagnostican por los signos, vaginoscopía, examen digital y Rx de contraste. El tratamiento consiste en la
dilatación digital o quirúrgica de la estrechez en la unión vagina−vulva. Cuando no se identifica causa
predisponente se hace lavado, cultivo del material recolectado y ATBterapia.
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Tumores
• TVT
• Fibromas y lipomas pediculados en el suelo de la vagina de la perra.
Fractura de la tercera falange
Puede aparecer en distintos casos como traumatismos violentos, clavo de calle, etc. Pueden ser completas,
sagitales, laterales, articulares o conminutas (raras). La más común es la sagital, que divide a la falange en dos
partes iguales. También puede darse en la apófisis extensora por acción del músculo extensor del dedo que
tracciona, en cuyo caso se debería extirpar el extremo suelto.
Causas predisponentes: osteítis rarefacientes, hiperextensiones tendinosas, infosura por depósito de
queratofilocele, pododermatitis purulenta.
Signos
• Claudicación inmediata de 3º o 4º grado.
• El animal se niega a apoyar el miembro o si lo hace en posición antiálgica, en pinzas o recargando el
peso sobre el otro miembro.
• Dolor a la percusión, que es difuso abarcando casi todo el casco y la palma, si la fractura es a nivel de
las apófisis duelen los talones.
• No se puede determinar ni la crepitación ni la movilidad anormal por hallarse dentro del casco, pero sí
pueden hacerse movimientos de flexión, extensión y rotación que orientan a que el problema está en
la 3º falange.
Diagnóstico: Rx. No debe confundirse el núcleo de osificación de la apófisis extensora de la 3º falange con
una fractura, la fractura aparece + en 1 miembro y es irregular, el núcleo en los 2 y es más regular. Debe
hacerse diagnóstico diferencial con osteocondrosis.
Pronóstico: reservado.
Tratamiento
Si hay pequeños desprendimientos del borde o de la apófisis piramidal es conveniente eliminarlos para evitar
complicaciones. Si es sagital, completa o afecta la articulación, siendo de tamaño considerable se trata de
fijarla con tornillos. En los demás tipos de fractura no se puede hacer nada, se deja al animal en reposo 2−3
meses vigilándolo que no deambule.
Dar analgésicos según la causa también ATB. Colocarle una herradura de barras anchas para que apoye bien
la pared del casco, se ponen pestañas bien calzadas al casco y al tiempo se pueden colocar clavos a nivel de
talones para inmovilizar. Se puede colocar un suplemento de cuero o plástico y rellenas con estopa para que
distribuya las fuerzas sobre la pared y la recuperación de la fractura es mucho más rápida.
El dolor va disminuyendo a partir de los 8−10 días, se da el alta con un control radiológico. Se pueden hacer
vendajes compresivos desde la corona hasta la mitad del casco o envolver el casco con sustancia poxi.
Fractura de casco
Es una solución de continuidad del estrato córneo del casco.
Clasificación
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• Según el lugar del casco: pinzas, ¼ partes, talones.
• Según la cantidad de tejido: totales o parciales (ascendentes desde la superficie de apoyo ó
descendentes desde el rodete coronario).
• Según el nº de capas: superficiales o profundas (llegan al tejido vivo y provocan mucho dolor).
• Según la dirección: verticales, horizontales (tarjas) o transversales.
Causas
• Traumatismos directos.
• Por la constitución del casco (topinos o alargados).
• Trabajos continuos en terrenos duros.
• Cascos resecos.
• Falta de cuidados en la regularización del casco (exceso de crecimiento, desbalances entre muralla y
talones).
• Defectos de aplomo.
Signos: claudicación (> en profundas), infección (exudado por debajo de la línea de fractura o inflamación en
tejidos sensitivos.
Tratamiento
• Pinzas:
♦ Adelgazamiento sobre la superficie de apoyo sobre la muralla 2 cm. si la fractura no llega al
rodete se hace una raza % o se quema sobre la fractura para evitar la progresión proximal.
♦ Aplicar herradura con 2 pestañas, una a cada lado de la fractura para evitar la progresión,
expansión de la muralla.
♦ La superficie de apoyo en correspondencia con la línea de fractura se rebaja para que la zona
no soporte peso.
♦ Si se verifica infección aplicar tintura de yodo.
• ¼ partes:
♦ El desgaste se realiza por detrás de la línea de fractura. Se coloca herradura con ½ barra que
quedará al lado de la zona de fractura. La ½ barra debe hacer presión sobre la ranilla por lo
que se la comprime 3−5 mm. sobre la misma. En la parte más alta se hace un raza.
♦ La herradura también puede tener 2 pestañas, una a cada lado de la línea de fractura para
limitar la expansión.
Para los 2 tipos de fractura se puede agrandar la línea de fractura con sierra, hierro caliente o taladro eléctrico,
hasta 6 mm. de anchura, sin llegar a lámina sensitiva, quedando formada una cavidad triangular con base
cerca de la lámina sensitiva, se llena con epoxi o plástico.
Conviene además perforar orificios a los lados de la fractura y suturarlos con sutura de zapatero para aumentar
la resistencia.
• Talones: igual que la de ¼ partes sin necesitar uso de ½ barra. Rebajar muralla por detrás de la línea
de fractura de forma tal que no toque la herradura o suelo. Cuidar que no se acumule tierra que al
llenar el espacio haga presión.
• Aplicar toxoide tetánico en todos los casos en que se sospeche de penetración de partes sensibles.
• Otro elemento que puede utilizarse es plástico, resinas epoxi, fibra de vidrio o materiales especiales
de reparación. Permiten el sellado de la solución de continuidad e impiden la introducción de
infecciones a los tejidos sensibles. Corrigen ciertos defectos en el estrato córneo pero debido al calor
generado por la reacción catalítica puede promover la destrucción de los tejidos subyacentes y
producir abscesos.
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Pronóstico: si no hay infección es favorable. El herraje correctivo de por vida se necesitará si está afectado el
rodete coronario.
Fractura de línea blanca
Se produce por cascos muy resecos o secundaria a casos de infosura crónica (produce deshidratación de la
suela a nivel de las pinzas). Comienza como una fractura de uña. Hay claudicación de apoyo de distintos
grados según la zona (previa al drenaje de la zona de talones), presencia de infección y modificación del paso
igual que en heridas punzantes. Aparecen puntos negros en el lugar de los clavos, lo que debe explorarse es la
profundidad para saber el grado de extensión del proceso.
Cuando la infección es por hongos no hay claudicación, sí cuando las responsables son bacterias.
Cuando el proceso es crónico relacionado con el rodete coronario aparecen fístulas a nivel de talones.
El diagnóstico se hace a partir de la exploración cuidadosa con pinzas de tentar (antes del drenaje por los
talones). Hay que observar la forma de apoyo del pie para localizar la lesión.
Al hacer el tratamiento debe darse adecuado drenaje a la infección colocando tintura de yodo y pomadas
antiflogísticas (sulfato de Zn 50 g. + 20 g. de acetato de plomo en agua) y vendar el pie hasta la curación,
cambiándolos cada 3−4 días. Si no hubo drenaje tratar el pie con compresas de solución de Epson para
fistulizar. Prevenir tétanos.
Para diferenciar si es fractura de línea blanca o un absceso se coloca sonda por donde sacábamos la gubia para
ver hasta donde llega.
El pronóstico varía según la extensión de favorable a reservado.
Enfermedad articular
Clasificación
• Traumáticas
♦ Afectan cartílago articular y hueso: fractura, luxación.
♦ Afectan elementos de soporte: esguince.
• Inflamatorias o infecciosas
♦ Afectan líquido y membrana sinovial.
♦ Artritis por lo general infecciosa de origen viral o bacteriano, también inmunológico.
♦ En perros (poco frecuente) cuando son bacterianas presentan mucho dolor, afectan 1 ó 2
articulaciones y cursan con signos sistémicos como fiebre y anorexia.
♦ En equinos son más frecuentes.
• Degenerativas
♦ 1º o 2º (más común la senil).
♦ Pérdida del cartílago hialino.
♦ Estrechamiento del espacio articular.
♦ Esclerosis del hueso subcondral.
♦ Formación de osteofitos y tejido óseo periarticular que limita los movimientos y produce
dolor.
♦ Anquilosis articular.
♦ Atrofia muscular, engrosamiento capsular.
• Metabólicas: son poco comunes y se dan como consecuencia de alteraciones de dieta (por ejemplo
hiperparatiroidismo 2º).
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• Tumorales: poco comunes (condromas/sarcomas, osteosarcomas).
• Del desarrollo: son agrupadas por el tiempo de crecimiento (perro hasta 1 año; equino hasta 2 años).
♦ Osteocondrosis: falla en la osificación endocondral.
♦ Displasias: mala conformación.
♦ Luxaciones
♦ Trastornos del crecimiento óseo: cierres prematuros.
BOLILLA 5
Heridas
Son soluciones de continuidad producidas por un trauma. Se clasifican:
• Según naturaleza del tegumento: cutáneas o mucosas.
• Según su extensión: superficiales o profundas.
• Según la causa: por instrumentos contundentes, por instrumentos punzantes, por armas de fuego, por
mordedura, emponzoñadas y virulentas, incisas.
• Según su forma: longitudinales, transversales, oblicuas, en V, curvas, irregulares.
• Según su aspecto: lineales, irregulares, anfractuosas.
• Según su exudado: sangrantes − hemorrágicas o supurantes − granulosas.
• Según su antigüedad: recientes o antiguas.
• Según sus bordes: simples (fáciles de afrontar) o compuestas (bordes irregulares difíciles de afrontar).
Tipos de heridas
• Incisas: producidas con elementos contundentes filosos (bisturí). Son hemorrágicas, con bordes netos,
cuando es oblicua puede tener colgajo, en otras puede haber pérdida de tejido (herida tridimensional),
las secreciones se encuentran únicamente en el lugar de la herida. Pueden o no estar contaminadas. Al
principio es poco dolorosa pero luego aparece el dolor.
• Punzantes: se producen con un objeto punzante (puñalada, alambre de púas). No son hemorrágicas,
son muy dolorosas, los labios presentan poca separación y tienen la forma del objeto, no hay pérdida
de tejido ni de sustancia. Pueden ser superficiales y profundas. Son contaminadas por el objeto
punzante. Si es en la articulación hay pérdida de sustancia.
• Desgarradas (o arrancamiento): son producidas por mordeduras. La hemorragia es poca porque hay
arrastre de tejidos, los bordes son irregulares, son contaminadas y hay pérdida de tejidos y exudados.
Son muy dolorosas.
• Contusas: son heridas sumadas a una contusión, los labios de la herida son irregulares. Empieza con
una equimosis, sigue con un hematoma y termina con la necrosis del tejido. No hay pérdida de tejido
ni exudado, salvo complicaciones. Es dolorosa.
• Tridimensional: es cuando se saca el pedazo (colgajo colgando).
Fenómenos primarios de cicatrización:
• Dolor: las zonas más dolorosas son el ano, nariz, pezuñas y labios. Si es limpia y el agente actúa con
rapidez duele menos. Se debe al número de fibrillas nerviosas que han sido seccionadas y la acción de
productos derramados. El dolor es mayor en piel y periostio y menor en músculo, tendones y cartílago
y no existe en tejido de naturaleza epitelial.
• Hemorragia: está en todas, siendo más o menos abundante según la riqueza de vasos. Pueden ser
arteriales (rojo vivo), venosas (oscura), capilares (mezcla). Si la pérdida de sangre es rápida y
abundante puede ser mortal (3% rápido).
• Separación de los labios: depende del agente vulnerante en la piel viendo la dirección de las fibras
elástica y colágenas. Las heridas cutáneas se separan más que las mucosas y también influyen los
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movimientos de las articulaciones. La infección de la herida en animales aparece 16 horas después de
realizada la herida.
• Salida de sustancia: pueden ser secreciones fisiológicas (líquido sinovial) o patológicas (pus).
Tratamiento:
• Hacer toilette bajo anestesia debridar para que no se acumule suciedad y para que queden buenas
superficies para cicatrizar. Luego regularizar la herida sacando los bordes irregulares y eliminar el
tejido necrótico.
• Para detener la hemorragia hacer torniquetes (no más de 2−3 hs.); pinzar y ligar; vendajes
compresivos o taponamiento con gasas; sustancias hemostáticas reabsorbibles (gasa reabsorbible,
celulosa oxidada, espuma de fibrina, esponja de gelatina) en 30 días y con infección más rápido;
sustancias coagulantes locales (H202, adrenalina, percloruro de hierro, vit. K); termocauterización si
la pérdida de sangre es muy grande. Evitar la anemia manteniendo la cabeza más baja que el cuerpo y
vendar extremidades para que la sangre vaya al centro del cuerpo. Hacer autotransfusión. Dar suero
con adrenalina 1/1000.
• Para el dolor inmovilizar la zona y reposo. Dar anestesia local o tranquilizantes.
• Para la infección lavajes con solución salina hipertónica o ATS, alcohol, espadol, iodo povidona,
nitrofurazona. ATB (sulfas o penicilinas). Los ATS no son para heridas profundas. Poner azúcar que
origina trasudación abundante y desplazamiento al exterior de los detritus y microbios.
Fenómenos secundarios de cicatrización: es un fenómeno natural de los tejidos vivos por lo cual se origina
otro nuevo que se transforma en adulto y da lugar a ala curación de la herida.
• Fase de destrucción: coagula la sangre y linfa y se forma la escara que es de protección. Hay
licuefacción de elementos muertos (autólisis, heterólisis y fermentación microbiana). Hay acidosis
local con disminución del O2 y aumento del CO2 y K. Hay hiperemia.
• Fase de reconstrucción: formación de fibroblastos, células endoteliales, tejido de granulación. Hay
epidermización de la herida.
• Retracción cicatrizal: donde pierde agua, se cree que hay una gelificación.
Divertículo rectal
Consiste en una evaginación sacuriforme de la mucosa rectal por rotura de la musculatura. Se da en casos de
coprostasia crónica a causa del peso de las heces. Se da únicamente en perros.
Los animales presentan dolor, defecan pequeñas porciones, tienen mal estado de nutrición y al lado del ano
hay una tumefacción depresible (descartar hernia perineal).
Las perspectivas de curación son buenas, el tratamiento consiste en la resección del divertículo y reparación
de la rotura. Dar dieta durante la primera semana del período post−operatorio y dar ATB.
Afecciones de la retina
Mecanismos patológicos generales
• Isquemia: inflamaciones, desprendimiento retinal, aumento PIO, hipocirculación por trauma orbital.
• Procesos reparadores: capacidad regenerativa limitada o nula.
• Interacción retina−nervio óptico: interrupción del flujo axoplásmico entre retina y nervio óptico lleva
a atrofia de éste o cuando comienza la lesión en él se producen cambios en las distintas capas
retinales, más en la de las células ganglionares.
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• Interacción con coroides y HV: absceso de HV y procesos infecciosos de coroides dan daño retinal.
• Gliosis: cuando hay daño neuronal se produce reemplazo por células Müller dejando cicatriz glial.
• Reacciones del epitelio pigmentario: se atrofia y hace evidente en el área no tapetal como un área
pálida y despigmentada, o sufre proliferación haciéndose evidente como focos de hiperpigmentación.
• Manguitos perivasculares.
• Enfermedad 1º de los fotorreceptores.
• Hiperreflectividad tapetal: el tapetum actuaría como espejo y la retina como cortina, cuando hay
atrofia retinal aumenta la reflectividad.
Retinitis
En pocas ocasiones aparece como cuadro aislado. Frecuentemente es coriorretinis (piosepticémica bovina) o
retinocoroiditis (moquillo canino).
La retinitis activa presenta infiltración celular, edema, exudados o granulomas, hemorragias retinales,
desprendimiento de retina, agrandamiento progresivo de la lesión 1º o satélite, bruma en cuerpo vítreo, visión
defectuosa y uveítis.
En la retinitis inactiva hay atrofia retinal, hipertrofia, hiperplasia, migración epitelial pigmentaria y
adelgazamiento vascular (esclerosis).
Hemorragias
Las poco intensas son intrarretineales en forma de depósito o de pequeñas manchas. Las más intensas se
localizan en la superficie retiniana. Se deben a trastornos circulatorios, intoxicaciones o enfermedades
infecciosas. Se diagnostica por oftalmoscopía. El tratamiento consiste en administrar vitamina A, diuréticos e
inyección subconjuntival de colirios.
Desprendimiento de retina
Consiste en la desunión del epitelio pigmentado de la retina de la capa coroides, con lo que se produce
separación de la fuente de nutrición. Los metabolitos no están a disposición y tampoco se pueden eliminar
desechos. Como la retina es muy activa metabólicamente los cambios irreversibles aparecen en el curso
temprano del problema.
El desprendimiento puede ser total o parcial y la parte suelta se ve como un velo de color gris blanquecino
alrededor de la papila óptica. La curación es posible en las formas parciales por exudación si se alcanza la
reabsorción de el exudado. Se diagnostica por oftalmoscopía.
Causas
• Congénito: displasia retinal, síndrome ectasia escleral en Collie.
• Desprendimiento seroso: acumulación de líquido seroso por debajo de la retina.
• Desprendimiento por tracción: contracción de tejido cicatrizal dentro del humor vítreo.
• Desprendimiento por sólidos: acumulación de células inflamatorias, neoplásicas o microorganismos
en retina.
• Traumatismo intenso
• Degeneración del humor vítreo: produce sineresis.
• Orificios en la retina: regmatógenos que permiten el ingreso de líquido del humor vítreo.
• Endoftalmitis marcada
Signos
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• Pérdida de visión.
• Aumento de la presión sistólica.
• Vasos sanguíneos de la retina evidentes por la pupila.
• Puede aparecer línea blanca móvil detrás de la pupila.
Tratamiento: si es unilateral se da como hallazgo de examen. Tiene larga duración y rara vez requiere
intervención quirúrgica. Se administra Furosemida (diurético), ATB de amplio espectro y corticoides si la
causa no es infecciosa.
Síndrome del Collie gris
Es una hematopoyesis cíclica que se hereda como rasgo autosómico recesivo, afectando animales de mantos
grises. Los signos, de aparición rápida post−destete, son: queratitis bilateral, letargia, anorexia, fiebre, artritis,
infección respiratoria, desórdenes gastrointestinales, hipoplasia local o difusa de coroides y tapetum con vasos
retinianos sinuosos y separación de retina por la hemorragia. Muchos mueren luego de 6 meses. El tratamiento
se basa en ATB + corticoides + fluidoterapia + litio.
Enfermedad de los sesamoideos en caninos
Esta patología se da con mayor frecuencia en Rottweiller asociado a posible componente genético, raza en la
que puede coexistir con otras enfermedades ortopédicas como fragmentación del proceso coronoides del codo.
Causas
• Trauma directo
• Desorden congénito de osificación
• Hiperextensión de la articulación: presión repetida en los tendones flexores que lleva a desgaste o
degeneración del hueso y tejidos subyacentes de la superficie palmar. La mayor incidencia ocurre en
sesamoideos 2 y 7 debido a que los dedos 2 y5 están más desviados y los tendones recaen más hacia
esos sesamoideos
• Conformación podal: pies planos.
• Alteración vascular
Signos
• Cuadro agudo: claudicación marcada y recurrencia a soportar peso.
• Cuadro crónico: elevación del pie luego del cese del ejercicio.
• Dolor y crepitación a la palpación de la articulación.
• Tumefacción en las articulaciones comprometidas.
• Flexión articular ventral reducida.
Rx: los signos varían según la etiología y cronicidad del problema.
• Fracturas agudas, divididas en 2 o más fragmentos.
• Degeneración de variable grado, a veces indiferenciables de fracturas.
• Desplazamientos dorsales o axiales.
• Osteofibrosis.
Tratamiento: fijación o resección del fragmento, vendaje y reposo.
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La unión ósea de los fragmentos de los sesamoideos afectados no ocurre, posiblemente debido a las fuerzas
distractivas continuas. Sin embargo, la resolución de la claudicación se puede lograr aunque es controvertida
dado que algunos no sufren claudicación aún con enfermedad avanzada mientras que otros responden con
mucha cojera y dolor.
La intervención quirúrgica debe hacerse cuando hay mucho dolor y claudicación por más de 6 semanas. Se
accede a los dedos 2 y 5 (no necesita atravesar almohadilla metacarpal) y extraer los fragmentos desplazados,
reforzar con vendaje por 7 días y luego seguir limitando el ejercicio 7 días más.
Síndrome navicular
También denominada podotroclitis o bursitis podotroclear. La tróclea está formada por el navicular, la bolsa
podotroclear y el tendón del flexor profundo. Tiene desarrollo insidioso, no aparece con el animal en reposo y
reaparece con el ejercicio. Afecta sólo a miembros anteriores.
Comienza como una bursitis navicular y luego hay lesiones degenerativas en el fibrocartílago que se
encuentra adyacente a la cara tendinosa del hueso, desgastándose y formando hoyuelos. Rara vez se afecta la
superficie articular del hueso. La superficie tendinosa se va destruyendo progresivamente pudiendo romperse
el tendón espontáneamente. Pueden ocurrir adherencias entre el tendón y el hueso, calcificarse el ligamento
suspensor del navicular o llegar a una artritis de la articulación interfalangiana distal. Con el avance de la
enfermedad el hueso se hace hiperémico con rarefación ósea (osteoporosis).
Causas
• Hereditaria: parados de cuartillas (hay transferencia de peso de 2º falange a la 3º, el hueso se desplaza
hacia atrás contra el tendón del flexor profundo y puede desencadenar bursitis), debilidad del hueso
navicular.
• Concusión: trabajos sobre suelos duros.
• Herrajes y desvasados incorrectos: la presión del flexor profundo vence al hueso navicular.
• Heridas punzantes: única razón en que puede afectar el miembro posterior.
• Mala irrigación: por trabajo intenso seguido de reposo prolongado (disminuye la irrigación) produce
necrosis gradual.
• Hiperemia: consecuencia de la bursitis sería responsable de la osteoporosis del navicular.
Signos
• Claudicaciones intermitentes que ceden con el reposo y reaparecen con el ejercicio (aumentan sobre
suelos desparejos).
• Puede ser bilateral pero más marcada en un miembro, haciéndose aparente en el otro sólo cuando se
anestesia el primero.
• El animal tiende a apoyar la pinza para evitar concusión en el talón, disminuye la velocidad acortando
el paso, desgasta más las pinzas por arrastrarlas predisponiendo a lesiones del nudo.
• Dolor localizado en ! central de la ranilla ante el uso de pinza de tentar.
• Si presenta contusiones de suela a nivel de las pinzas camina pisando con los talones, desconcertando
el diagnóstico. Se hace bloqueo de nervios digitales posteriores y si el dolor en ! central de la ranilla
mejora es podotroclitis.
Diagnóstico: Rx, examen clínico y bloqueo nervioso de los digitales posteriores (entre borde posterior de 1º
falange y borde anterior del flexor superficial).
Tratamiento
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• Corticoides
• Fenilbutazona (alivia el dolor).
• Neurectomía (abolición del dolor): puede ocasionar neuromas, ruptura del flexor profundo, caída del
casco, insensibilización de los talones o regeneración del nervio en 6 meses.
• Drogas que afectan el flujo sanguíneo: Warfarina, Isoxuprina (vasodilatador).
• Desvasado respetando el ángulo normal del animal asegurándose un eje podofalángico concordante.
• Herraje correctivo: elevar herradura, usar herradura con barra a nivel ! central de ranilla, elevar
talones, adelgazamiento de muralla en ¼ partes.
Pronóstico: desfavorable.
BOLILLA 6
Shock traumático
Es un estado patológico caracterizado por una gran depresión de todas las funciones vitales. Se produce por un
trastorno de la microcirculación y que trae una severa isquemia con trastornos en el organismo.
Se produce por un gran traumatismo con pérdida de sangre (shock hipovolémico) o por aplastamiento de los
tejidos con destrucción de los filetes nerviosos que produce metabolitos tóxicos y enzimas con reacción del
organismo y producción de catecolaminas. La hipovolemia también produce liberación de catecolaminas.
La disminución de la presión produce reacción de barorreceptores que aumentan la liberación de catcolaminas
y éstas elevan el volumen sanguíneo por vasoconstricción periférica favoreciendo el retorno venoso.
Si siguen actuando hay falta de respuesta hacia las catecolaminas y hay encharcamiento y dilatación. La
vasoconstricción periférica produce más hipoxia, se produce vasoplejía y el animal muere porque disminuye
aún más el retorno venoso por disminución del volumen.
Con la vasoconstricción el shunt arterio−venoso se abre y hay hipoxia, la sangre no pasa por la arteriola y
pasa por el shunt hacia las vénulas y ese tejido se queda sin O2 y hay isquemia, si las catecolaminas persisten
hay cansancio de receptores y no hay más respuesta a ellas, se desrregularizan los esfínteres y pasa mucha
sangre a ese tejido produciendo el encharcamiento en la microcirculación.
Signos
Hay depresión de las funciones psíquicas, motilidad, circulación y respiración con hipotensión sanguínea. Hay
decaimiento, astemia (falta de fuerza) por la acidosis, hay obnubilación, mirada vaga, ojos sin brillo,
midriasis, ojos medio cerrados, extremidades frías por la vasoconstricción (miembros, cola y orejas). Mucosas
pálidas o anémica o cianótica si la hipoxia es grave. Hay retardo del llenado capilar, hay hipotermia,
hiporreflexia, taquicardia, pero como hay acidosis se produce disnea, taquipnea y polipnea, el pulso es rápido,
pequeño y poco perceptible (bradiqfigmia). Generalmente hay anuria. La sensibilidad está disminuida.
Diagnóstico: basado en el hematocrito que es bajo, potasemia, lactosemia y proteínas séricas totales.
Diagnóstico diferencial: con síncope que se produce por isquemia cerebral refleja y con colapso que hay
rápida inhibición de las funciones vitales.
Tratamiento
• Si es posible tiene que ser etiológico.
• Reestablecimiento de la perfusión tisular por reposición volémica mediante fluidoterapia endovenosa
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con soluciones hidrosalinas (Ringer lactato) o hipertónica de Cl Na al 7%. Como expansores de
plasma dextrano y gelatinas fluidas. Se puede hacer transfusión sanguínea si el hematocrito es < 20%.
• Corrección de la hipoxia tisular por oxigenoterapia con máscara, sonda nasal o intubación.
• Reestablecimiento de la diuresis y sonda urinaria para regular desequilibrio ácido−básico.
• Aporte energético con glucosa y alimentos por sonda.
• Glucocorticoides (Dexametasona, Metilprednisolona) a dosis altas por poco tiempo para producir
vasodilatación.
• ATB si hay traumatismos.
Prolapso rectal
Es la salida del último trozo del recto, con inversión de su mucosa, por el ano. Se observa con mayor
frecuencia en lechones y perros. Los animales mal alimentados o delgados son propensos a padecer prolapso.
Las causa desencadenantes son las diarreas persistentes, las contracciones intensas de los músculos
abdominales debidas a cólicos, distocia o tras la ovariectomía.
Signos
Se observa una tumoración revestida de mucosa que cuelga del ano, en el centro ostenta un orificio que
conduce a la luz del recto prolapsado. La mucosa presenta primero un color rojo ladrillo y al cabo de unas
horas muestra una hinchazón edematosa, por último aparecen sobre su superficie depósitos fibrinosos o
necrosis circunscripta, con la cual sobreviene la gangrena.
Pronóstico: es grave en los casos de necrosis y de infección piógena general.
Tratamiento
El conservador consiste en la pincelación diaria del recto con productos que favorezcan la demarcación.
El quirúrgico consiste en reducir las partes prolapsadas previa colocación de ATS. Dar ATB o sulfamidas.
Cambiar la dieta por alimentos líquidos.
Afecciones de los dientes en caninos
Trastornos de la oclusión
• Normal: en tijera, la mandíbula cierra por dentro del maxilar. I3CiCs PM3PM4PM4
• Retrognatismo o micrognatismo: la mandíbula es más corta, los incisivos inferiores ocluyen por
detrás de los superiores, el colmillo inferior no va a tener su disposición hacia afuera y no va a poder
ocupar el espacio que queda entre incisivo extremo y colmillo superior, entonces produce daño en el
paladar. El animal puede tener dificultad para cerrar la boca, babea, puede tener problemas para la
prehensión, especialmente en dolicocéfalos.
• Prognatismo: la mandíbula es más larga, los incisivos inferiores ocluyen por delante de los
superiores. Es normal en braquicéfalos.
• Por mala consolidación de fracturas mandibulares: se altera la oclusión y se producen luxaciones.
Retención de dientes deciduales
Se da en razas Toys. El más común en retenerse es el diente canino. Si el diente permanente no se ha
esbozado, no tiene lugar el cambio y el de leche asume la función de aquel, ya se trate de incisivos o molares.
El diente de reemplazo puede estar también retenido en el maxilar. Los incisivos permanentes brotan a veces
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junto a la cara lingual de los respectivos de lecho, los cuales persisten en la parte labial de la encía, simulando
una poliodoncia.
Los inconvenientes que presenta son la exposición del animal a la acumulación de residuos alimenticios entre
las coronas, impedimentos mecánicos o aflojamiento de los dientes. Sólo en estos casos se extraerá al que
estorbe.
Los Rx nos muestran si el diente definitivo está esbozado o no, así como su posición.
Depósitos dentales
Sarro dental (odontolitiasis)
La saliva cristaliza en presencial del aire y se deposita en los dientes vecino. Este sarro consta de fosfato
cálcico, sólido y de superficie lisa y principalmente de carbonato cálcico, que es poroso y semejante a la
piedra pómez. Estas sales están mezcladas con epitelio de la boca.
Se observa un depósito agrisado, a veces verde−amarillento, hasta pardo negruzco. Puede rodear en forma
anular los dientes aislados en el límite con la encía (supragingival), cubrir toda la encía o penetrar en el
pequeño espacio existente entre ella y el diente llenándolo y dilatándolo. El olor es desagradable y penetrante.
Hay salivación abundante y dificultad para roer huesos o masticar alimentos sólidos. Se forman úlceras que
perforan los alvéolos aflojando los incisivos que terminan cayéndose. El sarro subgingival está presente en la
bolsa gingival pero no se ve.
El sarro debe quitarse mecánicamente introduciendo una cucharita afilada entre la encía y el sarro empujando
a la vez el diente, el sarro salta. Si es entre los dientes operar con un instrumento puntiagudo. Finalmente se
pincelan los cuellos con tintura de yodo, glicerina yodad o con solución de H2O2. También se puede eliminar
con ultrasonido.
Hipoplasia de esmalte
El esmalte se desarrolla en la vida intrauterina y en los primeros meses de vida del animal, pero si éste sufre
cuadros de hipertermia, estados febriles se interrumpe la producción del esmalte y se evidencia la dentina
como manchas amarillas o marrones. Se ve una línea coincidente a distintas alturas en las distintas piezas,
bilateral, simétrico. Se reconoce por la coloración y hay una depresión marcada por falta de esmalte. La
superficie es lisa y uniforme.
Como consecuencia de este proceso la dentina queda expuesta y no hay protección porque el esmalte no está
presente y predispone a hacerlo más permeable, predispone a enfermedad periodontal y a caries.
También puede producirse por traumatismos directos.
Fracturas de dientes
Es la división del diente en partes. Pueden ser primarias por traumatismos o secundarias y espontáneas como
consecuencia de odontopatías. Las fisuras son raras y siguen siempre la dirección del eje longitudinal. Lo
corriente es que no produzcan síntomas clínicos pero representan la puerta de entrada a la caries. Los bordes
fracturados deben limarse y extraer las grandes esquirlas. Las fracturas transversales pueden cubrirse con una
corona mientras que las longitudinales obligan a la extracción.
Si se fractura la corona queda expuesto el/los conductos dentarios y la pulpa, que es tejido conjuntivo
vascularizado sensitivo que nutre a los odontoblastos. Lo 1º que sucede es pulpitis, hay dolor que varía con el
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tipo de medicación dada y por características de la alimentación, observación del dueño, etc. Luego ingresan
bacterias y se produce un absceso apical o alveolar (periodontal).
La avulsión del diente canino es frecuente debido a su firme implantación en el hueso alveolar fino. Se
caracteriza este diente por ser muy duro, tener raíz 1½ a 2 veces de mayor longitud que la corona y ante peleas
o enganches se avulsiona hacia lateral, se rompe a nivel del hueso alveolar. Cuando se toma a tiempo se puede
hacer reducción colocándolo en su posición y haciendo cerclaje con los dientes vecinos para mantenerlo en
posición.
Caries
Es la desintegración circunscripta y progresiva de los tejidos dentarios como consecuencia de la acción
fermentadora de bacterias en los hidratos de carbono y producción de ácidos. Es de baja incidencia en perros
debido a que la flora fermentadora no es habitual en el medio alcalino de la boca y saliva. No debe
confundirse con hipoplasia de esmalte.
Se puede localizar en todas las caras de los dientes pero generalmente se da en la fosa central de la superficie
de masticación. Primeramente se aprecia una mancha amarilla que luego se hace negruzca, pero a diferencia
de la dentina que es dura este tejido a la exploración al meter el gancho es blanda. La desintegración de la
sustancia hace que quede descubierta la dentina. Si la caries llega a la pulpa la masticación y percusión causan
dolor.
La caries comienza con el desprendimiento de la cutícula dental, al cual sigue desmineralización del esmalte.
Las bacterias productoras de ácido penetran en la dentina y provocan la formación de la caverna. Después
enferma la pulpa y puede producir por último una osteomielitis purulenta y fistulización hacia afuera.
En la causa desempeña un papel importante el alimento pobre en vitaminas, minerales, hipoplasias del
esmalte, fracturas, periodontitis y sarro.
La radiografía revela la extensión de la caries y la profundidad del conducto. El tratamiento es conservador,
hay que raspar la caries hasta que aparezcan todas las partes blandas y quede lisa la superficie cariada. La
pulpa debe eliminarse por raspado mecánico, si hay infección se pondrá alcanfor clorofenicado. Después se
rellena el hueco con cemento y se cierra con amalgama de cobre.
Inflamación de la pulpa dentaria (pulpitis)
Es la inflamación piógena de la pulpa dental alojada en la cavidad del diente y compuesta de nervios, vasos y
tejido conjuntivo. Se origina como consecuencia de la propagación de la caries a lo largo de los canalículos de
dentina. La inflamación piógena causa una intensa hiperemia y exudación purulenta de la pulpa. El ganglio
linfático regional está inflamado y sensible a la presión. La percusión del diente es dolorosa. Es necesario
extraer el diente enfermo cuando esté flojo a consecuencia de una periodontitis y cuando existan fístulas en la
encía.
Abscesos
Se originan a partir de fracturas, conducto expuesto, enfermedad periodontal. Puede afectar cualquier diente
pero son más frecuentes en 4º premolar superior (muela carnicera) y canino superior.
4º premolar superior (fístula infraorbitaria)
Cuando ingresan bacterias y se acumulan en el ápice de la raíz producen la formación de pus que distiende el
alvéolo y lo reblandecen. Como este diente forma parte de la pared del seno maxilar el mismo también va a
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acumular la secreción purulenta.
Signos
• Dolor manifiesto porque al momento de masticar deja el alimento.
• Corona rota o desgastada (exposición de conductos): se da en animales con hábitos alimentarios
rústicos.
• Enfermedad periodontal.
• Aflojamiento de la pieza dentaria.
• Deformación del seno maxilar por acumulación de pus: se hace evidente por delante del ojo una
deformación ligeramente depresible.
• Fistulización infraorbitaria: ocurre cuando el proceso de acumulación de pus en el seno continúa.
• Babeo: como consecuencia del cuadro.
• Piorrea: salida de pus entre la encía y la pieza dentaria.
Diagnóstico
Los Rx confirman el diagnóstico y ayudan a apreciar si el 1º molar inferior está afectado. El 4º premolar
superior tiene 3 raíces (2 craneales y 1 caudal). Entre raíz y hueso aparece una línea radiolúcida pareja y
uniforme, el ligamento periodontal. Con este proceso de formación de absceso a nivel del ápice de la raíz
vamos a ver línea radiolúcida alrededor de la raíz que marca la digestión del hueso y el origen de la infección.
Tratamiento
Puede que con la administración de ATB se reduzca la infección y controle la fístula, pero a los 15−60 días
vuelve a colectarse pus, por lo que se recurre a la exodoncia quirúrgica.
Pronóstico: es bueno pero puede cambiar si se produce osteomielitis.
Canino superior
Ante la exposición del conducto se produce el ingreso de bacterias con formación de absceso. El animal
presenta dolor. Debido a que la pared medial del alvéolo constituye la pared lateral de la fosa nasal, por el
reblandecimiento se produce fístula oronasal (comunicación de la boca con la cavidad nasal). Se manifiesta
con descarga por la fosa nasal del lado afectado, lo que muchas veces es el motivo de consulta.
Se debe hacer tratamiento de conducto y exodoncia. Debido a la curvatura del diente se hace incisión en
lateral de la encía y con escoplo se abre por lateral del alvéolo para evitar fracturar al diente en el momento
que se extrae.
Enfermedades de la caña
Fracturas
Gran metacarpiano/tarsiano
Se producen por coces, caídas, resbalones y traumatismos en general. El animal presenta cojera intensa
inmediatamente después de producido el accidente y además adelanta el miembro lesionado en actitud de
ligera flexión.
Cuando la fractura es articular y afecta los cóndilos del MT−MC (condilar) provoca el ingreso de líquido a la
cavidad articular retrasando la cicatrización, provoca sinovitis. En las placas que toman más allá de la
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extremidad distal del MT−MC se puede identificar la línea de fractura que separa del resto de MT−MC, si
sólo toman la extremidad distal se corre el riesgo que se fracture y no haber diagnosticado la presencia de la
lesión. Se recomienda evitar que el animal se eche hasta que se obtengan los Rx completos del MT−MC. En
las fracturas condilares incompletas se hace cirugía para acelerar el post−operatorio. En las completas no
desplazadas se realiza tratamiento conservados y en las desplazadas se colocan tornillos y placas de
compresión. Los tornillos se dejan siempre y cuando no generen inconvenientes, se puede producir
osteomielitis por falta de asepsia intraoperatoria o por rechazo.
Las fracturas diafisiarias van acompañadas de hemorragias de todo el MT−MC, presentan dolor en la línea de
fractura y crepitación audible. En animales jóvenes se realiza tratamiento conservador inmovilizando con
yesos plásticos mientras que en los adultos este tratamiento es temporario hasta que sean transportados a
quirófano para realizar la osteosíntesis. En casos graves se realiza la eutanasia.
Metacarpianos/tarsianos rudimentarios
Cuando se fractura el ! proximal no se puede hacer extirpación por riesgo a que se produzca inestabilidad a
nivel de la articulación del carpo. Se tiene que fijar lo que queda del rudimentario al MT−MC III, porque su
unión es fibrosa y no podrá aguantar todo el peso y se puede luxar o producir osteítis
post−metacarpiana/tarsiana.
Cuando la fractura se localiza entre el ! proximal y el ½ se realiza resección del segmento dado que si crece
callo hacia medial comprime al ligamento suspensor del nudo y si crece hacia lateral produce un defecto
estético.
Normalmente el ligamento interóseo cuando el animal apoya el miembro o está en carrera se ensancha, se
hace plano y separa ligeramente la porción libre del rudimentario (si fuera fijo estaría totalmente fracturado).
Cuando hay desmitis se aplana más y se produce gran desplazamiento y fractura del ! distal. Se diagnostica
fácilmente a través de Rx y el tratamiento es osteotomía de los ! distales. Si bien el tratamiento quirúrgico se
está tratando el problema 2º ya que el 1º es la desmitis y cuando retorna a la actividad repite la sintomatología
porque le duele la entre cuerda. Por esto hay que evaluar el grado de desmitis antes de indicar ostectomía del
rudimentario. Si no se hace ostectomía el movimiento continúa y al no cicatrizar la fractura se forma un callo
con las consecuencias antes descriptas.
Osteoartritis intermetacarpiana (exostosis)
Enfermedad de los caballos jóvenes que se da con mayor frecuencia en medial del miembro anterior (entre
MC II y III). Está asociada a entrenamiento excesivo y mala conformación donde el MC II soporta más peso y
hace que el ligamento se lesione más frecuentemente. Pueden actuar como factores predisponentes mal
posición de los huesos (MC II desviado hacia lateral), deficiencia de Ca, P, vit. A y D.
Ocurre por alteración del ligamento interóseo fibroso que une ambos huesos, genera periostitis que induce la
formación de neoformaciones óseas en la zona irritada. Cualquier traumatismo inducido por resbalones,
carreras, saltos, caídas, coces en la parte externa del miembro o interferencias en el andar en el lado interno
pueden alterar al ligamento antes que se osifique.
Signos
La claudicación puede observarse al trote. Hay calor, dolor y deformación a lo largo del rudimentario (+
común 8 cm. distal del carpo) que puede semejar un rosario. Puede extenderse la neoformación hasta cerca del
carpo y producir artritis, lesión en el ligamento suspensor del nudo cuando ocupa la corredera entre los MC
rudimentarios. Con el paso del tiempo puede ocurrir disminución del tamaño de la deformación por la
osificación del proceso inflamatorio y resolución del proceso fibroso 1º.
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Diagnóstico: Rx para diferenciar de fracturas y por palpación con el pie levantado se verifica si hay
compromiso del suspensor del nudo.
Tratamiento
• Calor, frío, compresas y reposo x 1 mes.
• Corticoides para disminuir la inflamación y evitar el desarrollo excesivo de tejido óseo.
• Remoción quirúrgica de los fragmentos que interfieren con la acción del ligamento suspensor o
articulación del nudo.
• Cauterización química o térmica estimula la resolución del problema pero no disminuye el tamaño de
las neoformaciones.
• Herraje correctivo cuando el problema es por interferencias.
Pronóstico: favorable excepto cuando se comprometen otras estructuras (exostosis MC profunda en las
inserciones del suspensor del nudo genera cojera crónica incurable).
Osteoperiostitis de la caña
Inflamación del hueso y periostio de la cara dorsal del MC ó MT que aparece con frecuencia en PSC jóvenes
(< 3 años) durante las primeras semanas del entrenamiento. Es bilateral más común en miembros anteriores
que posteriores. Es causada por una concusión (sacudida violenta u otra lesión no penetrante).
Aparece deformación en cara dorsal del MC que es caliente y dolorosa a la palpación−presión. Puede haber
edema subcutáneo variable. Claudica al ejercicio y acorta el paso en fase anterior. Si es bilateral descarga el
peso en uno y otro miembro, si es unilateral lo mantiene en reposo.
El tratamiento se basa en reposo de 30 días, compresas antiflogísticas o frías las primeras 24−48 hs. y a los 10
días termocauterización, corticoides subcutáneos y vendajes. Si hay fractura se aplica una férula de yeso o un
vendaje de sostén y reposo durante 45 días.
El pronóstico es favorable con reposo adecuado, de lo contrario hay recurrencia, especialmente si hay fractura.
Tendinitis y tenosinovitis flexora y extensora: bolilla 7.
Ruptura de tendones (flexores de las falanges)
Causas
• Hiperextensión súbita en la que se vence la capacidad de la fibra muscular y el tendón se rompe (por
golpes, saltos, caídas, movimientos defensivos, distensión súbita al galopar, tirar de cargas pesadas).
• Tendovaginitis purulenta.
• Neurectomía.
• Raquitismo u osteomalacia.
Signos
• Flexor superficial: tiene lugar generalmente a la altura del MC−MT. Hay grave cojera de apoyo
instantánea con descenso del nudo, el casco apoya normalmente o con los talones algo levantados,
hay depresión a nivel de la rotura (hematoma), dolor local.
• Flexor profundo: desprendimiento de su inserción en la 3º falange o ruptura un poco más arriba del
navicular. Hay claudicación intensa de apoyo instantáneamente, apoya en talones, muestra la palma al
caminar, la cuartilla se halla horizontal, al paso lanza el casco hacia adelante y luego apoya en talones.
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Se palpa el punto de separación.
• Suspensor del nudo: ruptura en el cuerpo o en 1 o ambas ramas del ligamento que provoca el
desplome o caída en el caballo de silla, al mismo tiempo se fracturan los sesamoideos. Si el
traumatismo es violento puede romperse también el flexor superficial. Hay claudicación marcada, el
nudo casi toca el suelo y presenta gran movilidad, el pie apoya normalmente. Hay dolor intenso y se
puede hallar la zona rota.
Pronóstico: grave.
Tratamiento
• Se deja sin hacer nada, sólo se amortigua el peso sobre todo haciendo presión en la zona del nudo para
que no descienda, entonces el tendón se va regenerando con tejido fibroso.
• Se coloca herradura con pestaña y soporte al nudo.
• Compresas frías, luego calor húmedo, vendajes, fricciones, cauterización y reposo.
• Se puede intentar tenorrafia dentro de las 24 hs.
Desmitis del suspensor del nudo: bolilla 8.
Hiperextensión de los tendones flexores
La extensión desmesurada de la articulación del nudo lleva consigo el apoyo de los talones y pulpejos, y en
los casos muy pronunciados, de la cara palmar o plantar de las 3 falanges. La hiperextensión se presenta en los
4 miembros pero es más frecuente en los anteriores.
La causa puede ser congénita por debilidad de los flexores de las falanges. En los potros largos de cuartilla, la
desproporción entre el crecimiento y el desgaste del casco, por falta de ejercicio, hace que el peso se desplace
cada vez más hacia los segmentos plantares o palmares del pie. Esto origina la hiperdistensión de los flexores.
El eje de la extremidad forma un ángulo muy acodado en el nudo. La oblicuidad de la cuartilla está aumentada
y el ángulo formado por el eje de las falanges y el suelo es pequeño. El casco apoya por los talones o pulpejos
y la palma mira hacia adelante. El nudo puede llegar al suelo.
Se debe excluir la ruptura parcial o total consecutiva a tendovaginitis piógena, así como la sección traumática
de uno o ambos flexores. El animal largo o bajo de cuartilla apoya la palma a pesar del descenso pronunciado
de la 1º falange.
El pronóstico no es desfavorable. Los cascos largos se rebajan respetando talones. Los casos pronunciados de
hiperextensión pueden curarse con vendaje enyesado y férulas. Otras veces se usa herradura con ramas muy
largas provisto de una plancha delgada, la herradura debe tener pestaña anterior, dos laterales y al menos 5
orificios a cada lado de los clavos. Esto se hace para evitar que el efecto de palanca despegue la herradura.
Retirar la cama para herrar sobre suelo duro. Se conduce al animal con cabestro varias veces al día para que se
acostumbre al nuevo aplomo. A las 3−4 semanas se corrige el casco nuevamente. Cuando los flexores se
hallan contraído se pueden acortar las ramas de la herradura.
Heridas punzantes del casco
Son frecuentes en miembros anteriores por mayor predisposición ante pie chato se arrastra el pie y produce la
incrustación de objetos punzantes. La signología y el tratamiento están condicionados por el lugar, la
dirección, velocidad y duración de la lesión.
Signos
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• Manera de caminar: apoyo en pinzas ! afección en talones y viceversa, apoya lateral ! afección
medial y viceversa .
• Dolor: con pinzas de tentar.
• Claudicación
• Pulso: aumentado en arterias digitales metacarpianas.
• Temperatura: aumentada en comparación con el otro casco.
Tratamiento
• General: agua oxigenada, prevenir tétanos, pediluvio con sulfato de Mg, tintura de yodo.
• Clavo de calle o halladizo: si es superficial rebajar la suela en forma de embudo hasta llegar al foco y
si no hay pus colocar apósitos con ATB sostenidos por una bota o herradura con suplemento de chapa.
Si hay necrosis colocar enzimas proteolíticas.
• Picadura: penetración de clavo de herrado por la zona del corion, basta con no volver a colocar el
clavo en la misma clavera. Si pasaron 3−4 días y aparece claudicación se produjo una pododermatitis
purulenta en cuyo caso habrá que desinfectar.
• Clavadura: solución de continuidad producida por un clavo en el corion o tejuelo. Se debe retirar el
clavo, poner tintura de yodo y tapar el conducto con algodón. Si pasó mucho tiempo quitar la
herradura y ampliar en forma de embudo el orificio en la línea blanca, poner ATB y vendaje
compresivo para evitar el prolapso del corion.
BOLILLA 7
Afecciones de los nervios periféricos
Nervio supraescapular (C6−C7)
Inerva a los músculos de la espalda y al supra e infraespinoso. El daño se produce cuando cruza por el margen
craneal de la escápula distal. La monoplejía de este nervio da como resultado parálisis del miembro anterior.
También es factible que se obtenga una paresia a causa de trastornos en los nervios desde el C6 a T2 del plexo
braquial.
Causas
• Traumatismo (caballo) que provoca neuritis que llevan a una paresia del miembro.
• Neoplasia que comprime al nervio y para detectarla se mira al animal de frente.
Signos
• Abducción en la parte escapular (hacia afuera y abajo) es poco notorio al paso.
• Atrofia muscular, se pierde el tono y la redondez del músculo.
• Al caminar abduce un poco el miembro.
Tratamiento
Varía según la intensidad. Si hubo neuropraxia del nervio (trastorno no degenerativo) sin ruptura, donde
puede haber recuperación. Si hay neurotmesis hay sección de nervio y no ha recuperación, salvo en la
reparación quirúrgica.
Se dan antiinflamatorios, corticoides (Dexametasona) durante 1−2 semanas, complejo de vit. B. para la atrofia
se hacen masajes y electroestimulación.
56
Nervio radial (C7−T2)
Inerva al tríceps braquial y a los extensores carporradial, cubital lateral y digitales común y lateral. A nivel del
codo se hace lateral y se dirige hacia craneal, lugar donde está más expuesto a sufrir traumatismos. Las
parálisis pueden ser pasajeras o no, cuanto antes se traten mejor.
Causas
• Traumatismos en fracturas de húmero, coces y caídas sobre la cara externa del húmero (narcosis),
decúbitos prolongados.
• Tumores y abscesos que comprimen al nervio.
Signos: de acuerdo a dónde esté afectado.
• En proximal: afecta a todos los músculos dando la sensación que el miembro es más largo que el
sano, esto se debe al descenso del codo, el carpo se semiflexiona, los extensores están débiles y el
miembro apoya en pinzas o toda la cara anterior del casco. Arrastra el miembro, todos estos signos
suman lo que se llama miembro en gota. Reducción o ausencia del reflejo del tendón tríceps.
• En distal: no desciende el codo (porque no afecta el tríceps) pero sí presenta alteraciones del carpo
hacia abajo. En los perros cuando se los hace caminar arrastran el miembro o rozan el suelo con la
mano.
• Los casos más leves de parálisis radial pueden producir una claudicación muy leve en los andares
lentos, pero cuando el pie se encuentra con un obstáculo el caballo puede caer si la pinza lo golpea y
no logra un apoyo correcto del pie. Esta dificultad se incrementa si el suelo es desparejo.
• Reducción o ausencia del reflejo del extensor carporradial y de sensación en craneal del miembro
desde el codo hasta los dedos.
Pronóstico: de reservado a grave.
Diagnóstico diferencial: debe diferenciarse de fracturas de cúbito y olécranon.
Tratamiento
Si la parálisis es por compresión se dan antiinflamatorios, masajes con pomadas hiperemiantes, fisioterapia
con yodo, complejo vit. B, E y Se, con onda corta y calor infrarrojo. Se pueden usar cáusticos en casos
crónicos usando biyoduro de mercurio.
En pequeños animales se puede recurrir al tratamiento quirúrgico, una plastía de reposición que consiste en
unir el tendón del flexor superficial al tendón del extensor paralizado. Se puede hacer artrodesis que es colocar
clavos en los dedos para extenderlos, pero es de resultados inciertos. Por último recurso se hace amputación a
la altura del codo para evitar lesiones en el miembro.
Nervio femoral (L4−L5)
Inerva al cuadriceps femoral que actúa fijando la rótula y la articulación de la rodilla. La afección puede uni o
bilateral, siendo muy grave en este último caso.
Causas
• Traumatismos.
• Abscesos profundos.
• Azoturia.
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• Sobreestiramientos durante el ejercicio, al cocear, mientras duerme o cuando se sujeta al animal en
decúbito.
Signos
El animal camina con dificultad arrastrando el miembro y cuando apoya da la sensación de caerse. No puede
soportar su peso sobre el miembro afectado. En estación todas las articulaciones del miembro afectado se
presentan flexionadas. Durante la marcha como el animal es incapaz de extender la rodilla y soportar su peso
sobre el miembro afectado, debe compensarlo con un cambio en el andar. Falta o está disminuido el reflejo
patelar y la sensación en medial de muslo, rodilla, pata y garras. Hay atrofia muscular con el paso del tiempo
y la rótula se hace saliente, flexionan mucho el tarso en el apoyo y flexiona la babilla.
Diagnóstico: por los signos. Por palpación se diferencia de la luxación lateral de la rótula y de la ruptura del
cuadriceps. Con Rx se descarta avulsión de la cresta tibial.
Tratamiento: reposo durante largo período, masajes, fisioterapia. Para la azoturia vit. E y Se. Tiamina.
Pronóstico: de reservado a desfavorable.
Nervio peróneo (L6−S1)
Inerva a los extensores del dedo y flexores de la babilla y tarso. Ante la parálisis la articulación del tarso está
muy abierta y flexionada la articulación del dedo. Cuando camina hay dificultad evidente (ataxia), arrastra el
miembro, apoya en pinzas o con la cara anterior del pie. El miembro se encuentra descendido. Hay
disminución o ausencia sensoria en craneal y dorsal desde la rodilla hasta las garras.
Nervio tibial (L6−S1)
Inerva a los flexores de la rodilla, extensores del tarso y flexores del dedo. Cuando camina hace arpeo. La
rodilla aparece extendida, el tarso está semiflexionado y el dedo queda perpendicular ala suelo, no flexiona las
falanges y no apoya. Apoya normal solo el casco. Cuando apoya lo hace violentamente y no aparece el 2º
movimiento de marcha (descenso del nudo), queda como parada de puntitas. Falta o disminuye la sensación
en plantar y caudal desde rodilla hasta las garras.
Nervio obturador (L5−L6)
Inerva los músculos pectíneo y recto interno. Se lesiona en partos distócicos, malas maniobras obstétricas,
fracturas de pelvis, tumores o abscesos profundos. En estación el miembro está en ligera abducción y cuando
camina lo hace sesgando el suelo.
Nervio ciático (L6−S1)
Inerva los músculos extensores de la cadera y flexores de la rodilla. Su injuria obedece a fracturas ileales y
fracturas y manipulaciones del fémur proximal, inyecciones en profundidad caudal del muslo proximal,
osteomielitis por Salmonella que afecta sacro y pelvis.
Signos
No flexión de rodilla, tarso caído, pisa con menudillos, adducción de la cadera (por lesión del glúteo caudal),
disminución o falta de sensación por debajo de la rodilla menos en medial. Lleva el miembro hacia atrás, la
rodilla y el tarso están extendidos mientras que el nudo y las articulaciones interfalángicas están en flexión.
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Nervio pudendo (S1−S3)
Inerva los esfínteres anal y uretral. Si se lesiona hay incontinencia urinaria y fecal y el ano aparece dilatado.
Hay pérdida del reflejo anal y sensación perineal.
Fístula
Es un trayecto anormal que da paso a un líquido fisiológico o patológico, el cual impide la cicatrización.
Dicho trayecto se puede epidermizar y esclerosar.
Clasificación
• Congénita (uraco, fístula recto−vaginal).
• Adquiridas (mal de la cruz).
• Trayecto recto, sinuoso, único, múltiple, sin trayecto.
• Con líquido normal, con supuración.
• Completas (2 orificios): bicutáneo (atresia del C.A.E.), bimucoso (genitourinario), cutáneo−mucoso
(recto−perineal).
• Incompletas o ciegas (1 solo orificio): interna (rectal), externa (lagrimal).
• Diverticulares: con distintos trayectos (mal de la cruz y de la nuca).
• Accidentales: por cálculos o uretrotomía.
• Terapéuticas
Patogenia: se necesita de un traumatismo o inflamación que abran una comunicación hacia los espacios
próximos o al exterior, por ésta salen continuamente productos segregados impidiendo la cicatrización.
Signos: se observa uno o varios orificios por el cual hay un drenaje continuo y la zona está tumefacta, húmeda
y dolorosa y el pelo pegoteado. Con sonda se puede determinar el origen generalmente, si el trayecto es
sinuoso no se puede llegar.
Diagnóstico: a veces es fácil, lo que es difícil es saber el trayecto, se pueden hacer Rx por contraste positivo.
Tratamiento: varía dependiendo e la causa. Si hay algún elemento extraerlo. Se hace fistulectomía, dar
escleróticos, sulfato de cobre o Zn, tintura de yodo como cáustico, enzimas proteolíticas y ATB. Para fístulas
poco profundas cauterización.
Desmitis
Es la inflamación de los ligamentos por un esfuerzo. Por ejemplo ligamento suspensor del nudo, ligamento
frenador ó accesorio.
Ligamento suspensor del nudo: bolilla 8.
Ligamento frenador ó accesorio
Ante la desmitis el animal presenta claudicación y en la zona aumento del tamaño, temperatura y dolor. Con la
cronicidad disminuye el dolor y desaparece la temperatura local. Se diagnostica por bloqueo nervioso alto y
ultrasonografía.
Ecografía
• Normal: presenta un patrón ecogénico brillante (80−100 mm2), con orientación fibrilar angulada
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hacia el flexor superficial.
• Aguda: aumento de tamaño, hipoecoico, lesiones centrales, bordes indiferenciados, pérdida del patrón
fibrilar.
• Crónica: aumento del tamaño, patrón fibrilar pobre a moderado.
Complicaciones
• Adherencias al flexor superficial.
• Entrampamiento al flexor superficial.
• Pérdida de la función de deslizamiento.
• Claudicación recurrente.
Tratamiento
• Médico: descanso más prolongado en caballeriza y AINEs.
• Quirúrgico: desmotomía con sus complicaciones potenciales.
Tendinitis y tenosinovitis flexora
Tendinitis
Es la inflamación exclusiva del tendón, lo cual se da en zonas donde éstos no están recubiertos por vainas
sinoviales como en el ! medio de la caña. Los flexores son los que más frecuentemente se lesionan,
particularmente el superficial, viéndose más afectados los miembros anteriores.
Causas predisponentes
• Cuartillas largas, débiles.
• Entrenamiento excesivo.
• Ejercicio de alta velocidad.
• Fatiga muscular
• Malos herrajes (pinzas largas).
• Pistas fangosas.
• Caballos muy pesados.
• Vendajes y poleas muy ajustados.
Causas determinantes: contusiones (traumatismos directos), hiperextensión y heridas.
El esfuerzo repentino que realiza el aparato tendinoso al caer, saltar o tropezar, el animal cuando va trotando o
galopando, o la distensión excesiva hasta el límite de la elasticidad que exige la tracción de cargas pesadas
dan origen a alteraciones por las que se caracteriza clínicamente la tendinitis.
Signos
• Flexor superficial: se da en la mano izquierda, en la mitad del MC III en la unión musculoesquelética
o en las ramas de la cuartilla hasta su inserción. Presenta dolor, calor, aumento del volumen y
claudicación moderada o ausente si es aguda. La forma subaguda se da con aumento del tamaño de la
zona, a la USG está hipoecoico con patrón fibrilar pobre a moderado, aparece una lesión central
resolviéndose. Con la cronicidad activa la zona está deformada y dura, el tendón tiene patrón fibrilar
moderado siendo hipo o hiperecoico. En la lesión crónica inactiva hay poco aumento de tamaño y el
tendón aparece casi normoecoico con buen patrón fibrilar pero de colágeno tipo III.
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• Flexor profundo: se da en cuartillas o en la inserción. La claudicación es más pronunciada, hay
derrame en la vaina digital y posibles adherencias. Presenta pérdida del patrón fibrilar, está hipo o
hiperecoico y generalmente tiene calcificaciones.
• Extensores: se lesionan por traumatismos directos. Hay aumento del área transversal, pérdida de
ecogenicidad y patrón fibrilar con posible afección de la vaina.
Diagnóstico: por USG y bloqueo nervioso alto.
Tratamiento: frío, AINEs, terapia física, herraje terapéutico (elevar talones), inyecciones intralesionales de
ácido hialurónico y corticoides.
En la forma aguda (< 3 semanas) el flexor superficial se puede hacer transección de tendones. También
desmotomía del ligamento frenador proximal para corregir al flexor superficial, pero puede complicarse con
descenso del nudo.
Tenosinovitis
Inflamación del tendón y de la vaina del mismo. Se presenta en la zona alta (por debajo del carpo) y zona baja
(distal de la caña) del miembro anterior en animales de trabajo y carrera y tanto en anteriores como posteriores
de Standar Breed. Las causas predisponentes y determinantes son las mismas que las de tendinitis.
Signos
Después de una carrera aparece claudicación brusca, deformación (vientre de trucha), calor y dolor a la
palpación. En estación tienen los talones elevados y el carpo hacia adelante. En movimiento no hay descenso
del nudo a menos que las fibras se estiren mucho donde el descenso es más pronunciado.
Ante la cronicidad de la lesión aparece fibrosis en el lugar y el animal claudica ante entrenamientos fuertes.
Tratamiento
• Médico: reposo de casi 1 año, Fenilbutazona y frío.
• Quirúrgico: resección del ligamento anular proximal o tenotomía.
Pronóstico: desfavorable por la presencia de adherencias.
Osificación de los cartílagos alares
Es la transformación paulatina del tejido cartilaginaoso en sustancia ósea como consecuencia de la
inflamación crónica y aséptica de las porciones laterales de la 3º falange. Se presenta preferentemente en el
cartílago lateral de los miembros anteriores de los caballos pesados.
Causas
La principal es el gran esfuerzo a que están sometidos los fibrocartílagos en los caballos de tiro pesado. La
osteítis de la 3º falange se propaga al cartílago. La distensión de los ligamentos causan irritación crónica y
como el pericondrio participa también en estos procesos hay periostitis.
En la mayoría de los casos se produce por traumatismos en ¼ partes, también puede ser por predisposición
hereditaria pero lo más común es por deficiencia de conformación (cerrados de adelante, abiertos de adelante).
A su vez los herrajes defectuosos o con ramplones altos predisponen a la osificación dado que aumentan los
efectos de concusión.
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Signos
Los animales andan con precaución y acortan el paso. La palpación no revela ninguna alteración mientras no
esté afectada la porción del cartílago que sobresale del casco. Hay abombamientos de la pared lateral de los
talones. La herradura está desgastada en el lado afectado. La osificación completa de un cartílago se aprecia
por la asimetría del borde coronario. El fibrocartílago se nota duro al tacto. Al principio no hay signos de la
inflamación pero luego aparece dolor, calor, edema y deformación. En caso avanzado hay claudicación de 1º a
2º grado.
Diagnóstico: por palpación (se diferencia del gabarro porque éste es blando), anestesia troncular del nervio
palmar del lado afectado, Rx.
Pronóstico: reservado y si hay neoformaciones óseas extensas es desfavorable.
Tratamiento: reposo, adelgazar la muralla en zona de ¼ partes para aliviar el dolor, aplicar herradura de rama
ancha para conseguir el desgaste por igual. Se puede hacer extracción quirúrgica de pequeños fragmentos o
inmovilizar los grandes hasta que curen. En última instancia hacer neurectomía.
BOLILLA 8
Enfermedades de los sacos anales
Saculitis
Las enfermedades inflamatorias pueden originarse en el propio saco como resultado de la obstrucción ductal e
hipermultiplicación bacteriana e infección. Es común en perros maduros de cualquier raza y sexo, son
dolorosas y de difícil tratamiento. La inflamación a su vez acrecienta la hipersecreción abundante en proteínas
y células descamadas, que cuando está atrapado es el ½ ideal de proliferación bacteriana.
Puede suceder también sin obstrucción ductal en cuyo caso puede verse la secreción con infección o sin ella y
los sacos se vacían espontáneamente o se exprimen sin dificultad. La secreción voluminosa por lo usual es
más líquida que lo normal y tiene gránulos blanco−amarillentos.
Puede darse la hipersecreción crónica de origen endócrino, alérgico, por lamido excesivo o idiopática. Las
diarreas crónicas, la debilidad muscular, el estreñimiento y obesidad también pueden contribuir a la saculitis.
Esta enfermedad sin tratamiento (abscedación del saco) puede inducir debilidad por dolores intensos y
crónicos, originados durante la defecación. Asimismo la aparición de abscesos rectales o perineales pueden
causar estenosis ano−rectal.
Impactación
Se produce como consecuencia de la obstrucción ductal y a menudo con infección que puede continuarse con
ruptura del saco, abscedación y fistulización crónica. Los desórdenes funcionales del músculo esfínter externo
pueden colaborar con la retención del líquido dentro del saco dado que la contracción normal y enérgica del
esfínter es necesaria para el vaciamiento periódico y fisiológico de los sacos.
En la impactación se hace sondaje, canulación, evacuación e irrigación con solución de ATB. Los intentos
repetidos de esta terapia conservadora a veces son insatisfactorios y es habitual la recurrencia, sobre todo
cuando no se corrige la causa sistémica. En tales casos se indica la saculectomía, se recomienda la resección
bilateral aunque esté afectado uno solo. Cuando no hay fistulización perianal y la cirugía fue exitosa el
pronóstico es excelente.
62
Fistulización
Es una enfermedad atípica. Puede ser secuela de cualquier lesión rectal perforante o seguir a una cirugía
rectal. Las fístulas por lo general son recto−cutáneas. Son raras las recto−saco anal y en tales casos el trayecto
se abre en el recto formando un canal fistuloso entre éste y el saco.
Algunos animales tienen predisposición racial como el Ovejero Alemán por la particularidad anatómica que
los sacos anales están más cerca de la pared rectal dando más probabilidad de dar fístula recto−saco anal. La
fistulización rectal crónica fomenta estenosis ano−rectales.
Hay evacuación de heces sanguinolentas y dificultad en la defecación (disquesia), dolor y malestar durante el
examen rectal. En casos graves puede haber coprostasia por la estenosis ano−rectal. A nivel rectal suele
encontrarse moco hemorrágico en la zona caudal del recto. En caso de fistulización recto−cutánea suele
presentarse una secreción hemorrágica fétida.
El sondaje puede no establecer la comunicación entre fístula y lumen rectal, pero la exploración quirúrgica
confirma el diagnóstico. Los tractos fistulosos pueden mostrar un recorrido intramural extenso ingresando en
la mucosa rectal en un área alejada desde la lesión inflamatoria extraluminal.
La cirugía con proctorrafia o sin ella es el tratamiento de elección para casos crónicos. Los sacos anales deber
ser extraídos si se sospecha su afección. Sólo las fístulas traumáticas cierran espontáneamente por 2º intención
y para el tratamiento conservador se hace ATBterapia.
Gangrena
Es un estado morboso que se caracteriza por la muerte del tejido, por momificación o putrefacción, quedando
una escara o esfacelo según su consistencia. Se produce por falta de circulación, falta de inervación o por
tejido muerto.
Causas
• Primitivamente séptica: cuando intervienen agentes infecciosos específicos, dando gangrena caseosa
y termina en momificación.
• Primitivamente aséptica: cuando la infección no específica se presenta después de haberse producido
la muerte de los tejidos.
• Directas
♦ Químicas: cáusticos como álcalis (forma esfacelo) o ácidos (forma escara); venenos animales;
toxinas bacterianas.
♦ Físicas: quemaduras (3º grado), congelamiento (3º grado).
♦ Traumas: contusión de 3º grado.
• Indirectas
♦ Traumas: heridas por arrancamiento.
♦ Vasculares: discrasias sanguínea (diabetes, ictericia, anemia, intoxicaciones con Hg) o
isquémicas (obliteración arterial, venosa o capilar).
♦ Nerviosas: neurectomía.
Signos
Al principio el estado no es muy manifiesto, duele. Luego de la muerte del tejido hay oscurecimiento, se
forma escara (dura y oscura) o esfacelo (blando y oscuro o blanco por álcalis). Si el organismo reacciona hay
un anillo de disyunción. La gangrena no duele porque es tejido muerto, pero por arriba del anillo el animal
63
absorbe toxinas pudiendo morir por shock séptico.
Tipos de gangrena
• Seca o momificación: es lenta, hay reabsorción de líquido y evaporación cutánea, la región afectada se
arruga, encoge y se seca oscureciéndose. El color va de pardo a negro. Hay escasa putrefacción. Es
casi cutánea y superficial. Afecta a punta de las orejas y cola.
• Húmeda: la escara es edematosa, hay éstasis sanguíneo y trasudación serosa. Los microbios se
multiplican rápidamente y hay gran putrefacción. El color va de violáceo a negro y el olor es
repugnante. Hay complicaciones generales.
Tratamiento
• ATB como sulfas no menos de una semana, sistémico para gangrena húmeda.
• Suero si hay shock.
• Hacer toilette de la zona, si hay escaras no desprenderlas y si no hay anillo disyuntor, extirpar.
• ATS como yodopovidona.
• Levamisol para levantar las defensas.
• Vit. C (+ indicado) o A para epitelización.
• Pomadas cicatrizantes (óxido de Zn, queratoplásticos, propóleo).
• Aminoácidos al 2%.
Proptosis del globo ocular
Es el desplazamiento del globo ocular fuera de la órbita, hacia adelante entre los párpados y es de tamaño
normal. Es frecuente en perros braquicefálicos, generalmente es unilateral y da desecación de la córnea y
edema en la conjuntiva.
Se produce comúnmente por traumatismos, lesiones endoorbitarias como neoplasias, colectas de productos
inflamatorios, abscesos, flemones, hematomas.
El tratamiento es quirúrgico, se anestesia al paciente, recolocar globo ocular lo antes posible para evitar daño
corneal, irrigar saco conjuntival con solución estéril y colocar lágrimas artificiales para lubricar el ojo y ATB,
suturar con puntos interrumpidos desde margen palpebral, se tiran los puntos simultáneamente para reubicar el
globo ocular y se suturan los párpados. Si se secó la córnea o hay infección se hace ablación del globo ocular
(es la enucleación del globo ocular).
Desmitis del suspensor del nudo
Inflamación del ligamento suspensor del nudo (músculo interóseo). Con frecuencia se lesionan los caballos de
carrera en los miembros anteriores, en los trotadores la incidencia es semejante en anteriores y posteriores.
Causas
Es de origen traumático en el ! distal del MC−MT donde el ligamento se bifurca tiene mayor incidencia por
hiperextensión del nudo. La mayoría de las lesiones ocurren cerca de la inserción en los huesos sesamoideos
produciendo periostitis y sesamoiditis con formación de exostosis en los sesamoideos.
Signos
Es común la asociación con lesiones de los tendones flexores. Hay claudicación y en las etapas iniciales
produce deformación por la tumefacción. El caballo mantiene el carpo hacia adelante y los talones
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permanecen levemente elevados. La articulación del nudo también se dirigirá hacia adelante y al caminar no
desciende el nudo hasta el nivel adecuado.
En los casos crónicos se observa una considerable deformación y fibrosis en una o ambas ramas del ligamento
suspensor, en el punto donde se insertan en los sesamoideos.
Diagnóstico
Se basa en la observación del miembro y en la palpación. Ésta debe realizarse a nivel de la bifurcación del
ligamento suspensor donde se puede verificar la existencia de fibrosis o engrosamiento. Los Rx deben tomarse
en el período agudo para verificar que no haya fractura de sesamoideos, las lesiones viejas muestran
calcificación del ligamento.
Diagnóstico diferencial: ruptura del ligamento (hay mucho dolor a la presión), fractura de sesamoideos,
sesamoiditis.
Pronóstico: desfavorable.
Tratamiento
• Clínico: vendajes y yesos hasta el casco, corticoides durante 10 días luego colocar vendaje elástico
durante 1 mes. Reposo en un período de 6 a 12 meses. En casos crónicos cáusticos,
termocauterización o rayos X o .
• Quirúrgico: Técnica de Asheim que consiste en la realización de una incisión longitudinal en la/s
rama/s del ligamento suspensor. Para justificar la intervención es que el procedimiento incrementa la
circulación del ligamento favoreciendo el proceso reparador.
Osteocondritis disecante en equinos
La falla en la osificación endocondral produce una lesión que compromete a la articulación y al cartílago
articular, el cual puede o no fracturarse. Se presenta en animales jóvenes y aparece sobre cualquier
articulación que soporte peso (carpo, tarso, fémur, epífisis distal del metacarpo y en la 3º falange).
Causas
Es probable que esta enfermedad se produzca por un cambio en la vascularidad y aporte sanguíneo en la
región afectada. La isquemia trae como resultado la muerte y desmineralización de la parte del hueso enferma.
Durante esta enfermedad el hueso necrótico y el cartílago que lo recubre pueden separarse gradualmente del
hueso adyacente y juntos se desprenden como un cuerpo único (porción disecante). El trauma puede jugar un
papel importante en la etiología de la enfermedad.
Signos
Los síntomas de la claudicación son confusos pero generalmente la deformación articular más la anestesia
selectiva permitirá ubicar el dolor, siendo éste uno de los signos más obvios. La lesión puede aparecer en uno
o varios de los huesos descriptos del miembro posterior (fémur, tibia, tarso y falanges). En el miembro
anterior aparecen en húmero, radio, carpo, sesamoideos proximales y falanges.
Diagnóstico
• Rx donde el hueso aparece avascular como una zona de menor densidad sobre la superficie articular.
• Movimientos pasivos específicos para cada región.
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• Anamnesis.
Tratamiento
Se debe tomar una actitud conservadora, en general la cirugía es innecesaria y si el cartílago que recubre el
hueso avascular está sano y la articulación se protege debidamente para que no soporte peso, el hueso
avascular permanecerá en su lugar y se revascularizará en 3−6 meses.
Ejercicio forzado para estimular la curación. Se puede intentar la remoción del trozo de hueso suelto. Los
trozos óseos grandes se podrán fijar en su lugar mediante tornillos.
Pronóstico: desfavorable cuando hay una porción disecante.
BOLILLA 9
Afecciones de la columna vertebral
Fracturas−luxaciones
Biomecánica trauma raquídeo
La naturaleza de la injuria varía ante propiedades estructurales (tamaño, forma, localización de huesos,
ligamentos, discos intervertebrales, cápsulas articulares) y propiedades materiales (rigidez y resistencia final
de una sustancia). El hueso resiste más las compresiones que las tracciones, el tejido blando (ligamento)
resiste más la tracción que la compresión.
También influyen las características de la carga aplicada, velocidad, magnitud y tipo de la misma. Las cargas
pueden ser axiales (movimientos compresivos), de inflexión (flexión, extensión y flexión−rotación) o de
torsión (rotación, distracción y fuerzas transversales, paralelas pero opuestas al raquis).
Clínicamente se dan fracturas del componente dorsal (arco vertebral, estructuras anexas), del componente
ventral (cuerpo y anexos) o combinadas (+ inestables). La localización va a depender de las características de
la carga:
• Cargas axiales (compresión): fuerza aplicada a lo largo del eje de la columna (animal golpeado por
auto). El DIV es menos rígido pero más resistente que el hueso por lo que absorberá la > parte de las
fuerzas compresivas hasta su máxima distensión mientras que el hueso se fractura por su < resistencia.
Una carga pura compresiva con el raquis extendido genera compresión explosiva del cuerpo vertebral,
fractura estable salvo que hueso y disco sean impulsados contra la médula y den daño neurológico.
• Cargas de inflexión: compresión y tracción simultáneas.
♦ Flexión ventral: se aplican fuerzas compresivas en ventral del cuerpo, fuerza de tracción a los
ligamentos del componente dorsal y como éstos resisten más la tracción que el hueso hay
fractura en cuña en ventral de éste (compresión en cuña). A pesar de la resistencia del raquis
toraco−lumbar canino a la flexión las fracturas se producen cuando se lo somete a
hiperflexión.
♦ Extensión dorsal: el componente dorsal lo tolera, sufre compresión pero el componente
ventral sufre tracción y como no está preparado para resistirla hay desgarros por ventral,
lesión en ligamento longitudinal ventral y DIV pudiendo extruir hacia ventral. Si la
compresión es importante puede fracturar arcos vertebrales y facetas articulares.
• Cargas torsionales: aplicadas al raquis cuando se tuerce a lo largo de su eje. Si bien los tejidos
blandos son resistentes a la tracción son vulnerables a la torsión. Es raro que estas fuerzas sean puras,
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generalmente son combinadas con fuerzas de inflexión dando como resultado luxaciones
intervertebrales si la fuerza predominante es la inflexiva o fracturas de facetas u otras porciones
vertebrales + luxación si predomina la rotación.
♦ Fuerzas transversas (deslizante): aplicada paralela al raquis pero en distinta dirección. Como
hueso y tejido blando no la resisten hay luxación, fractura y desplazamiento importante.
♦ Fuerza de tracción: por contracciones muy vigorosas. Afecta más el componente dorsal. El
trauma que lleva a hiperextensión o hiperflexión genera avulsión de apófisis espinosas o
transversas. Rara vez se daña la médula o produce inestabilidad raquídea pero son muy
dolorosas.
Incidencia: la mayoría de las fracturas de raquis ocurren en el punto de bisagra (occipito−cervical,
toraco−lumbar en perro y lumbo−sacro en gato).
Consecuencias
• Lesiones medulares
♦ Conmoción: ocurre en aquellos lugares donde hay órganos encerrados en algo duro sin
capacidad de expansión. La conmoción medular trae trastornos neurológicos pasajeros, de
2−3 días y luego vuelve a restituirse. Ej: en la zona lumbo−sacra produce paresia del tren
posterior y se reestablece en 2−3 días.
♦ Contusión: de 2º grado (hematomas). Si es extradural no tiene trastornos, pero puede pasar
como parálisis o ataxia que desaparece con la resolución del hematoma. El intradural o
subaracnoideo trae trastornos medulares por la compresión que ejerce.
♦ Laceración: hay pérdida de tejido y trastornos neurológicos.
♦ Compresión: puede llegar a seccionar la médula. Cuando se afecta el tren posterior (lo más
frecuente) ocurren signos neurológicos de gravedad creciente (paresia, ataxia, parálisis)
relacionados con motricidad, también cambia la tonicidad muscular pudiendo llegarse a
atrofia cuando se produce la aplicación de un yeso.
• Radiculitis: ocurre ante lesiones de las apófisis articulares, es de difícil diagnóstico porque el dolor es
irradiado, abdomen tenso y agrandado como una peritonitis, sólo se debe hacer Rx.
Fracturas−luxaciones cervicales
El raquis cervical ½ puede sufrir subluxación vertebral con facetas trabadas cuando un animal ataca a otro por
el cuello, lo levanta y sacude, las vértebras se dislocan quedando 1 o ambas facetas articulares atrapadas por
las craneales. A nivel del raquis cérvico−torácico pueden ocurrir fracturas y luxaciones pero tienen <
incidencia. La mayoría de las injurias se dan a nivel atlanto−axial.
Esta articulación es proclive a inestabilidad por falta de unión del proceso odontoides del axis y ligamento que
lo mantiene unido, ausencia o mal formación congénita del proceso. Además el axis tiene > relación
anátomo−funcional con el atlas y cráneo que con el resto del raquis cervical caudal por lo que la
concentración de presión en la unión de los componentes dorsal y ventral inducen > susceptibilidad para el
quebranto. Influye también la estabilidad intrínseca del raquis cervical por el gran desarrollo muscular.
La fractura del proceso o ruptura del ligamento transverso y alar puede darse en animales jóvenes produciendo
compresión dentro del canal y compresión medular.
Los animales que sufren fracturas cervicales presentan traqueodinia y disminución de la propiocepción. Si las
fracturas son muy desplazadas pueden morir por daño de neurona motora inferior y problemas respiratorios.
Con < desplazamiento los cambios compresivos son de < grado en comparación con los de nivel
toraco−lumbar debido al mayor espacio espinal.
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La luxación atlanto−axial se da en caballos cuando un miembro posterior se engancha en la cadena utilizada
como ronzal y en perros (> raza pequeña) en accidentes de circulación o cuando se quedan colgados por el
collar. Se caracteriza por una reacción de dolor y suele provocar de forma inmediata parálisis por compresión.
Los animales se desploman y ejecutan a menudo movimientos de remar en decúbito lateral. Golpean
repetidamente la cabeza y el cuello en el suelo. En la luxación hay rigidez del cuello mientras que en la
subluxación la cabeza está baja y torcida. Como consecuencia sobrevienen edemas por éstasis (cabeza de
caballo del Nilo) y dificultades respiratorias. Se diagnostican por los síntomas clínicos y Rx, aunque es casi
imposible diferenciar las luxaciones de las fracturas, sólo la aparición repentina de una tumefacción permite
sospechar de una luxación. El pronóstico es dudoso, se deben dar miorrelajantes de acción periférica o central
y analgesia general. En grandes animales debe intentarse la extensión de la cabeza y el cuello y en pequeños
se efectúa la reposición manual extendiendo además el raquis. También se debe administrar complejo vit. B.
Fracturas−luxaciones toraco−lumbares
La región del raquis lumbar se caracteriza por tener el máximo rango de movimientos de flexión y extensión,
aumentando la posibilidad de fracturas que asientan en cualquier parte del mismo. La región torácica debido a
la influencia estabilizante del costillar (presencia del ligamento intercapital) provoca que las fracturas
anteriores y medias sean menos comunes y cuando ocurren tengan más estabilidad intrínseca. Las vértebras
lumbares caudales por su asociación con el sacro y pelvis tienen un patrón de fractura característico.
El trauma flexional directo de pelvis da fracturas oblicuas u oblicuas cortas en L6 ó L7, luxación de facetas y
desplazamiento craneo−ventral de pelvis y sacro. Esta fractura ocurre en la región de la cola de caballo y por
ser mucho más estable puede resistir el trauma aún existiendo la fractura, quedando intacta una significativa
función neurológica. Comparado con áreas lumbares craneales y medias, se obtienen mejores resultados con
la reducción y estabilización de la fractura.
Ciertas fracturas lumbares caudales, sacras, coccígeas pueden tener > déficit neurológico por daño radicular o
medular en craneal de la lesión ósea. Con fractura o luxación se desplaza el segmento raquídeo caudal,
liberándose del craneal pero unido a las raíces de la cola de caballo, aplicando tracción en ellas y porción
terminal de la médula espinal (traba o avulsión) dando incontinencia urinaria y fecal transitoria o permanente.
Espondilitis y espondiloartrosis
Inflamación del hueso, periostio y médula causada por todo aquello que genera una invasión de agentes
infecciosos por medio de una vía diferente a la contaminación abierta o complicada debido a que los músculos
paravertebrables le brindan protección ambiental externa.
Osteomielitis vertebral o espondilosis séptica
Tiene 2 orígenes: hematógeno o 2º a un foco séptico contiguo. Los agentes involucrados son
Corynebacterium, Actinomices, Cryptococus neoformans, Coccidioides inmitis, Mycobacterium tuberculosis,
Blastomyces dermatiditis y Nocardia asteroides.
Los agentes infecciosos llegan a poder de la microvasculatura adyacente al lado metafisiario de la placa de
crecimiento, así la infección resultante afectará al cuerpo vertebral. Las asas capilares de la arteria nutricia dan
la irrigación al hueso. Las asas capilares adyacentes a la placa epifisiaria no son anastomósicas con la de la
arteria nutricia, por ello la obstrucción por bacterias y microtrombos produce áreas reducidas de necrosis.
Los animales adultos no tienen la barrera metafisiaria−epifisiaria, además de que la médula roja se contrae en
cuerpos vertebrales, costillas, cráneo, pelvis, huesos largos, por lo cual tienen mayor predisposición a
osteomielitis hematógena. Hay menor capacidad cicatrizal por lo que frecuentemente se dan infecciones
crónicas y se predispone a fracturas.
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También puede deberse a la migración de un cuerpo extraño hasta el área sublumbar (penetra a través del
pulmón, pasa el diafragma y el peritoneo). Comprende muchas vértebras y espacios intervertebrales. Las
mordeduras, proyectiles que interesan los cuerpos vertebrales dado la gran musculatura vertebral las heridas
contaminadas no pueden abrirse y se produce la contaminación ósea. Las lesiones granulomatosas esofágicas
por Spirocerca lupi pueden ocasionar lesiones proliferativas en cuerpos vertebrales adyacentes.
Se hace curetaje óseo y aplicación de ATB basados en cultivo y antibiograma de tejidos afectados. Puede
extenderse desde el cuerpo vertebral al canal espinal y haber acumulación de material purulento entre
duramadre y periostio (absceso extradural) que hace compresión y provoca meningitis.
Discoespondilitis
Forma de osteomielitis vertebral caracterizada por afectar a los DIV, placas terminales vertebrales adyacentes
y cuerpos vertebrales. Se presenta como un abombamiento hacia abajo de los cartílagos intervertebrales con el
desprendimiento simultáneo del periostio en la cara inferior de los cuerpos vertebrales que provoca la
formación reactiva de osteofitos a modo de dientes o puntas. Si éstas se fusionan entre sí dos vértebras
contiguas forman un puente intervertebral y ocasionan la rigidez del raquis (anquilosis). Se observa con
frecuencia en la región lumbar y luego en la dorsal debido a los mayores movimientos laterales, hundimientos,
compresiones, elevaciones, etc. Se debe principalmente al desgaste y a la edad.
Los agentes involucrados son: Pseudomona, Corynebacterium, E. coli, Pasteurella, Brucella canis,
Blastomyces, Mucor y Fusasrium. El ingreso de los mismos puede ser por vía hematógena, iatrogénica
(secuela de fenestración y curetaje para tratar la protrusión) o 2º a inflamación contigua (por cuerpos extraños
dando el mismo proceso patológico que osteomielitis vertebral).
Si bien se considera al DIV avascular se sabe que alrededor del anillo fibroso existen vasos circunferenciales
que emiten ramas hasta el núcleo pulposo y anillo fibroso pudiendo actuar como puerta de entrada a distintos
agentes. Los cambios destructivos comienzan en las placas corticales de 2 vértebras adyacentes, coincidentes
con el espacio discal. Se destruyen las placas terminales y se agranda el foco de lisis y prolifera hasta la mitad
del cuerpo vertebral. Se comienza a hinchar el tejido blando adyacente al sitio. Pueden formarse
microabscesos. La mayoría de las lesiones se limitan a 2 vértebras y su espacio interdiscal. A veces la
artrodesis espontánea evita la necesidad de un tratamiento.
Signos
Varían según el período y la extensión de las alteraciones. Llama la atención la rigidez del raquis, a veces hay
manifestaciones de dolor en las áreas de propagación de los nervios espinales. Hay hiperestia en dicha zona.
Evitan subir escaleras, realizan movimientos rápidos y más tarde pierden la capacidad para andar. Los
miembros posteriores los separa al caminar dando la impresión de una grupa caída. En casos avanzados no
adoptan la posición típica para orinar y defecar, los machos no levantan la pata para orinar. Luego se paralizan
los esfínteres y más tarde hay atrofia de los músculos de la pelvis. Puede haber hipoestia o anestia.
Si es en las vértebras cervicales extienden el cuello y la cabeza ante un llamado y temen ejecutar
movimientos, por ejemplo al comer. Gritan si se les mueve pasivamente la cabeza y adoptan actitud o
sentados.
Diagnóstico: por Rx donde se diferencia de subluxaciones, traumatismos del raquis y fisura de vértebras.
Pronóstico: grave.
Tratamiento: corticoides (mejoría escasa y pasajera), complejo vit. B, ATBterapia crónica hasta artrodesis ó
ATB + hemilaminectomía descompresiva + inmovilización quirúrgica del raquis.
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Desviaciones
Comprenden actitudes anormales de la columna debido a diversas causas sin otro síntoma que la dificultad
funcional del desplazamiento y la irregular línea dorso−lumbo−sacra. No hay tratamientos curativos, sólo se
justifica la descompresión medular. Pueden estar solos o mixtos (escolo−xifosis, lordo−escoliosis).
• Lordosis: curvatura de la columna con concavidad dorsal. Se da con frecuencia en equinos, la forma
congénita por hiperextensión de las articulaciones intervertebrales y la adquirida se ve favorecida por
el exceso de longitud del raquis dorso−lumbar (&que han gestado varias veces, raquitismo, caquexia
ósea, jinetes pesados, cargas, etc.). en caninos está asociado con hemivértebras ventrales.
• Xifosis: curvatura de la columna con convexidad dorsal. Puede deberse a artritis anquilosante,
raquitismo u osteomalacia. En caninos está asociada a hemivértebra dorsal.
• Escoliosis: desviación de la columna hacia lateral. Puede ser congénita o adquirida por contractura de
los músculos de un lado o atrofia.
Bursitis bicipital
Equinos
Es la inflamación de la bolsa bicipital. Es considerada una bursitis falsa. Puede ser aguda o crónica (higroma),
aséptica o piógena. Se produce por traumatismos directos, leves y persistentes, esfuerzos excesivos,
movimientos no fisiológicos, heridas punzantes, incisas o por desgarro, virosis respiratoria o influencia,
septicemia (onfaloflebitis), infección por apertura de la bolsa.
Signos
• Elevación de la cabeza cuando apoya el miembro, avanza el miembro con < flexión del hombro.
• Poca elevación del pie del suelo por imperfecta flexión del miembro.
• Acortamiento de la fase anterior del paso por lo que tropiezan debido a que la pinza apoya rápido.
• Fijación de la articulación del hombro (debido a la restricción de movimientos durante la progresión).
• Indiferencia respecto del tipo de suelo.
• Circundicción del miembro para vencer la dificultad al avance.
• Descenso del codo cuando hay lesión del nervio radial o inflamación severa.
En la bursitis aséptica aguda hay claudicación, hinchazón dolorosa y edema discreto en el surco intertuberal.
El retroceso del miembro causa dolor. Extiende lo más que puede las falanges y el carpo, arrastra el casco, se
tropieza y hace pasos cortos y lentos o saltitos con el miembro sano. En la forma crónica faltan los signos
locales de la inflamación presentes en la aguda. En la bursitis piógena la claudicación aparece de inmediato,
hinchazón, dolor, secreción purulenta y puede haber fiebre.
Diagnóstico
• Signología.
• Tumefacción del hombro (no confundir con atrofia de músculo supraespinoso).
• Fijación de la articulación del hombro, se ve cuando el animal está en movimiento.
• Dolor a los movimientos pasivos hacia adelante, arriba y atrás.
Diagnóstico diferencial: parálisis del nervio radial, fracturas de húmero (tubérculo lateral y deltoides),
fracturas de escápula (espina y tuberosidad), artritis del encuentro.
Tratamiento
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• Asépticas: reposo 6−12 semanas, calor local y masajes, Fenilbutazona.
• Crónicas: cauterización y masajes más fuertes, ATB locales y sistémicos.
• Piógenas: ATB y corticoides.
Pronóstico: de reservado a desfavorable.
Caninos
Están predispuestos todos los perros con preferencia los adultos, de salto y carrera. Puede ser insidiosa o
súbita luego de traumas. A la inspección el paso es corto, el pie se eleva poco del suelo, hay claudicación
intermitente de 1º o 2º grado. A la palpación−presión en la corredera (se toma como referencia la tuberosidad
glenoidea) hay intenso dolor y tumefacción hacia caudal. Con los movimientos pasivos llevando la escápula
hacia atrás y el codo hay manifestación de dolor. También se puede hacer Rx pero no presenta signos salvo en
cronicidad donde aparece calcificación.
Glaucoma
Serie de estados patológicos con manifestaciones clínicas que varían con la elevación de PIO y sus
consecuencias. La PIO está dada por el humor acuoso y la anatomía ocular. El HA carece de células y
proteínas, es sintetizado por el epitelio ciliar, luego por ultrafiltración y en presencia de anhidrasa carbónica
pasa a la cámara posterior, pupila y cámara anterior por el ángulo iridocorneal (formado por los ligamentos
pectinados y espacio de Fontana) por donde se reabsorbe y de ahí va al plexo venoso de la esclerótica. Su
producción está regulada por la presión arterial ½ de los vasos del cuerpo ciliar.
Clasificación y causas
• Primarias
♦ A ángulo abierto: en ciertas razas como Beagle, Toy y Cocker, debido a la compresión de
venas que no permite la salida del líquido.
♦ A ángulo cerrado: se da en Cocker Spaniel y Basset Hound, está cerrado el ángulo y la
filtración es menor.
♦ Congénitas: es rara y se da en Basset y Cocker. Hay goniodisgenesis que es un trastorno
anatómico del ángulo iridocorneal por la presencia de formaciones embrionarias que
persisten. Es inmediata al nacimiento.
• Secundarias por enfermedades del ojo
♦ Luxación del cristalino: este puede caer en la cámara anterior del ojo pudiendo obstruir el
ángulo, cerrándolo y aumentando así la presión. Puede producir inflamación del iris o uveítis.
♦ Catarata: en el período de intumescencia el cristalino se hincha y empuja al iris hacia
adelante cerrando el ángulo. En la hipermadurez se deshidrata y arruga y desprende pequeñas
partículas (proteínas de alto PM) que caen a la cámara anterior y obstruyen el ángulo, además
pueden producir uveítis por problemas inmunológicos.
♦ Uveítis: al inflamarse hay aumento de la producción de HA, pueden producirse sinequias
anteriores (iris−córnea) o posteriores (iris−cristalino). Hay cambios en el ángulo, no hay
drenaje y se produce glaucoma.
♦ Post−traumatismo: por golpes en el ojo hay intensa inflamación del cuerpo ciliar con
aumento de la producción de HA o derrames sanguíneos (hipema) que coagula y obstruye el
ángulo.
♦ Post−quirúrgico: con cirugías de ojo si se deja cerrado el ángulo o por uveítis.
♦ Neoplasias intraoculares
♦ Mecánicos: obstrucción y vasodilatación.
Signos
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• Agudo: dolor intenso por compresión de nervios, lo manifiesta porque se quiere tocar con las manos,
disminución de la visión, córnea nebulosa o rugosa que se produce porque la presión hace que pase
líquido hacia la córnea, la membrana de Descement toma líquido y se hace opaca, hay epífora, vasos
episclerales congestionados muy notables, no flexuosos (típico de glaucoma), midriasis por ligera
parálisis del músculo constrictor del iris. Hay aumento de la PIO entre 15 y 30 mmHg.
• Crónico: dolor menos que en la aguda, disminución de la visión (ceguera), buftalmo (aumento del
tamaño), congestión episcleral, edema de córnea, estrías de la membrana de Descement (líneas
blancas pequeñas), atrofia del iris en donde el borde se ve más oscuro y desflecado. Midriasis.
Diagnóstico
La presión se mide con el tonómetro de Schiotz con el perro acostado o sentado. También puede ser digital
con los dedos pulgares y consiste en comprimir los párpados o con una mano sola con el índice y el pulgar, es
comparativa.
Se puede hacer gonioscopía con el gonoscopio de Troncoso que mide el ángulo. Es flexible como una bolsita
que se llena de agua y se coloca sobre la córnea, se mira con luz lateral y se ve el ángulo, previa anestesia. La
angulación depende de la raza del perro.
El fondo de ojo se puede hacer en donde hay adelgazamiento de los vasos que apenas se notan por la isquemia
y la paila está aclarada y hundida.
Las pruebas provocadoras se hacen en perros con predisposición a glaucoma dado que el aumento de la PIO
se produce luego de administrar agua por vía parenteral.
Se usa epinefrina para diferenciar glaucoma de uveítis: si no desaparece la vasodilatación es glaucoma, si
desaparece es uveítis.
Pronóstico: de reservado a grave. Puede perder la vista. Si son crónicas queda con deformación y sin dolor,
pierde la visión o ve poco. Si predispone a otras enfermedades hay que hacer ablación del globo ocular.
Tratamiento
• Agudo: está contraindicada la Atropina. Se dan diuréticos osmóticos (Manitol al 20% EV), glucosa al
10 ó 20% EV, glicerina oral 6 veces/día, inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida) para
disminuir la producción de HA, colinérgicos (Pilocarpina al 2%), bloqueantes adrenérgicos
(Timolol), corticoides (Triamsinolona) si hay uveítis.
• Crónico: además del tratamiento médico del glaucoma agudo se hace tratamiento quirúrgico.
Ciclocrioterapia (aplicación de frío en la esclerótica adyacente al cuerpo ciliar que causa necrosis e
hipoproducción de HA), ciclodiálisis, iridectomía, esclerotomía e iridoesclerotomía que aumenta el
flujo del HA.
Osteoartritis del nudo
Además de las lesiones típicas aparecen lesiones secundarias como inflamación del periostio en distal del MC
y proximal de la 1º falange por acción traumatizante de la cápsula articular. Por la inflamación se engrosa la
porción fibrosa de la superficie dorsal y con la cronicidad se ulcera el cartílago dando claudicación recurrente.
Ocurre con > frecuencia en animales SPC > 2 años.
Se producen por una concusión, estando más predispuestos a esto los animales parados de cuartilla por estar
sometidos a una mayor acción concusiva. El aumento de tensión sobre la sinovia produce estiramiento de las
inserciones de la cápsula articular.
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Signos
Distensión del fondo de saco palmar de la cápsula articular que protruye entre el ligamento suspensor y la cara
palmar de la caña. Pueden formarse neoformaciones óseas por la concusión o estiramiento de la cápsula
articular en sus puntos de inserción en proximal de la 1º falange o MC distal. Se pueden localizar en
superficies articulares como no articulares. Cuando afecta 1 solo miembro hay claudicación marcada, cuando
es bilateral hay andar enclavijado. A la palpación hay dolor, calor, deformación, se echa hacia atrás para
sustraerse a la exploración. En la cara anterior se palpa consistencia fibrosa.
Diagnóstico: por los signos y Rx que determina la existencia de exostosis y presencia de ratones articulares.
Tratamiento: hielo + agua fría + compresas para bajar la inflamación. Puede darse corticoides intraarticulares.
Vendar nudo por 2 semanas y reposo por 2 meses. En casos crónicos reposo de hasta 6 meses.
Pronóstico: favorable en casos sin neoformaciones óseas o si están lejanas a las superficies articulares.
Desfavorable si están sobre las superficies articulares, si hay ulceración del cartílago o es parado de cuartillas.
Herraduras correctivas
Se usan para solucionar problemas de marcha por malos aplomos. Las herraduras correctivas deben colocarse
sobre un pie nivelado, para ello se puede suplementar con cuero debajo de alguna de las ramas de la
herradura.
Para abierto de adelante o izquierdo: el caballo desgasta más el lado interno de la muralla, desde pinzas hasta
talones. Hay que rebajar la parte externa para nivelar.
• Herradura de ½ canto: tiene un reborde en la cara inferior sobre el borde interno de la rama interna.
Se puede también soldar una varilla de 6 mm. sobre el borde externo de la rama interna.
• Herradura con reborde interno alto y pinza abierta
• Tacos: en cada uno de los talones y a la misma altura de la primera estampa.
• Barra de acero en la zona de iniciación del paso: para forzar al pie a que comience el paso sobre el
centro de la pinza.
• Herradura con pinza cuadrada
• Herradura con ramplón corto interno y pinza cuadrada
• Media herradura: para la zona de mayor desgaste.
• Extensión en pinzas
Para cerrado de adelante, izquierdo: pisa con la muralla externa.
• Herradura de ½ canto
• Herradura con canto externo alto y abierta en pinzas
• Herradura con pinza cuadrada
• Herradura con ramplón corto externo
• Media herradura
• Extensión en pinzas
Retención endocondral cartilaginosa distal del cúbito
Es un disturbio de la irrigación del cartílago del crecimiento dando hipertrofia de las células cartilaginosas e
incorrecta mineralización. Es una causa de radio curvo. Se da en perros de talla grande de 4−5 meses.
Hay encurvamiento del brazo, engrosamiento del carpo. A la inspección es una afección bilateral. En ejercicio
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hay claudicación y en estación se aprecia valgus carpal, encurvamiento del radio y rotación lateral de la mano.
Hay dolor a los movimientos pasivos pero no a la palpación.
Se diagnostica por los signos de desviación y Rx donde en la metáfisis cubital distal hay una imagen
radiolúcida (llama de vela) que se mete en la zona metafisiaria. A veces en casos incipientes se ve sólo una
muesca. En casos avanzados se ve cartílago en forma de conos.
Debe diferenciarse del cierre prematuro distal del cúbito que es una afección unilateral.
BOLILLA 10
Afecciones del esófago
Obstrucción
Se presenta por atascamiento de cuerpos gruesos (trozos de alimento, huesos, pan duro, cartílagos, bolos mal
masticados, juguetes) en la entrada del tórax, espacio entre el corazón y la columna (+ común) o cardias.
Puede ser total o parcial.
El signo principal es la regurgitación (contenido sin digerir) debido al trastorno del tránsito luminal normal
que impide la llegada de sólidos, dominando también el cuadro la odinofagia (dolor al tragar), disfagia y
disnea. Si la obstrucción es parcial puede ingerir líquidos, si es total no. Si es a nivel torácico hay
complicaciones respiratorias, disnea y tos (por pleuritis). Cuando se produce a nivel cervical aparece
deformación del cuello, también abscesos, enfisemas y flemones. En el caso de ser por objetos punzantes hay
dolor, salivación y vómitos de moco.
El diagnóstico se hace por los signos, Rx simples y contrastados confirman el cuadro. El tratamiento tiene por
objetivo la desobstrucción, puede hacerse vía endoscópica (siempre que el objeto sea romo y las paredes del
esófago estén viables), por esofagoscopía con el esofagoscopio pedriático de Chevalier Jackson previa
anestesia, o por vía quirúrgica. La esofagostomía se hace si las paredes están en buenas condiciones porque si
hay necrosis se sutura pero después hay estenosis o perforaciones irreparables. Hasta que cicatrice la sutura
debe darse dieta líquida (4−5 días). Cuando la obstrucción dura más de 24 hs. dar ATB (Sulfas) para prevenir
la neumonía por aspiración.
El pronóstico es reservado en esófago torácico por las complicaciones de cicatrización dado que el esófago
carece de serosa por lo que se somete continuamente a tracciones, tensiones en la línea de sutura. No se puede
hacer resección por no haber manera de reemplazo. A nivel cervical puede producirse drenaje al exterior y
cicatrización.
Megaesófago
Es la dilatación persistente de las paredes esofágicas con pérdida del tono muscular. Se da por 3 causas:
trastorno neuromuscular (acalasia esófago inferior o cardias), malformación congénita vascular (persistencia
4º arco aórtico derecho), consecuencia de estenosis o estrecheces (por cicatrices de heridas). Puede darse
también en animales hipotiroideos, intoxicados con metales pesados y en los que sufren moquillo o miastenias
(generalizadas o localizadas). El signo dominante es la regurgitación.
Acalasia de cardias
Falta de relajación del esfínter del cardias. El alimento no puede llegar al estómago y se acumula a lo largo del
esófago (disposición horizontal) formando progresivamente una especie de bolsa. Hay regurgitación, disnea
(el esófago extendido ocupa espacio y le quita espacio al pulmón), deformación cervical (aparece como un
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buche). Comienza luego del destete, con el comienzo de la ingestión de alimento sólido. Se observa retraso en
el crecimiento, > voracidad, debilidad y pérdida de condición corporal.
Al auscultar el tórax aparecen ruidos anormales. Se hacen Rx (simple y contrastados) donde pueden verse
estrías en la mucosa teñidas con el ½ de contraste. Normalmente el esófago es un órgano de pasaje por lo que
no tiene contenidos líquidos, sólidos ni gaseosos.
El tratamiento médico consiste en alimentar al animal con alimento líquido o semi−líquido en pequeñas
porciones, enseñándole a comer en posición vertical, colocando el alimento en una silla o mesa. Habrá mayor
posibilidad de que el alimento pueda descender hasta cardias, aún cuando éste no se dilate por completo.
El tratamiento quirúrgico es la miotomía del esfínter para lograr la relajación del cardias, el vaciado del
esófago pero puede acarrear reflujo gástrico. El descenso de la desembocadura más hacia ventral da pocos
resultados.
El pronóstico en la práctica es muy malo. Se realiza el diagnóstico a los 45 ó 60 días, el animal debería ser
alimentado de esa manera siempre y por ello se termina haciendo eutanasia.
4º arco aórtico persistente
Es una malformación vascular congénita que ocurres durante las primeras 2−3 semanas de gestación donde se
produce en el embrión el desarrollo de los principales vasos sanguíneos. En esta patología el 4º par derecho da
lugar a la aorta en vez del izquierdo, el conducto arterioso sigue saliendo desde el 6º arco aórtico izquierdo,
con lo que el esófago al entrar a la cavidad torácica se encuentra con un anillo vascular formado por la base
del corazón (ventral), la aorta (derecha), la arteria pulmonar (izquierda) y el conducto arterioso (dorsal
pasando de izquierda a derecha). La raza más predispuesta es el Ovejero Alemán.
Los signos comienzan a partir del destete, algunos llegan hasta 3 meses dependiendo del largo del conducto
arterioso y de la magnitud de la estrechez. En un 1º momento aparece deformación cervical, luego comienza
la regurgitación y el animal padece disnea. El diagnóstico se basa en los signos y Rx contrastados para
confirmar el megaesófago y la etiología.
El tratamiento consiste en localizar el ligamento o conducto arterioso, ligarlo y seccionarlo. Se realiza
toracotomía del lado izquierdo incidiendo en el mediastino. Como la distensión del esófago no desaparece en
forma inmediata es necesario que el pre y post operatorio se den dietas líquidas. Este tratamiento es 100%
efectivo dado que elimina la causa.
Acalasia
De cardias: descripta en megaesófago.
Del esófago superior ó cricofaríngea
Es la falta de relajación a nivel proximal, por lo que nunca puede ocurrir megaesófago posterior. A nivel
proximal el esófago no tiene un esfínter verdadero, se forma un esfínter por la conjugación de músculos de
faringe y del esófago. Uno de los más importantes es el cricofaríngeo, es par y se origina del cricoides por
lateral, asciende y se une en la línea ½ de la faringe formando un esfínter, el que en esta enfermedad no se
puede relajar. Se producen trastornos en la deglución dando disfagia. Es una afección congénita
neuromuscular.
El problema radica en una rama faríngea del nervio vago para el músculo cricofaríngeo que impide su
relajación. Normalmente cuando se produce la deglución varios nervios (vago, glosofaríngeo) y el ganglio
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cervical intervendrían en relajar los músculos al tocar el bolo la base de la lengua.
El animal intenta hacer progresar el alimento pero según el grado de contracción retiene cierta cantidad en el
fondo de la boca, intenta sacarlo pero luego de pasar la base de la lengua no puede, ocurre así disfagia, apnea,
tos y secreción nasal. Con la tos puede pasar parte del alimento hacia vías aéreas inferiores o formarse
secreciones nasales.
No hay estructuras anatómicas alteradas por lo que ningún método complementario lo determina, sólo se
puede evidenciar con video−cine− fluorografía. Debe distinguirse de absceso retrofaríngeo, obstrucción y
cuerpos extraños. El tratamiento es la miotomía del músculo cricofaríngeo a partir del abordaje ventral. El
pronóstico es bueno.
Estenosis esofágica
Es la oclusión espástica anular de origen nervioso del esófago o cardias. Se produce por presiones externas,
tumores, infartación de ganglios mediastínicos, espondilosis por hipervitaminosis A (en gato alimentado con
hígado crudo), esofagismo o esofagitis que puede ser por vómitos constantes o por reflujo gástrico durante la
anestesia.
El espasmo esofágico es doloroso y causa éstasis de la papilla alimenticia por encima de la zona estenosada.
Puede originarse sobre base alérgica y por intoxicaciones alimenticias. La zona de predilección de las lesiones
es la entrada del pecho. Comienza con un estrechamiento anular donde se produce la detención del alimento el
cuala puede fluir hacia estómago o bien ser expulsado mediante la tos. A menudo está contraído como un
cordón duro todo el segmento cervical del esófago. El espasmo desaparece paulatinamente. El tratamiento se
basa en suprimir la causa, dar alimentos blando, líquidos o pastosos. Se emplea atropina para la interrupción
periódica del espasmo, también espasmolíticos, hidrato de cloral, narcóticos o neurolépticos.
El espasmo del cardias se da en animales jóvenes. Consiste en la estenosis espástica anular del último
segmento del esófago, la cual conduce al atasco de los alimentos en la porción torácica.
Úlcera
Es una solución de continuidad con pérdida de tejido (piel o mucosa) que no tiende a cicatrizar. Crece y
persiste, es una inflamación crónica.
Factores predisponentes: heridas, neurectomía, isquemia, exudados purulentos.
Factores locales: decúbitos prolongados.
Factores generales: infecciosos (muermo, aftosa), bacteriano, fúngicos (aspergillus), metabólicos (uremia),
nutricionales (hipovitaminosis A), sustancias químicas, ectropión, etc.
Clasificación:
• Idiopáticas: sintomáticas (fiebre aftosa, uremia).
• Según ubicación: mucosas o cutáneas.
• Según el área: nasal, labial, podal, lingual, etc.
• Según características: atónicas (no reactivas e indoloras), eréticas (eritematosas, sangrantes y
reactivas), callosas (hierqueratosis y falta tejido), crateriformes (bordes como cráteres), fagedénicas
(aumentan de tamaño, tienden a crecer), fungosas (granulaciones blandas y exuberantes), serpiginosas
(alargadas y en un extremo cicatrizan).
• Según su forma: ovalada, irregular.
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• Según el fondo: superficial, convexo, seco, sangrante.
• Según los bordes: en bisel, redondos, agudos, irregulares, regulares, separados, etc.
Tratamiento: en piel se pueden usar ATB locales y sistémicos. Protectores como óxido de Zn, subnitrato de
bismuto. ATS. Reavivación del tejido y sutura. Cauterizar con ácido fónico. Pomadas queratoplásticas,
aminoácidos, propóleo. Se pude dar levamisol, vitaminas A, B y C.
Síndrome fistuloso
Hemos de distinguir dos clases de fístula anal, la completa y la incompleta. En el primer caso el orificio de la
fístula se encuentra en la piel, a un lado o encima del ano. La incompleta puede tener un orificio en la mucosa
del recto o bien lo tiene en el contorno del ano y el conducto termina en la pared del recto. Las completas
pueden darse como consecuencia de heridas perineales y las incompletas se forman a continuación de los
flemones y abscesos perirrectales.
En la completa aparece líquido mezclado con excrementos por encima o al lado del ano. La zona de dicho
orificio presenta costras secas de heces, sangre y pus. En la fístula externa incompleta evacua una secreción
hemorrágica y purulenta sin mezcla de excrementos, si colocamos una sonda tropieza con un fondo
conjuntivo. La fístula interna incompleta se caracteriza por tumefacción dolorosa que aparece en el contorno
del ano, por el orificio sale un líquido hemorrágico y purulento cuando se ejerce presión desde afuera.
Es preciso descartar las fístulas recto−vaginales, la atresia anal y rectal congénita, así como cloaca congénita.
En estos casos no se observa evacuación de heces o estas salen por la vagina.
El tratamiento no conduce siempre al éxito. Debe inyectarse soluciones desinfectantes, irritantes o cáusticos
en el trayecto fistuloso o la infiltración periférica de agentes que provoquen la neoformación de tejido
conjuntivo. El orificio interno se escinde circularmente y la mucosa del recto se une a continuación con una
sutura de invaginación.
Trastornos de la reparación de fracturas
Los cambios producidos están asociados generalmente a fijación externa con yeso, aunque en menor medida
ocurre con otros métodos de fijación. Es por ello que se debe emplear el método de fijación que permita el
retorno más rápido a la función y de sostén normal al peso. Se debe fijar el miembro en posición ambulante,
flexionado, cuando se usa fijación externa.
La enfermedad post−fractura puede dar:
• Atrofia del hueso: proviene de factores locales, síntesis de hormonas en la parte inmovilizada. La atrofia se
facilita por factores que inhiben la contracción muscular. Es reversible.
• Atrofia de tejidos blandos: por falta de fuerzas gravitacionales. Es reversible.
• Atrofia de garras
• Atrofia de la piel
• Contractura del cuadriceps
• Cambios articulares: más complicados por ser irreversibles. Se presentan luego de 2 semanas.
Fractura de los sesamoideos en equinos
Hay fracturas cerradas y abiertas así como de uno o ambos sesamoideos. Pueden ser apicales (axiles, abaxiles
o todo el ápice), medias o basales. Se producen en caballos que corren a galope y sobre todo en miembros
anteriores de los trotadores. en el caballo de trabajo tienen origen traumático. La fractura cerrada en caballo de
concurso ocurre por un esfuerzo brusco e intenso al apoyar el miembro como en la carrera o el salto. La
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fractura abierta se origina al tropezar el caballo cuando va a galope, al mismo tiempo puede abrirse la vaina
sinovial común. Las lesiones de osteoporosis pueden favorecer la fractura.
La cerrada de los dos sesamoideos se manifiesta por una intensa cojera de apoyo inmediatamente después del
accidente. Sino el animal apoya momentáneamente la extremidad descendiendo mucho el nudo. El apoyo va
acompañado de topinismo cuando está fracturado uno solo. En algunos casos se palpa un hueco estando el
nudo flexionado y aparece hinchazón. No hay crepitación, sólo dolor en el hueso.
Las fracturas apicales de sesamoideos proximales cuando son articulares necesitan tratamiento quirúrgico para
extirpar el fragmento, esto no trae consecuencias adversas cuando sólo se extrae el ápice ya que no está
insertado en el ligamento suspensor (se inserta en toda la cara abaxil), si se dejara la fractura conduce a
E.A.D. Con la cirugía el animal vuelve a trabajar a los 6 meses, en cambio el tratamiento conservador requiere
reposo mínimo de 8−12 meses. Las no articulares (abaxiles) son de buen pronóstico y se realiza tratamiento
conservador. La fractura media es de pronóstico reservado a malo, ya sea con tratamiento conservador o
quirúrgico. Las fracturas basales son de mal pronóstico , puede ocurrir por disfunción de los ligamentos cortos
y largos, no se rompen sino que no cumplen su función (evitar que la entrecuerda lleve los sesamoideos hacia
arriba) y se rompe el hueso.
Herraduras terapéuticas
se usan para determinadas patologías.
• Escarza: la función es proteger y evitar presión en el lugar donde está la escarza y permite hacer
curaciones
♦ Falso cuarto: para escarza unilateral.
♦ Doble falso cuarto: para escarza bilateral.
♦ Falso cuarto irregular
• Infosura crónica: la función es proteger la suela para que no reciba las presiones del piso.
♦ Herradura en palangana: justura inglesa, oriental o francesa (elevada en mamas y pinzas).
♦ Herradura de Chapman: la dificultad es tener a alguien que la haga bien y orientar bien la
inclinación de las pestañas, si es alta hace presión y da dolor y necrosis, si es baja no hace
presión en ranilla y no cumple ninguna función.
• Fractura de 3º falange: posee pestañas laterales en las ¼ partes.
• Esparaván y podotroclitis: con talones altos y pinza redondeada.
BOLILLA 11
Enfermedades de la laringe y de la tráquea
Tanto en laringe como en tráquea caen sustancias alimenticias durante la inflamación, parálisis o contractura
de la faringe o por obstrucción esofágica. Se pueden encontrar trozos de cartílagos, coágulos de sangre,
astillas, cuerpos metálicos, parásitos (larvas de Gasterophilus). Los cuerpos extraños determinan
inmediatamente accesos de tos, sofocación y ruidos durante la respiración. Si son de pequeño tamaño o
líquidos es posible una neumonía gangrenosa. Puede haber desde disnea hasta asfixia. Es importante su
localización para incidir la tráquea y poder extraerlos (traqueotomía).
Laringe
Caninos
• Parálisis laríngea: se produce por disfunción de los nervios laríngeos recurrentes que producen
parálisis de los músculos intrínsecos (cricoaritenoideo dorsal) que se atrofian e impiden la abducción
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de los cartílagos aritenoideos. Se considera idiopática existiendo predisposición en perros de edad ½
de razas grandes y gigantes. Aparece respiración ruidosa, intolerancia al ejercicio, tos y disfagia. El
diagnóstico se hace por observación directa bajo anestesia y el tratamiento es la aritenopexia, fijación
del cartílago en posición de abducción.
Equinos
• Atrapamiento epiglótico: bolilla 14.
• Desplazamiento dorsal del paladar blando: bolilla 15.
• Quiste subepiglótico: bolilla 21.
• Condropatía aritenoidea: bolilla 19.
• Neuropatía laríngea recurrente: bolilla 18.
Tráquea
Caninos
• Rupturas traumáticas
• Hipoplasias
• Estenosis: provoca disnea de diversos grados. Las congénitas no tienen tratamiento, las demás se
curan al suprimir la causa.
♦ Tráquea en forma de sable: es un estrechamiento lateral por lo que la sección transversal
toma forma elíptica, es congénita y se da en razas enanas y de caza, también puede ser
adquirida.
♦ Apertura de los anillos traqueales: presentan solución de continuidad entre sus extremos, los
anillos están acortados y tienen forma de hoz, esto da lugar al abombamiento de la mucosa
hacia la luz de la tráquea la cual se estrecha. Es congénito.
♦ Por compresión: se origina en el bocio, abscesos de los ganglios linfáticos y por tumores.
♦ Por heridas de la mucosa
♦ Por acción cáustica de productos químicos: como vapores o polvos irritantes.
• Tumores
• Cuerpos extraños
• Colapso traqueal: se da en Chihuahua, Pomeranias, Caniche, Yorkshire, Maltés, animales obesos y de
edad ½ o avanzada. Se da por trastornos en la condrogénesis (condrocitos y GAGs) que producen el
debilitamiento del cartílago y estiramiento de la membrana traqueal dorsal que se mete en la luz
dando distintos grados de obstrucción (I−IV). Al expandirse el tórax se produce el colapso de la
tráquea cervical y dilatación de la tráquea torácica y bronquios. Se produce cianosis, disnea,
intolerancia al ejercicio y tos. El diagnóstico se basa en la signología y se confirma con Rx en
inspiración y espiración (tráquea cervical dilatada). Es un proceso irreversible por lo que el
tratamiento médico consiste en hacer disminuir de peso al animal y limitarle el ejercicio, mientras que
quirúrgicamente pueden colocarse prótesis como férulas (anillos).
Equinos
• Estenosis traqueal: aplanamiento dorso−ventral. Puede ser congénito (+ frecuente) en ponies y
caballos miniatura o adquirido resultado de traumatismos cervicales, estrechamiento parcial y
restricción al paso del aire. El animal tiene mal desempeño y disnea al ejercicio, tos crónica y
paroxística en ejercicio. Las manifestaciones clínicas (respiración estertórea y ruidos respiratorios)
son raras, se ve como hallazgo incidental de la necropsia. El diagnóstico se hace por palpación del
aplanamiento de la tráquea cervical, por endoscopía de lumen o luz traqueal y por Rx laterales de
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cuello. Es necesario diferenciarla de EPOC, absceso retrofaríngeo, neumonía y obstrucción de vías
respiratorias superiores (cuerpos extraños, neoplasia, quiste, etc.). Los procesos quirúrgicos son
difíciles de ser realizados, si el animal no necesita hacer vida deportiva no se hace cirugía y se lo pasa
a una vida sedentaria.
Cauda equina
Es un síndrome neurológico resultante de la afección de la cola de caballo, conjunto de nervios confinados
dentro de la columna lumbar caudal y sacra cuyo recorrido es caudal y oblicuo. Incluye las raíces nerviosas
L6 a Cox 1−5 (nervio ciático, pudendo, pélvico e inervación del rabo). Se presenta en perros grandes de razas
activas (Ovejero Alemán, Belga, Samoyedo) por diversas causas que modifican los diámetros del canal
raquídeo u orificios con atenuación de 1 o más raíces.
• Extrusión discal aguda: L6−L7−S1.
• Espondilosis: afecta L7−S1. Puede dar estenosis 2º.
• Síndrome canal estenótico congénito: en perros condrodisplásicos hay acortamiento de los pedículos
de L6−L7−S1 e hipertrofia del ligamento amarillo. Los signos se presentan en la edad ½ o avanzada,
sin alteración ósea.
• Estenosis adquiridas: por neoplasias 1º (sarcoma osteogénico, fibrosarcoma) o 2º (metastásicas).
• Neurofibromas
• Ependimomas de cola de caballo
• Embolización fibrocartílago de la médula espinal terminal
• Procesos inflamatorios
• Traumas: en vértebras sacras y coccígeas.
• Artropatías, miopatías
• Vasculopatías periféricas
• Desórdenes metabólicos
En equinos se da por:
• Traumas: en vértebras sacras y coccígeas.
• Polineuritis equina
• Invasión neoplásica de los canales vertebrales
• Lesiones en el SNC: producidas por la mielitis protozoárica, cistitis por sorgo, rinoneumonitis equina
y rabia.
Signos
• Lumbodinia: el dolor diferido se da por secuestro L6, L7 ó S1 a nivel L6−L7 ó L7−S1.
• Claudicación posterior: señal de raíz por secuestro a nivel L6−L7 ó L7−S1.
• Mioatrofia: por disfunción del nervio ciático (hay reflejos patelares enérgicos resultado del
antagonismo de la función ciática).
• Paresia progresiva−parálisis: debido a la isquemia y atenuación que junto con el dolor radicular dan
debilidad neurológica.
• Debilidad del rabo: puede acompañarse de dolor diferido.
• Disturbios esfinterianos: se afectan las raíces S2 y S3 por atenuación aguda o progresiva, 1º preceden
las alteraciones urinarias a las fecales. Puede aumentar la frecuencia y urgencia miccional, haber
hipotonía o atonía del esfínter anal externo y coprostacia.
• Parestesias: alteración sensoria desagradable que lleva a automutilación.
• Disestesias: alteración sensoria desagradable potenciada por la manipulación del clínico.
Diagnóstico: es difícil. Se hacen Rx, mielografía y epidurografía.
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• Rx con inestabilidad lumbo−sacra y dolor intermitente.
• Evidencia de inestabilidad a los Rx y dolor a la extensión lumbar o a la palpación profunda de la región
lumbo−sacra. Leves trastornos neurológicos (claudicación).
• Con o sin dolor a la extensión y palpación, con déficit neurológico y evidencia radiográfica.
• Sin evidencia radiológica, déficit neurológico leve y dolor a la extensión y palpación.
Tratamiento: laminectomía, facetectomía, foraminectomía, resección aguda del ligamento amarillo.
Pronóstico: cuando hay dolor pero sin disfunción neurológica se opera y responden bien. Si hay disfunción
tienen alivio de dolor pero poco o ningún cambio neurológico (reservado).
Esguince
Es la lesión de un ligamento debido a la separación temporal de las superficies articulares o cuando la
articulación realiza un movimiento más amplio que lo normal, sin dislocación ni fractura. La articulación
queda sostenida por la cápsula y la fascia que la rodea. Puede fibrosarse disminuyendo la movilidad de la
articulación. Se da principalmente en animales adultos, ya que en los jóvenes los cartílagos fisiarios son más
débiles siendo éstos los que se lesionan.
Causas
• Predisponentes: trabajo excesivo en perros de carrera, caballos de deporte, malos herrajes, pisos
desparejos, edad adulta.
• Determinantes: traumas (golpes, atropellamientos, ataques); extensión o flexión de un miembro con
esfuerzo.
Lesiones: distensión capsular y ligamentosa hasta la ruptura capsular y ligamentosa. Hemartrosis.
Signos: dolor agudísimo que va disminuyendo con el tiempo. A la exploración hay una tumefacción caliente,
desaparecen los relieves óseos. En caballo claudicación de 3º−4º grado.
Clasificación
• 1º grado ó leve: ruptura de algunas fibras del ligamento con poca hemorragia y edema. El dolor lleva
a la claudicación. A la exploración física aparece un punto de dolor en el lugar de la lesión. Se
realizan movimientos pasivos exagerados para verificar la estabilidad que en este grado se conserva.
• 2º grado ó moderado: mayor número de fibras afectadas. Hay hematoma, inflamación y dolor. A las
maniobras no hay estabilidad de la articulación.
• 3º grado ó grave: avulsión de la inserción del ligamento por separación total de las fibras. Mucho
dolor y claudicación. La inestabilidad es evidente.
Tratamiento
• Para los de 1º grado poner hielo o frío (disminuir hematoma, inflamación y dolor) 10−15´ 3−4 veces
al día durante las primeras 24−48 hs. Reposo de 7−10 días y vuelta a la actividad después de 15−20
días.
• Para 2º grado cirugía sutura o refuerzo (indiscreción capsular).
• Para 3º grado reinserción por osteosíntesis o reemplazo por ligamento protésicos (nylon, alambre) que
siempre debe ocupar el mismo espacio que antes.
Sesamoiditis
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Es una serie de procesos crónicos primariamente degenerativos de los sesamoideos, sus ligamentos y porción
del flexor profundo y su vaina que pasa por dichos huesos. Aparece en todos los caballos, con preferencia en
los de carrera, de prueba completa y de salto y generalmente en el miembro anterior.
Causas
Por contusiones y distensiones continuas que conducen a alteraciones degenerativas, esfuerzos
desacostumbrados sobre la articulación del nudo. De este modo se rompen parcialmente los ligamentos, se
altera la irrigación y se producen pérdidas de sustancia cartilaginosa, luego los procesos de reparación
originan endurecimientos nudosos, osificación en parte y acortamiento. Está relacionada también con la
podotroclitis. Los sesamoideos presentan lesiones de osteoporosis y exostosis.
Signos
Deformación en palmar de la articulación del nudo. Dolor a la palpación (el animal se echa para atrás) y a los
movimientos pasivos. En la marcha el dolor se hace más evidente, descenso incompleto del menudillo y la
cuartilla aparece vertical.
Los signos radiográficos muestran calcificación del ligamento suspensorio, neoformaciones óseas sobre la
cara abaxil.
Diagnóstico
Rx se deben tomar 3 semanas después de producida la lesión para verificar la presencia de neoformaciones. Se
puede también con la anestesia palmar baja. Puede coexistir con fractura de sesamoideos, lesiones del
ligamento suspensorio y tenosinovitis.
Pronóstico: grave.
Tratamiento
Alternar compresas frías y calientes, AINEs e inmovilización con férula de yeso o vendaje.
Para la crónica, neurectomía palmar, cáusticos y termocauterización.
Reposo y herrado ortopédico: plantillas de cuero en talones para las manos y herradura de esparaván para las
patas.
Anomalías dentarias en equinos
Principios para el tratamiento
• Limado de molares: comienza a los 6 meses. No necesita abre−boca. Se introduce una mano, se hace
presión sosteniendo el pulgar contra el paladar duro en el lado opuesto al que se desea insertar la lima.
Una vez colocada se puede sacar la lima ya que la misma tiende a conservar la boca abierta. Se
eliminan puntas de esmalte o áreas afiladas de los dientes que impidan la masticación o irriten labios
y encías. En la arcada superior se hace limado del aspecto bucal (labial) y en la inferior del aspecto
lingual.
• Extracción:
♦ Deciduales y diente de lobo (1ºPM): el diente de lobo aparece con más frecuencia en la
arcada superior. Se lo extrae por la creencia de posibles problemas en animales jóvenes
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cuando trabajen con bocado puesto. Se usa elevador dental par aflojar el diente y luego se lo
extrae con pinzas. Su extracción está indicada en impacción (irritación gingival o daño labial)
o dientes mal colocados.
♦ Retención coronas deciduales: en animales jóvenes cuando hay bordes afilados con irritación
de mucosa gingival y bucal, reacción perióstica con dolor y dificultad para comer o dolor
asociado a la salida de los PM permanentes.
♦ Enfermedad periodontal: se anestesia al animal, se hace trepanación y extracción retrógrada
del diente flojo con pinzas.
Caries−infecciones apicales, pulpitis
Destrucción del cemento de los dientes a causa de la descomposición del alimento retenido y la presencia de
microorganismos con la consecuente destrucción de integridad dentaria. Se da en caballos > 5 años con mal
aliento, dolor al masticar o que tiran el alimento al masticar. Aparece tumefacción maxilar o mandibular.
Los más afectados son 2º y 3º PM. Los dientes se rompen y hay dolor asociado a los mismos. Cursa con
exudado nasal, halitosis, dolor e inflamación de senos paranasales. Se diagnostica por Rx. Cuando hay
manifestaciones clínicas (pulpitis, periodontitis, osteomielitis) se extrae el diente y el tejido enfermo.
Picos−ganchos−bordes afilados
Problemas que surgen del modo de masticación y desgaste dentario. En la arcada superior los picos aparecen
en la superficie externa de los dientes (labial) y en la arcada inferior sobre la superficie interna (lingual).
Causan lesiones en mejillas y en lateral de la lengua. Producen dolor a la masticación y aparece conducta poco
usual o refractaria (agitan la cabeza) cuando el animal es montado por el dolor producido por el bocado.
Se diagnostica a partir de los signos: desperdicio de alimento cuando mastica, conducta refractaria con el
bocado puesto, dolor, abrasiones en mejillas y lateral de la lengua y picos afilados. Debe descartarse mala
oclusión, dientes supernumerarios, PM impactados, gingivitis, estomatitis y enfermedad periodontal.
El tratamiento se basa en el limado y extracción del gancho en borde rostral del 1º PM superior y último PM
inferior. Aplicaciones tópicas para ulceraciones y abrasiones, lavado bucal y alimento blando y agradable al
paladar.
Desgaste excesivo−desproporcionado
Ocurren por masticación anormal a causa de malformación mandibular/maxilar, ausencia de dientes o
trastornos dentales.
• Boca ondulada (curve mouth): desgaste desparejo en las arcadas que forma picos y valles.
• Boca de escalón (step mouth): 1 o + PM y M grandes, ausencia o daño de dientes en arcada opuesta.
• Boca en cizalla (shear mouth): arcada superior más ancha que arcada inferior.
• Boca de perico: braquignatismo mandibular inferior que lleva a empeoramiento de los patrones
normales de desgaste.
• Boca lisa: dientes gastados hasta las encías. Se exacerba en aquellos que comen sobre suelos
arenosos.
Deben descartarse dientes dañados/fracturados, enfermedad periodontal, caries/cálculos dentales, dientes
supernumerarios o impactados, estomatitis. Se trata con limado y quitando los hábitos de morder bordes duros
en caballerizas, reducir la ingestión de alimento sobre piso de arena, cortar los dientes y hacer atención dental
frecuente (cada pocos meses).
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Dientes supernumerarios
Son de causa desconocida, se cree que se debe a división de la matriz del diente permanente. Se da en
animales > 3 años. Puede afectar incisivos, diente de lobo u otros PM. Presentan dolor al comer, caída de
alimento al masticar y cambios de comportamiento. El diagnóstico se basa en el examen clínico. En general
no se hace nada pero cuando hay dientes con pico se liman, cortan o extraen cuando el 1ºPM supernumerario
corre riesgo de impacción o genera mala oclusión.
Enfermedad periodontal
Surge a partir de una mala oclusión que genera gingivitis, se acumula alimento en los surcos y éstos sufren
erosión, sepsis alveolar y pérdida de dientes. Se da en todas las edades estando más predispuestos los animales
alrededor de los 5 años. El animal tiene halitosis, desperdicia alimento con la masticación y disminuye de
peso, con menor frecuencia presentan exudado nasal y sinusitis.
Se diagnostica por inspección y Rx, donde se diferencia de fracturas, caries, pulpitis, estomatitis, gingivitis y
sinusitis por otras causas. El tratamiento consiste en lavado bucal para eliminar tejido necrótico, cambio de
alimentación, extracción de dientes muy afectados, Fenilbutazona y ATB (Penicilina G procaínica, Sulfas,
Trimetoprimas).
Quistes dentarios
• Quiste folicular: es una dilatación del folículo dental que rodea al esbozo embrionario de los dientes a
nivel de la raíz de los que se encuentran en crecimiento. En potros de 2−3 años se encuentran nódulos
claramente circunscriptos a nivel de las puntas de las raíces, los cuales producen un abombamiento
del tamaño de una nuez en la lámina del maxilar inferior. No suele estar perturbada la ingestión. Debe
abrirse desde afuera con el trépano y extirpar el folículo respetando la raíz dental, la cavidad se tapona
y la piel se sutura.
• Quiste radicular (de la raíz): se forma por proliferación de restos de epitelio bucal embrionario en el
diente desarrollado. Se debe a la inflamación crónica del periodontio. Pueden abombar el maxilar, son
sensibles a la presión. En ocasiones puede abrirse al exterior en caso de infección. El quiste se abre
lateralmente a la raíz para proceder a la limpieza, se puede llegar a la extirpación del diente desde el
alvéolo con la cucharilla taponando el hueco a continuación.
BOLILLA 12
Fracturas
Solución de continuidad de los tejidos duros (huesos). El foco de fractura es la línea de fractura + toda la
lesión asociada a él.
Causas predisponentes
• Anatómicos: huesos largos menos resistentes que cortos y plano; diáfisis más fracturables que epífisis;
huesos que sufren grandes gravitaciones (sesamoideos, rótula, calcáneo); huesos desprotegidos de
músculos; malos aplomos.
• Fisiológicos: edad (animales viejos tienen menor elasticidad que los jóvenes que tienen mayor
predisposición a sufrir lesiones a nivel del cartílago de crecimiento); trabajo (animal de deporte o
callejero tiene más actividad); animal castrado o entero (+ activo).
• Patológicos: generales (raquitismo, osteomalacia, hipervitaminosis A, osteoporosis, osteocondrosis);
locales (enfermedades que dan osteólisis como osteítis, osteosarcoma, actinomicosis, TBC).
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Causas determinantes
• Contracciones musculares violentas: lugares de inserción tendinosa, fractura por tracción o
arrancamiento (sesamoideos y calcáneo).
• Traumatismos: directos (cuando el agente vulnerante actúa sobre el cuerpo animal y vence su
resistencia) o indirectos (cuando la lesión es producida lejos del área de impacto, ej: animal que cae
parado no se fractura las falanges sino la pelvis).
Clasificación
• Según lesión del tegumento
♦ Cerradas: no hay solución de continuidad del tegumento.
♦ Abiertas: hay solución de continuidad del tegumento. Pueden ser expuestas o no expuestas.
◊ Grado 1: rompe la piel y vuelve al lugar.
◊ Grado 2: de afuera hacia adentro, generalmente hay infección (bala, objeto
punzante).
◊ Grado 3: rompe la piel y sale (expuesta).
• Según la densidad ósea
♦ Completas: abarcan todo el diámetro del hueso.
◊ Simples: 2 fragmentos.
◊ Múltiples: + de 2 fragmentos.
⋅ Fragmentaria: se pueden contar los fragmentos (3, 4, 5, etc.).
⋅ Conminuta: no se pueden contar los fragmentos.
⋅ De tercer fragmento: presentan una esquirla.
♦ Incompletas: no abarcan la totalidad del diámetro óseo.
◊ Fisura: línea longitudinal, transversal u oblicua.
◊ Tallo verde: con pérdida de un fragmento, puede haber desviación pero las partes se
mantienen unidas.
◊ Hundimiento: se da en huesos planos (cráneo).
• Según la localización
♦ Diafisiaria
♦ Epifisiaria
♦ Metafisiaria
♦ Subperióstica
♦ Articular
◊ Paraarticular: cercana a la articulación.
◊ Intraarticular: llega a la cavidad sinovial.
◊ Articular verdadera o p.d.: afecta los 2 huesos y la articulación.
• Según la dirección de la línea de fractura
♦ Horizontal o transversal
♦ Longitudinal o vertical
♦ Oblicua o en pico de flauta
♦ Espiroidea
• Según la desviación de los cabos óseos
♦ Sin desviación
♦ Con desviación
◊ Angular
◊ Alargamiento o distracción
◊ Acortamiento:
⋅ Cabalgante ó yuxtaposición
⋅ Enchufamiento
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Patogenia: las fuerzas actuantes determinan el tipo de fractura.
• Inflexión: someten al hueso a elevadas presiones compresivas (lado cóncavo) y de tracción (lado
convexo). El hueso es más débil en tracción que en compresión. Se observan como líneas transversas
u oblicuas cortas. El plano fracturario comienza en el lado de tracción (convexo) y migra en forma
transversa hacia el lado compresivo (cóncavo).
• Deslizamiento: actúan presiones transversas y tienden a la deformación angular. Es la resistencia de
un plano de movimiento sobre otro en direcciones opuestas. La fractura ocurre a lo largo de las líneas
de máxima presión transversa. Ej: fractura de cóndilo humeral lateral en animales inmaduros, animal
que salta haciendo tierra con sus miembros anteriores.
• Axiales:
♦ Compresión: 2 fuerzas se aproximan entre sí a través de un objeto plano. Si bien se esperaría
una línea de fractura transversa, la que aparece es en forma oblicua debido al comportamiento
anisotrópico del hueso.
♦ Tracción: 2 fuerzas opuestas actúan en un mismo objeto a través de un plano (hay
desprendimiento de las líneas de cemento y tracción de los osteones). Como la presión de
tracción es máxima en el plano perpendicular de la carga aplicada se produce una fractura
transversa.
♦ Torsión: el patrón de avería es torsional. Aparecen fuerzas de deslizamiento y de tracción
perpendiculares entre sí. El hueso se quiebra en un plano diagonal de orientación
perpendicular opuesta a las presiones de tracción. Frecuentes en húmero y tibia.
Signos
• Subjetivos
♦ Dolor: el responsable es el periostio por el nivel de inervación que tiene. Realizar cuidadosa
inspección desde distal hasta la tumefacción y desde proximal hasta la tumefacción. Genera
claudicación de 1º o 2º grado.
♦ Impotencia funcional: se inspecciona con el animal en movimiento. Depende del lugar:
costillas no puede respirar, maxilar no puede comer, miembros (puede ser mecánica: fractura
completa de húmero) genera claudicación de 3º grado y no apoyamiento.
• Objetivos
♦ Deformación−tumefacción: por la inflamación, puede tener edema o también hemorragias, es
de consistencia firme o semiblanda, puede limitarse al foco fracturario y a la localización del
hueso o descender hacia distal. En las zonas de mucha masa muscular puede ser escasa
(comparar con el miembro homólogo). Puede haber tumefacción debido a la desviación de los
cabos óseos en cuyo caso la consistencia es dura.
♦ Crepitación: se da en fracturas completas (no en todas) y se detecta por palpación−presión en
la zona de los cabos fracturarios como un ruido palpable.
♦ Movilidad anormal: movimiento en donde no debe haber, no importa la intensidad, por más
pequeño que sea es anormal. Se detecta por inspección desde proximal a distal tratando de
hacer movimientos.
Síntomas
• Fracturas incompletas
♦ Impotencia funcional: por dolor.
♦ Tumefacción: por inflamación, edema, hemorragia. Firme a semiblanda.
♦ Dolor: por inervación del periostio.
♦ Signo de Malgagni: dolor sobre la línea de fractura solamente. Se detecta por
palpación−presión.
• Fracturas completas
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♦ Impotencia funcional: gran importancia desde el punto de vista mecánico por falta de
sustentación
♦ Tumefacción: mayor relevancia la originada por desvío de los huesos (dura).
♦ Dolor: algunas el 1º día pueden no tener dolor por una lesión vascular, espasmo o
desnervación.
♦ Movilidad anormal: de distintas intensidades pueden ser + o − evidentes.
PATOGNOMÓNICO.
♦ Crepitación ósea: puede faltar en casos de alargamiento. PATOGNOMÓNICO.
Diagnóstico: signología, Rx (por lo menos 2 incidencias).
Pronóstico: las de mayor gravedad son abiertas, completas, epifisiarias, con desviación y múltiples.
Tratamiento (pequeños animales)
Debido a que la causa más frecuente de fracturas son los traumas violentos (atropellamientos o caídas) que
generan traumas en distintas partes del cuerpo y pueden poner en riesgo la vida del animal en forma inmediata
(emergencia), en el paciente politraumatizado se deben tomar distintas prioridades.
• Emergencias cardiovasculares (shock hipovolémico o hemorrágico).
• Emergencias respiratorias (lesiones en tráquea, pulmones, tórax).
• Emergencias neurológicas (estado de conciencia, signos de conmoción cerebral).
• Lesiones viscerales (neumotórax, derrames en cavidades serosas, rupturas viscerales o de diafragma).
• Examen del aparato locomotor (lesiones de piel, músculos, articulaciones y huesos).
El tratamiento de las fracturas puede ser provisorio (vendaje de Robert−Jones), desde que se atiende al animal
hasta el tratamiento definitivo, pueden pasar días o semanas dependiendo del tipo de fractura y estado del
animal. Las funciones del tratamiento provisorio son: aliviar el dolor, evitar el movimiento, impedir el
agravamiento de la lesión y dar mejores condiciones para el tratamiento definitivo quirúrgico.
El tratamiento definitivo se implementa hasta la curación total. Puede ser conservador (no quirúrgico) o por
osteosíntesis (quirúrgico). Para la elección del tipo de tratamiento hay que evaluar ciertos factores:
• Presentación: cerrada o abierta. En las de grado 1 y hasta 6 hs. hay contaminación, pasadas las 6 hs. y
en las de grado 2 y 3 se considera que hay infección.
• Tiempo de evolución: reciente (dentro 48 hs. cuando se produce la contracción muscular) puede
hacerse tratamiento conservador, vieja (+ 72 hs. con desarrollo de tejido fibroso inextensible) requiere
osteosíntesis. Las fracturas cerradas pueden tratarse con reducción (reacomodación de los cabos óseos
sin necesidad de cirugía), para esto se debe vencer la contracción muscular de las primeras 48 hs.,
luego de las 72 hs. ante la tracción se puede producir rupturas musculares y demás tejidos blandos.
• Localización: las articulares requieren fijación interna quirúrgica, un mal afrontamiento da
incongruencia e inestabilidad articular que lleva a E.A.D. y artrosis. Las diafisiarias pueden tratarse en
forma conservadora o con cirugía, basta con que 70% de la superficie de los cabos fracturarios esté en
contacto, manteniéndose alineados hay buena recuperación y pocas secuelas.
• Forma ó trazo: controlar o neutralizar las fuerzas. La fractura transversa al ejercer fuerza compresiva
perpendicular favorecería la cicatrización, en diáfisis se considera estable. Cuando la fractura actúa en
plano inclinado se deslizan desplazan los fragmentos dando una fractura inestable (pico de flauta).
• Edad: en cachorros se fracturan los cartílagos de crecimiento, tienen crecimiento potencial.
• Peso: en animales de < 50−60 kg. se puede hacer inmovilización externa.
• Temperamento: sanguíneos requieren fijación interna, los linfáticos pueden llevar fijación externa.
• Medio ambiente: interior, exterior, cuidados personales.
• Tipo de actividad: deporte, trabajo, estética, mascota.
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• Factores económicos: adecuar el tratamiento al tipo de fractura en 1º instancia.
El tratamiento conservador es económico, menos traumático, mantiene el hematoma original y da menores
posibilidades a infección, pero no se puede hacer en todos los casos, la reducción es menos precisa, tiene una
recuperación más larga pudiendo acarrear trastornos o secuelas (bolilla10). El tratamiento quirúrgico puede
ser utilizado en cualquier tipo de fractura, permite una reducción más precisa y la recuperación es más rápida,
sin embargo tiene desventajas: destrucción del hematoma original, mayor trauma, mayor probabilidad de
infecciones y mayor costo.
Todo tratamiento se basa en 4 etapas: reducción, alineación, inmovilización y recuperación funcional.
• Reducción y alineamiento
♦ Cerrada: bajo anestesia, en forma manual maniobrando los cabos fracturarios con
movimientos de contracción−tracción−alineamiento ó tracción−angulación, presión en foco
fracturario.
♦ Abierta: abordaje quirúrgico del foco de fractura, maniobrar cabos fracturarios con
instrumental.
• Inmovilización
♦ Externa: puede ser provisorio ó complementario de tratamiento quirúrgico.
◊ Vendaje de Robert−Jones: función inmovilizante y antiedematosa. Se usa en ambos
miembros, distal de rodilla y codo, contraindicado en fractura por encima de fémur y
húmero porque el peso agravaría la fractura. Se colocan dos tiras de cinta adhesiva,
alrededor de 3−4 capas de algodón (5−6 veces el volumen de la pata) luego se venda
con tira de gasa para aplasta el algodón y por último se coloca cinta taponando todo.
Se deja 4−8 días.
◊ Cabestrillo de Robinson: indicado para miembros posteriores, limita la flexión,
extensión y rotación, se puede hacer pre y post−osteosíntesis de fémur. No siempre es
efectivo porque el animal se agacha y se apoya. Se dan varias vueltas de gasa
alrededor del abdomen, se hace una manea fija con tela adhesiva al metatarso y se fija
al abdomen. Se deja 10 días.
◊ Cabestrillo de Ehmer: se usa para luxaciones coxo−femorales, donde sustrae
completamente el apoyo del miembro en ligera aducción y flexión forzada, también
en fracturas altas. Se realiza en forma de 8. No se puede dejar + de 5 días por
contracturas musculares.
◊ Cabestrillo de Velpau: se usa para sustraer el apoyo del miembro anterior en fracturas
de escápula, altas de húmero y luxaciones de hombro. Contraindicado en fractura y
luxación de codo y fracturas del codo hacia abajo. El brazo debe estar a la altura del
corazón para prevenir edemas y congestión. Se puede dejar 5−7 días.
◊ Férula de Thomas: armazón o soporte que se amolda al miembro, inmoviliza y sirve
para tracción, se ajusta con tela adhesiva. Mantiene la reducción de fracturas no
estables en codo y rodilla para abajo.
◊ Yeso: puede ser definitivo. Tiene indicaciones igual que la férula, no se aplican
cuando hay herida. Inmoviliza para no permitir la tracción. Se coloca primero
algodón alrededor del miembro, luego se colocan de distal a proximal los rollos de
yeso París (previamente remojados en agua tibia) enrollándolos en capas sobre el
algodón y se deja fraguar 3−8 minutos (tarda 24−48 hs. en endurecer totalmente). Los
yesos acrílicos son más duros y caros.
♦ Interna:
◊ Clavo Steinman: cilíndrico, de acero con punta de bayoneta. Sólo neutraliza fuerzas
inflexivas, no actúa en la rotación, permite el movimiento de fragmentos óseos a lo
largo de su eje pudiendo generar callos exuberantes. Se usan como complemento de
inmovilización externa.
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◊ Varilla de Kütscher: hueca con sección en forma de trébol, V o U. Es efectiva contra
deslizamiento y todas las fuerzas. Sólo se puede utilizar en animales > 50 kg. y
necesita un equipo especial. Para ponerla debe abrirse la cavidad medular, con un
compresor se la mantiene apretada y cuando está en posición se libera y expande
ocupando todo la cavidad.
◊ Policlavos: ayudan a que por el diámetro acumulativo del implante en relación con la
cavidad medular haya mayor resistencia a la inflexión y deslizamiento horizontal.
◊ Férula Kirschner−Ehmer: férulas clavos con soporte externo que atraviesan el hueso.
Efectiva contra todas las fuerzas. Se usan en fracturas expuestas y se dejan 25−30
días.
◊ Placas y tornillos: neutralizan todas las fuerzas menos las angulares, mejoran la
estabilidad mecánica al aumentar la fricción entre los fragmentos óseos.
◊ Fijación auxiliar: cerclajes, alambres interfragmentarios (en 8 sobre la cara de
tensión del hueso para contrarrestar la tensión del músculo, ej: calcáneo), tornillos
interfragmentarios.
Osteocondrosis
Falla en la osificación endocondral con retención y engrosamiento del cartílago de crecimiento. Se produce
por numerosos factores, entre ellos rápido crecimiento, predisposición genética, mal manejo nutricional,
traumas, ejercicios violentos. A mayor crecimiento hay mayor desarrollo corporal con esqueleto inmaduro.
Manifestaciones
• Osteocondrosis disecante: se da entre los 6 meses y 2 años, producida por disección en la superficie
articular, los animales presentan claudicación y efusión articular. Aparece en labio troclear femoral
lateral, cresta intermedia tibial, cresta sagita, trócleas del astrágalo. Se diagnostica por anestesia
intraarticular y Rx. El tratamiento es con reposo, ejercicio controlado, inyección intraarticular, drogas
antiinflamatorias o cirugía. El pronóstico depende del tamaño y evolución.
• Quistes óseos subcondrales: se dan entre los 6 meses y 2 años por microfracturas en el hueso
subcondral, presentan claudicación intermitente. Aparecen en cóndilo medial del fémur, huesos
carpales, radio, metacarpo, metatarso y falanges. Se diagnostica por anestesia IA y Rx (hallazgo en
compra−venta). El tratamiento es igual al anterior consistiendo la cirugía en la colocación de un
injerto de tejido esponjoso.
• Fisitis: se da entre los 4−8 meses por microfracturas en el hueso subyacente, presentan claudicación,
dolor a la palpación e inflamación. Es común en fisis distal del radio, tibia, metacarpo y metatarso. A
los Rx se observa ensanchamiento de la fisis, cambios de remodelación y esclerosis metafisiaria. Se
trata de corregir las deficiencias con reposo, ejercicio controlado, drogas antiinflamatorias e
hidroterapia. Se espera hasta que cierra el cartílago para dar un pronóstico.
Enfermedades de las orejas
Heridas
Interesan casi siempre la cara externa de la oreja donde hay pérdida de sustancia, que provocan retracciones
cicatrizales con deformación de la oreja. Son frecuentes las heridas con desgarro causadas por objetos
cortantes o alambres de púas. Casi siempre rajan el borde libre de la oreja dando lugar a la formación de dos
lóbulos. En estos casos se hace limpieza, se sutura la piel junto al cartílago y se depila el área para evitar que
por la cicatrización se pierda la forma auricular.
Las heridas en la piel de la cara interna no requieren sutura. Las heridas perforantes afectan a la piel y al
cartílago son producidas por mordeduras e impactos de proyectiles y originan pérdida de sustancia (sangre).
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Una vez tratada la herida debe intentarse unir sus bordes con una sutura. Si no afectan el cartílago se sutura la
piel de cara externa, si están afectadas ambas estructuras la sutura abarca piel externa, interna y cartílago.
Lo habitual es que las heridas curen por 2º intención por los movimientos. El pronóstico es grave con respecto
a la recuperación de la forma de la oreja cuando está lesionado el cartílago. En casos graves se puede llegar a
la amputación.
Otohematoma
Es una inflamación circunscripta de sangre y linfa acumuladas y no reabsorbidas por completo sobre el
cartílago auricular que radica bajo la piel de la cara externa o de la cara interna del pabellón. Se puede
producir por el golpe de las orejas cuando el animal se sacude pro una otitis o una dermatitis. Otras causas son
tirones de orejas y mordeduras.
Hay deformación de la oreja ya que se forma una cavidad entre el cartílago ya la piel, puede presentarse en
ambos lados del cartílago. El dolor permanece igual o va aumentando de intensidad por lo que el animal nos e
deja tocar si es reciente (3−4 días). A la palpación es caliente. Pasados los 20−30 días hay engrosamiento de la
piel y hay zonas indoloras (crónico). El animal en este punto tiene las orejas levantadas y globosas. También a
la palpación puede haber fluctuación en casos agudos o está tenso en casos crónicos. La cabeza está torcida
hacia el lado afectado en casos agudos.
El tratamiento consiste detectar la enfermedad de base, no se recomienda drenarlo porque sólo se eliminaría el
componente líquido, la fibrina que queda se retraerá y también el cartílago por no ofrecer resistencia. Las
técnicas quirúrgicas tienen el fin de no dejar espacios libres para que el pabellón no se deforme en un
retracción. Se puede hacer un ojal dejando salir el líquido y la sangre o se lo saca por aspiración, se lava con
solución fisiológica y se ponen ATB, se sutura la piel y el cartílago a puntos simples sin dejar espacios o a
puntos continuos, luego de colocar gasas y envolver la oreja con tela adhesiva. Otra técnica es hacer una
incisión en forma de S y suturar poniendo capitones o botones (dan compresión homogénea) sobre la piel para
evitar la formación de nuevos espacios. Luego de la sutura se pone un rodillo de gasa en la cara interna de la
oreja y se cubre con vendaje para apretar los espacios entre los botones.
Absceso y flemón
Son debidos a la infección de una herida. La oreja está inflamada, caliente, muy dolorida y caída a causa de su
peso. El C.A.E. está estrechado y turgente. Los animales mueven la cabeza con precaución. El pabellón
aumenta de grosor entre 1−2 cm., no puede enderezar la oreja. Luego de la inflamación pasa a estar fría y
pastosa y no hay dolor. Los pelos se caen en parte.
El tratamiento consiste en la elevación de la oreja y aplicación de vendaje almohadillado que se humedece con
solución desinfectante. Los absceso se abren por medio de pequeñas incisiones y se lavan con solución de
H2O2 al 3%. Cuando la curación no es posible se amputa.
Tumores
Los acantomas papilares tienen su origen en el epitelio, conteniendo pigmento, son fibrosos y nodulosos. En
el fondo del pabellón auricular pueden aparecer adenomas, basilomas, ateromas, quistes dermoides,
condrosarcomas y carcinoma de epitelio plano. Todos deben extirparse.
Fractura de pelvis y fémur en equinos
Fractura de pelvis
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Es más frecuente que la dislocación de cadera. La fractura puede darse en el cuerpo del ileon, tuberosidad
coxal, sínfisis pubiana o agujero obturador. Se produce ante traumatismos, resbalones y caídas de costado.
Signos
• Tuberosidad coxal: poca claudicación, visto desde atrás aparece más plano que el lado sano.
• Cuerpo del ileon: delante, detrás o a través del acetábulo. Con desplazamiento de los cabos
fracturarios el miembro enfermo aparece más corto. Puede tener los mismos signos que los problemas
de cadera si está afectado el acetábulo.
• Sínfisis púbica y agujero obturador: da la impresión que claudica de ambos miembros posteriores,
paso vacilante.
Diagnóstico
Se hace por los signos clínicos. Colocar la mano en el recto y hacer caminar para percibir la crepitación.
Pueden palparse hematomas del ileon. Mover la tuberosidad coxal mientras una mano está en el recto para
palpar la crepitación. Las fracturas de sínfisis púbica y agujero obturador no dan hematomas, se detectan por
la crepitación.
Tratamiento
Reposo, colocar el animal en box y limitar los movimientos. Colgar al animal por 6−8 semanas pero como la
pelvis puede no soldarse hasta 1 año, conviene no sacrificar el animal hasta que no haya pasado ese tiempo. Si
ocurre secuestro luego de la fractura de tuberosidad coxal se hace extracción quirúrgica.
Pronóstico: reservado. Si por los hematomas hay sección de la arteria ilíaca interna el animal puede morir.
Fractura de fémur
En equinos predominan las espirales u oblicuas, pero no son raras las conminutas de diáfisis. Hay
claudicación intensa, movilidad anormal del muslo, hinchazón por el hematoma. Si es en el cuello de la
cabeza del fémur se acorta el miembro, dando lugar a una asimetría a la altura de los trocánteres y el trocánter
mayor se destaca, hay claudicación de 3º grado. Las fracturas supracondíleas obligan a los animales a caminar
en 3 patas.
Son de pronóstico grave ya que suelen ser incurables. Sólo se hace tratamiento en potrillos, los cuales se
alojan en lugares espaciosos provisto de cama abundante y se administra vitamina D3 y calcio. La corrección
quirúrgica se hace con clavos de Kirschner, tornillos, fijación con bandas de tensión, hemicerclaje y clavos
transcorticales para fracturas conminutas; clavos intramedulares con férula de Kirschner Ehmer para fracturas
diafisiarias; alambres en 8 para fracturas oblicuas y espirales; placas para fracturas supracondílea.
BOLILLA 13
Afecciones tendinosas
Laxitud de tendones
Se diagnostica en las primeras semanas de vida (1−6). Se da con mayor frecuencia en miembros posteriores.
Se observa como un descenso del nudo hasta apoyarlo directamente. Para el tratamiento hay que mejorar la
nutrición (aporte de lisina y arginina), y hacer recuperación con ejercicio moderado. Cuando aparece luego de
la 2º semana debe controlarse si fueron desvasados, ya que puede ocurrir por mal desvasado cuando se quita
mucha pinza y se dejan los talones lo que provoca que se acorte el espacio haciendo que descienda el nudo.
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En estos casos se hace herraje correctivo para extender los talones colocando prótesis y no herradura por la
edad del potrillo.
Retracción tendinosa
La retracción bilateral es congénita y se da por mala posición en la placenta, enfermedades virales,
deficiencias de vit. A, D, Ca y P o intoxicación de la madre con Pasto Sudan y Cicuta que produce
artrogriposis (anquilosis articular) del potrillo. La retracción unilateral es adquirida, causada por lesiones
traumáticas luego del nacimiento. Puede comprometer al flexor superficial, profundo y/o ligamento suspensor.
• Flexor superficial (emballestadura): potrillos de 1 año, miembro anterior o posterior. Desviación
anterior del nudo y cuartilla.
• Flexor profundo: los talones tienden a elevarse del suelo. Se habla de deformidad flexural de la
articulación interfalángica distal. Más frecuente en miembro anterior que posterior (más hacia medial
que lateral). Se da entre 6 semanas y 6 meses.
• Ambos flexores y ligamento suspensor: pisan con la cara anterior del nudo, dañan la cápsula articular.
Tratamiento:
En potrillo recién nacido si la retracción no es muy severa esperar un estiramiento tendinoso con el
crecimiento. Si la contracción es moderada pueden colocarse férulas o yesos. Si es severa recurrir a tenotomía
o desmotomía del ligamento frenador proximal, luego colocar férula de yeso con buen acolchado.
En adultos se puede usar vendaje para la relajación, AINEs para disminuir el dolor a la manipulación,
desvasados correctivos (prolongar pinzas, descender falanges) o herradura con rama ascendente que ajusta el
nudo.
Si la causa es nutricional corregir la dieta.
Pronóstico: favorable en los casos que no requiere tenotomía.
Ruptura tendinosa: bolilla 6.
Tendinitis y tenosinovitis: bolilla 7.
Síndrome de Wobbler
Denominado también síndrome del tambaleo o espondilomielopatía cervical caudal. Es un trastorno
neurológico por compresión medular cervical crónica que afecta a perros de razas grandes (Gran Danés,
Doberman) de todas las edades, con mayor incidencia entre 2−9 años. La causa es desconocida pero se asocia
a múltiples factores como nutrición inadecuada, traumas y herencia.
De acuerdo a la localización de la lesión compresiva se dividen en:
• Discopatía degenerativa crónica: en Doberman Pinscher macho de edad ½ o avanzada. Se origina por
inestabilidad (esfuerzo) vertebral o degeneración del DIV (protrusión tipo II). El anillo fibroso sufre
cambios degenerativos que redundan en hipertrofia o hiperplasia y colapso del espacio discal y
posterior redundancia del anillo. La mielocompresión se produce cuando el espacio se colapsa y el
anillo fibroso hace comba hacia dorsal. El núcleo pulposo también degenera y aparece más
organizado y colagenoso, a veces está ausente. El ligamento longitudinal dorsal no degenera. Es una
mielocompresión dinámica porque la compresión se puede incrementar con la extensión o reducir con
la tracción lineal o flexión del cuello. Esta mielocompresión se denomina inestabilidad cervical
92
vertebral. Se da en C5−C6 ó C6−C7.
• Compresión de reloj de arena: se ve en Gran Danés. La mielocompresión sucede a nivel dorsal
(hiperplasia/trofia del ligamento amarillo), ventral (hiperplasia/trofia del anillo fibroso) y lateral
(E.A.D. ó malformación de facetas articulares). Se a da cualquier nivel del raquis y son dinámicas.
• Enfermedad del ligamento amarillo o malformación del arco vertebral: en Gran Danés de 5 meses a 2
años. Si hay enfermedad del ligamento amarillo el animal desarrolla hiperplasia o hipertrofia 2º e
inestabilidad que lleva a mielocompresión dorsal. Si tiene deformación del arco es por predisposición
genética, déficit nutricional o ambas; el arco se hincha, deforma y se vuelve asimétrico. Hay
combinación de deformación estática y compresión dinámica. Las lesiones se dan entre C4−C7.
• Malformación ósea congénita: Doberman Pinscher y Gran Danés (también en otras) durante los
primeros 2 años de vida. Se puede dar en 1 o + vértebras en cualquier parte del raquis cervical. Las
vértebras malformadas estrechan el canal medular, por estenosis del canal raquídeo craneal o
deformación de arco vertebral o cara articular. Las dietas con mucho Ca exacerban la malformación
en cachorros de Gran Danés. Es una lesión estática.
• Inclinación vertebral: asociada a discopatía degenerativa crónica y sucede en Doberman adulto. Hay
inclinación de la superficie craneo−dorsal del cuerpo vertebral (C6−C7) dentro del canal raquídeo
causando mielocompresión por cambios degenerativos de los discos.
Diagnóstico
• Antecedentes de incoordinación progresiva durante un período de meses a años.
• Afecta todos los miembros pero los signos son más pronunciados en el tren posterior.
• Cuello en flexión.
• Tetraparesis ambulatoria del tipo neurona motora superior con o sin dolor.
• Ausencia de propiocepción (ataxia) , reflejos normales o aumentados.
• Atrofia moderada o intensa de infraespinoso y supraespinoso.
• Mielografía para localizar la lesión.
• La tracción lineal firme y la flexión de la cabeza alivia mientras que la extensión aumenta la
mielocompresión si es dinámica, si es estática no hay cambios.
Tratamiento
• Médico: confinamiento estricto y corticoides a altas dosis por 3−4 semanas.
• Quirúrgico: para compresiones estáticas se hace laminectomía dorsal. En las dinámicas por discopatía
degenerativa crónica y enfermedad del ligamento amarillo se hace descompresión y estabilización con
clavos de Steiman, placa espinal plástica o varilla de Harrington. En la compresión en reloj de arena
se puede hacer lo mismo o laminectomía.
Afecciones del tórax
Heridas
En la entrada del pecho se producen heridas de distintas formas y extensión y profundidad, en la piel y en los
músculos. Las incisas son por chapas cortantes y son frecuentes en caballo sometido a pastoreo. Las heridas
por desgarro son debidas a accidentes o causadas por alambre de púas. Las profundas y horizontales dejan la
mitad inferior colgando a modo de colgajo debido a su peso, por lo que pueden estar descubiertos, lesionados
o seccionados los grandes vasos cervicales, la tráquea, la musculatura y el esófago.
Tratamiento
• El colgajo inferior se sutura al labio superior de la herida y se coloca una gasa con ATB para el
drenaje.
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• Las heridas punzantes se tapan con apósito y se cierran con una sutura durante los primeros días.
• Las producidas por objetos puntiagudos pueden ocasionar desgarros, contusiones o hemorragias. Hay
perturbación del estado general, fiebre, inapetencia e intensa cojera.
En la región costal se pueden producir heridas punzantes, incisas, con colgajos, contusas, por proyectil,
escoriaciones, etc.
En el caballo de silla los desgarros debidos a espuelas muy finas pueden ocasionar flemones.
Tratamiento
• Todas las heridas punzantes deben ser examinadas para descubrir los cuerpos extraños (alambres,
astillas de madera, proyectiles, etc.). Las pequeñas producen escasos síntomas cuando no interesan al
pulmón. La toracocentesis tiene fines diagnósticos o para administrar medicamentos.
• Las heridas incisas causan neumotórax y disnea. Los pacientes necesitan reposo inmediato. Las partes
colapsadas del pulmón se repondrán sometiendo al animal a respiración artificial. Se limpian los
bordes de la herida, se coloca ATB, se sutura pleura, músculos y piel.
Contusiones
Son corrientes a consecuencia de encontronazos o accidentes. En los traumatismos frontales aparece delante
de la entrada del pecho una tumefacción difusa caliente, poco dolorosa que puede causar rigidez de los
movimientos, marcha insegura y cojera de elevación. Lego aparece edema hipostático. La curación se produce
en una semana, favoreciendo la misma la aplicación de pastas y fricciones con pomadas hiperemiantes.
Las contusiones pueden afectar las pleuras, pulmones, bronquios que al contener aire o gas producen
neumotórax (espontáneo 1º por ruptura de pequeñas bullas, 2º por ruptura de pleuras / traumático cerrado a
tensión cuando existe solución de continuidad de la pleura y el aire proviene de las vías aéreas / traumático
abierto por solución de continuidad de la pared torácica). En caso de neumotórax el animal presenta disnea,
taquipnea, ausencia de ruidos respiratorios e hiperresonancia, a los Rx aumenta el área cardíaca, aparecen
áreas de radiodensidad (atelectasia) y áreas radiolúcidas (colapso pulmonar), y en el neumotórax a tensión hay
desplazamiento cardíaco hacia el lado opuesto y aplanamiento del diafragma.
En el caso de afectar el corazón va a ocasionar miocarditis traumática (dentro de las 72 hs. después del
trauma) o hemotórax con riesgo de shock hipovolémico−hemorrágico.
También pueden ocasionar la ruptura del diafragma, ya sea por fractura de costillas o por desgarro directo por
aumento de la presión. Los signos se manifiestan transcurrido un tiempo luego del trauma.
Fractura de costillas
Las costillas más expuestas son las que no están protegidas por la escápula. Son accesibles desde fuera las
costillas 6º a 18º en equinos y 2º a 13º en perro. Las más frecuentes son las transversales cerradas, roturas
incompletas y subperiósticas. Las abiertas están asociadas a una herida de la piel o bien perforan la cavidad
torácica produciendo neumotórax abierto.
Signos
Las cerradas simples (1−3 costillas) son difíciles de diagnosticar porque no provocan síntomas, al principio se
observa a veces respiración costal superficial o abdominal. Puede estar oculta bajo una contusión. Los
animales adoptan una posición torcida hacia dicho lugar, el movimiento de las costillas no es tan amplio como
en el lado sano, no se acuestan sobre el lado afectado. En animales delgados se pueden palpar las costillas
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comprobándose depresión o dolor, pero la crepitación es muy rara, luego de desaparecer la inflamación se
palpa una tuberosidad, curan por medio de un callo subperióstico que a veces se sueldan con costillas vecinas
y son posibles las pseudoartrosis.
Las fracturas de varias costillas consecutivas producen un signo patognomónico llamado aleteo torácico. Se
trata de estabilizar las costillas involucradas haciendo cerclajes.
La dificultad respiratoria, tos dolorosa, expulsión de sangre por boca y nariz y enfisema orientan a un posible
hemotórax por rotura de pleura. La muerte súbita o en poco tiempo orientan a la ruptura de grandes vasos en
las fracturas de las primeras costillas. Presenta cianosis en caso de colapso pulmonar repentino donde tenemos
síndrome mediastínico.
Tratamiento
Es necesario reposo, inmovilizar la fractura mediante vendajes compresivos de tórax en pequeños animales.
En las abiertas eliminar las esquirlas, en caso de perforación resecar el fragmento fracturado, eliminar la
sangre del tórax y suturar la pleura, se hace osteosíntesis, conviene hacer aspiración a presión positiva lenta,
dejar varios días el drenaje. Hay que tratar de vaciar lo + posible el tórax, se aspira aire y se cierra
herméticamente, se bolsea para expandir el pulmón (si está intubado).
En fracturas patológicas se modifica la dieta, se da calcio, minerales y vitaminas.
Fractura de esternón
Las fracturas se producen en el caballo cuando toman mal los obstáculos al intentar saltarlos. Estas fracturas
son raras, en general son cerradas y originan una tumefacción difusa de gran volumen. El caballo separa los
miembros anteriores y camina con dificultad. A la palpación hay dolor considerable. Se echan y se levantan
con desgano, tienen el dorso arqueado y presentan dolor a la percusión de la región.
El pronóstico es dudoso, a menudo se produce fístula esternal. Se tratan con reposo absoluto.
Miositis de la grupa
Se produce después de un ejercicio muscular severo (carrera). La zona de dolor en la región del lomo puede
confundir al dueño con problemas de riñón.
Los músculos psoas son muy importantes para la acción propulsora de los miembros posteriores y están
expuestos a muchas lesiones cuando el animal no está entrenado adecuadamente. El cuadro se da por
traumatismos debido al esfuerzo muscular o puede ser secuela de azoturia o envaradura, déficit de vitamina E
y ácidos grasos insaturados.
Signos
Se desplaza con manifiesta rigidez del lomo, miembros posteriores no realizan una propulsión normal y tiene
manifestaciones de dolor cuando se ejerce presión sobre el lomo. También hay dolor si se palpa por tacto
rectal el grupo de los psoas. El movimiento de los miembros posteriores no es normal (rígidos), hay rigidez
del abdomen.
Diagnóstico: por la respuesta ante la presión ejercida sobre el lomo y la palpación rectal de los psoas.
Tratamiento
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Reposo 30 días y entrenamiento correcto. Como terapia complementaria aplicar inyecciones de vitamina E y
Se, en dosis de 1 cc/50 kg, 3−4 en intervalos semanales. También inyecciones de tiamina y glucocorticoides,
analgésicos (aspirina o novalgina). Se da ACTH y fricciones en la musculatura.
Pronóstico: reservado por recurrencias.
Afecciones de las bolsas guturales
Timpanismo
Trastorno del desarrollo consistente en la acumulación de aire dentro de las bolsas. Puede ser uni o bilateral.
Se presenta en animales recién destetado, especialmente en las &(4:1). Se produce durante una espiración
forzada en la que falla la abertura faríngea que permite la entrada de aire a los sacos guturales pero no la
salida.
Aparece deformación en la región parotídea, angustia respiratoria, disfagia y tos. A menudo el potrillo
presenta ronquidos inspiratorios cuando duerme, está excitado, durante el ejercicio o cuando flexiona la
cabeza. Es factible observar descarga nasal mucopurulenta por uno o ambos ollares. A la percusión se obtiene
el sonido de un tambor. El problema se confirma por Rx donde sobrepasa el límite de la 2º vértebra cervical.
La reducción de la presión se realiza por colocación de sonda dentro de la bolsa (transitorio), si es bilateral se
colocan 2 sondas. Cuanto más tiempo queda instalada se predispone al desarrollo de empiema. En el caso
unilateral se hace la conexión de las 2 bolsas (por encima de la faringe) a través de la fenestración del septo.
Si es bilateral se debe hacer agrandamiento de las aberturas faríngeas por escisión parcial o total del opérculo,
ingresando a través del triángulo de Viborg; cuando se hace este procedimiento también se fenestra el tabique
½. Otra forma de acceder es introduciendo un catéter con punta insuflable en la bolsa vía abertura
nasofaríngea y dejarlo colocado varias semanas para crear ostium permanente.
Empiema
Se conoce a esta enfermedad como pus en los sacos o sacos condroides. En general la colecta purulenta se
debe a una infección 2º a una infección de las vías respiratorias superiores por Streptococco equi. Puede darse
también como consecuencia de timpanismo, absceso en los ln. retrofaríngeos, heridas de bala, cuerpos
extraños, etc. Si el pues líquido queda atrapado dentro del saco se deshidrata y comienza a condensarse
formando un cálculo conocido como condroide.
El animal presenta bajo rendimiento, exudado nasal persistente uni o bilateral que aumenta cuando el animal
deglute, baja la cabeza o se palpan las bolsas. Hay dolor y temperatura local, tos, disfagia. Puede o no haber
aumento de tamaño de la región parotídea y signos sistémicos.
Al examen endoscópico se evidencia la salida de material purulento por la bolsa. Los Rx confirman la
presencia de líquido o condroides dentro de las bolsas (línea de interfase). La base del tratamiento es extraer el
pus del divertículo y reestablecer la permeabilidad normal. Se realiza cateterismo o por vía endoscópica,
lavado local con soluciones poli−iónicas isotónicas y se masajea 10−15 minutos, luego se aspira. Cuando se
forma material caseoso se necesita drenaje quirúrgico, abordando por el triángulo de Viborg, aplicando
soluciones proteolíticas enzimáticas, ATB (Penicilina, Gentamicina), yodopovidona. También se puede
combinar con la técnica de Chávez para drenar de arriba hacia abajo.
Micosis
Producida por el Aspergillus nidulans afecta animales adultos estabulados. Puede ser uni o bilateral. Cursa
con epistaxis espontánea en reposo, descarga mucosanguinolenta, deformación parotídea dolorosa pudiendo
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llevar a la muerte del animal por hemorragia severa.
Puede afectar estructuras adyacentes produciendo: anormalidades vasculares por aneurisma de la arteria
carótida; fractura del hueso petroso por fusión, proliferación de fibroblastos y remodelación ósea que
aumentan la fragilidad, neuropatías como el síndrome de Horner por lesión del tronco simpático, disfagia por
afección de los nervios vago y glosofaríngeo, síndrome de Bell por el nervio facial, parálisis laríngea por
lesión del vago.
En la endoscopía se ven placas diftéricas en el techo de la bolsa con mucha sangre en la abertura faríngea. Si
hay aneurisma de la carótida se la liga. Si el cuadro no presenta aneurisma se hace ventilación del divertículo
+ fungicida local (Miconazol, Ketoconazol, Anfotericina B).
BOLILLA 14
Hernia de disco
Las vértebras articulan entre sí por ½ de los arcos y de los cuerpos vertebrales. Por el cuerpo es una afiartrosis
porque las superficies están separadas por un elemento fibrocartilaginoso que es el DIV que se encuentra
desde la C2 hasta la S1. El disco consta de una parte central o núcleo pulposo constituida por sustancia
mucoide muy acuoso con células cartilaginosas (no es central), y tiene una parte periférica o anillo fibroso con
laminillas de colágeno (25−30).
Además las vértebras están relacionadas por medio de ligamentos. El ligamento longitudinal ventral es grueso
y se extiende desde el axis al sacro por la cara ventral de las vértebras. El ligamento longitudinal dorsal es más
fino y va por el piso del canal vertebral. Los ligamentos amarillos unen los cuerpos vertebrales adyacentes
entre sí. El ligamento conjugado ó intercapital está interpuesto entre el DIV y el ligamento longitudinal dorsal,
se ubica en relación con las vértebras torácicas, en la zona donde están las costillas (desde T1−T2 a T9−T10)
uniendo las cabezas (extremo vertebral) de las mismas con su faceta articular.
En el espacio epidural (entre duramadre y vértebra ósea) está la grasa epidural que protege y amortigua a la
médula, por allí discurren vasos y nervios que nutren a la médula. El espacio no es homogéneo en todo su
recorrido, en algunas razas es más pequeño en dorsal y en ventral y algunas zonas presentan más cantidad de
grasa que ocupa el espacio.
El disco tiene como función la absorción de las tensiones que se producen en el raquis al moverse las
vértebras. El raquis encamina las presiones hacia el núcleo pulposo y éste distribuye las mismas hacia el anillo
fibroso en forma equitativa donde son absorbidas por las laminillas colágenas. El disco sufre lesiones
degenerativas y pierde elasticidad a consecuencia de una transformación que experimenta su núcleo pulposo
que es elástico, mucoide y rico en agua y se convierte en tejido condroide, propenso a la calcificación. Es un
proceso que se observa en razas caninas llamadas condrodistróficas. Hay dos grupos de razas de perros cuyo
comportamiento vertebral es distinto:
• Razas no condrodistróficas: por ejemplo Doberman, Dálmata, Pointer, Ovejero Alemán. Con el
tiempo el tejido mucoso del núcleo va perdiendo acuosidad y es invadido por tejido fibroso (alrededor
de 7−10 años). Desde el punto de vista articular no tiene problemas, peor las presiones no pueden ser
repartidas equitativamente y se distribuyen hacia una zona del anillo por lo tanto es la que recibe la
fuerza anormal y las fibrillas del anillo fibroso se deforman y sobrepasa su capacidad. Llega un
momento en que se rompen las fibras y el núcleo pulposo se introduce en la ruptura. Es raro que se
rompa todo el anillo y que el núcleo pulposo salga, lo que ocurre es la protrusión o hernia de disco
tipo II que puede traer fenómenos de tipo medular si la protrusión es central, si es lateral da
compresión radicular porque comprime la salida del nervio raquídeo.
• Razas condrodistróficas: Dachshund y Pequinés (más afectados), también Caniche, Beagle, Terrier,
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Bull Dog y Cocker. Tienen un condicionamiento genético en el que el DIV tiene distintos cambios a
lo largo de su desarrollo. A los 2−3 años de edad el núcleo pulposo sufre metaplasia cartilaginosa, las
células cartilaginosas periféricas invaden el núcleo y modifican su estructura haciendo que el tejido
acuoso se embeba de tejido cartilaginoso, con lo que pierde transparencia y tiene un aspecto más
lechoso, el núcleo sigue blando y brilloso. Con el paso del tiempo en esa matriz cartilaginosa
precipitan elementos minerales como Ca, con lo que el núcleo se calcifica y no puede distribuir las
presiones normalmente. Las calcificaciones se juntan formando grumos, se apelotonan y retraen,
dejando espacios entre sí en el núcleo, formando oquedades. Las presiones van rompiendo el anillo
fibroso hasta su última etapa, siendo un proceso muy agresivo. Lo que ocurre es la extrusión ó hernia
tipo I en donde el núcleo pulposo calcificado sale fuera del disco y puede dar compresión radicular si
sale hacia lateral, pero lo más común es produzca compresión medular por salir hacia dorsal porque
hay menor espacio. Se produce en las vértebras T9 a T13, lumbares y en menor medida en las
cervicales. En las demás dorsales no se produce porque está presente el ligamento conjugado que
contiene al disco cuando este degenera.
Patogenia
Los fenómenos vasculares como la isquemia progresiva participan en la injuria iniciando cambios patológicos
relacionados con la proporción de la transección medular. Existen cambios autodestructivos intrínsecos,
además del daño físico por la compresión real. Daños reversibles: isquemia, hipoxia, edema, grados variables
de desmineralización. La lesión en masa de comienzo gradual da desmineralización por presión directa o
isquemia.
Los cambios patológicos pueden ser tipo I (extrusión discal), tipo II (protrusión discal) o tipo III (extrusión
discal + migración en el canal vertebral). Rara vez se produce lesión en más de un DIV, aún cuando tenga
antecedentes de lesiones múltiples.
La médula puede estar mellada, hinchada, aplanada o atrofiada. En casos crónicos puede aparecer adhesión
fibrosa entre la masa extruída y la duramadre. Puede haber hemorragia produciendo consistencia blanda.
Puede haber migración del disco afectado 1−2 niveles vertebrales lejos (discopatía toraco−lumbar).
Los DIV extruídos no se absorben por completo y pueden ser reconocidos porque el componente más antiguo
es gris oscuro, opaco, adherido a la duramadre. Cuando la discopatía es crónica el material extruído tiene
consistencia arenosa, opaca y caseosa (discopatía cervical).
Signos
Pueden aparecer de forma súbita luego de saltos o caídas, donde el trauma desencadena el desplazamiento
discal. La compresión medular origina sus síntomas no sólo por causas mecánicas (fractura, luxación) sino por
factores vasculares que producen gran hemorragia, se liberan catecolaminas.
En animales con lesiones leves y agudas el único signo presente es la xifosis de la región toraco−lumbar,
producida por el dolor a nivel radicular o meníngeo, a veces fugaz y el clínico no lo percibe, hay que hacer
buena anamnesis. Las manifestaciones de daño neurológico con trastornos de la sensibilidad se dan por la
ataxia, la pérdida parcial del movimiento con paresias y la pérdida completa de la motilidad por parálisis,
dando actitud de foca en la parálisis fláccida y de perro sentado en la espástica.
Cuando afecta a nivel cervical los animales tienen el cuello extendido, la cabeza gacha (caminan mirando el
piso) y no comen por dolor en los músculos del cuello o de la masticación. Puede haber dolor diferido a los
miembros anteriores que hace difícil el diagnóstico diferencial con claudicación.
Síntomas de compresión medular
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• Pérdida de la sensibilidad propioceptiva: pérdida de los reflejos posturales manifiesta por la ataxia. El
animal pierde en sus centros encefálicos la ubicación de las distintas regiones del cuerpo en el espacio,
cruza los miembros. Puede pasar fugazmente cuando la compresión es grave.
• Pérdida de la sensibilidad dolorosa superficial y motilidad voluntaria: el animal no responde a las
indicaciones del dueño, hay paresia o parálisis. Se comprueba por estímulos dolorosos con una aguja
hipodérmica en los miembros, al pinchar se evalúa si el animal la recepciona en el cerebro.
• Pérdida de la motilidad involuntaria (extrapiramidal): pérdida del tono muscular dando parálisis fláccida
(+ grave) y espástica (todavía hay comunicación con el cerebro).
• Pérdida de la sensibilidad dolorosa profunda: interrupción total entre el encéfalo y miembro, es lo + grave
que se observa en una compresión medular. Los estímulos se hacen con > fuerza , se hace con pinza diente
de ratón en pulpejo.
Diagnóstico
• Zona cervical: con movimientos de flexión, extensión y lateralidad del cuello.
• Zona dorso−lumbar: palpar el raquis comprimiendo las apófisis articulares el animal manifiesta
dolor. Si no lo manifiesta es porque puede haber perdido la sensibilidad por la gran compresión.
• Aplicación de los reflejos espinales: rotuliano (L3−L4, nervio femoral), de retirada (L6−L7−S1,
nervio ciático; C6−T1, plexo braquial), anal (S1−S3, nervio perineal y pudendo), musculocutáneo (L3
hacia adelante), tricipital o ancóneo (C6−T2, nervio radial).
• Rx simple: indica el sector del pinzamiento.
• Rx contraste o mielografía: inyección del ½ de contraste en el canal por la cisterna magna o espacios
L5−L6 o L6−L7, difunde por el espacio subaracnoideo.
• Tomografía y resonancia nuclear magnética: ayudan a ver el DIV.
Tratamiento
• Médico: administrar corticoides a altas dosis y sostenido. Dexametasona (2mg/kg.), Prednisolona
(1mg/kg.), Metilprednisolona. Reposo y actividad moderada de por vida.
• Quirúrgico:
♦ Laminectomía−hemilaminectomía: se utiliza cuando se ha producido la extrusión discal,
consiste en crear + espacio para la mayor comodidad de la médula extrayendo una porción o
todo el arco vertebral.
♦ Fenestración discal: terapéutico cuando hay protrusión discal y profiláctico en aquellos
animales que ya han sufrido episodio compresivo y en los Rx se visualiza la existencia de
áreas calcificadas en el núcleo pulposo. Consiste en hacer perforación en el anillo fibroso por
donde se retira el material nuclear que estaba calcificado.
Enfermedades del carpo en caninos
Luxación y subluxación
El carpo está compuesto por 3 articulaciones y muchos ligamentos y tendones. Las luxaciones puras sin
fracturas son inusuales y afectan la articulación antebraquio−carpal. La subluxación es más común y está
asociada a hiperextensión. Se produce por caída desde altura, salto desde vehículos en movimiento o aterrizaje
con el miembro extendido.
Al contactar el pie con el suelo el carpo se hiperextiende y la zona palmar de los metacarpos proximales
golpea contra el terreno, se transmite fuerza hacia proximal a través de los huesos carpales hasta el radio y la
fuerza del peso del animal viaja hacia ventral desde el radio hasta el carpo. Estas 2 fuerzas opositoras hacen
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que se luxen 2 o más articulaciones carpales, siendo la más afectada la antebraquio−carpal porque el extremo
distal del radio y el proximal del hueso radiocarpal están en plano inclinado, deslizándose el radio hacia
craneal y distal.
Puede que con la caída el carpo se hiperflexione, con lo que algunas o todas las articulaciones se abren hacia
adelante y la cápsula y ligamentos interóseos se rompen. Se luxa a cualquier nivel.
Cuando el daño no es pronunciado se puede hacer reducción cerrada colocando férulas o yesos durante 2−3
meses. En la reducción abierta se colocan clavos transarticulares y se hace reconstitución de los ligamentos
lesionados. Cuando persiste y aparece E.A.D. se hace artrodesis.
Carpo laxo
Es la disminución del carpo que modifica el ángulo de extensión sobrepasando los 90º (pie plantígrado),
relacionado con la crianza de cachorros, en animales que a partir del nacimiento o después del destete hacen
poco ejercicio por vivir en espacios reducidos o con pisos duros. También está asociado a traumatismos,
artritis reumatoide y deficiencia de Mg. que produce hiperextensión carpal, pero en este caso se acompaña de
incoordinación muscular y retardo en el crecimiento.
Se da en Doberman Pinscher, Gran Danés y Ovejero Alemán entre los 2−4 meses. Es insidiosa y el dueño lo
lleva por pie plantígrado. A la inspección es una afección bilateral no claudicante, sin tumefacción a la
palpación y a los movimientos pasivos no hay dolor.
Se diagnostica por los signos, raza y edad. Debe diferenciarse de luxación y subluxación del carpo donde sí
hay tumefacción y dolor. El tratamiento en casos precoces se basa en la administración de condroprotectores
(condroitín sulfato, glucosamina), reposo y ejercicio moderado. En casos más avanzados debe vendarse ambos
miembros para corregir la postura. El pronóstico es bueno si la desviación remite con la instauración del
tratamiento.
Quemaduras
Son lesiones de la piel producida por cambios térmicos (calor) que tienen como causa factores químicos (ác.
muriático, ác. nítrico, ác. sulfúrico, cal viva, etc.) y físicos (fuego, sol, radiaciones, electricidad, agua, vapores,
etc.).
Los elementos anatómicos resisten poco las elevaciones intensas de temperaturas: a los 50ºC dejan de
moverse los leucocitos y luego mueren; en los glóbulos rojos se destruye la hemoglobina. A los 90ºC
precipitan los coloides albuminoideos y se produce la muerte celular.
Mecanismos
• Eritema: por vasodilatación.
• Ampolla: por liberación de histamina que libera hialuronidasa y permite que se aumente el filtrado del
plasma.
• Escara: por coagulación del plasma, hay necrosis del tejido y escara.
Clasificación
• 1º grado: el dolor es lo primero que se siente pero rápidamente disminuye. Hay carbonización de los
pelos y una simple inflamación eritematosa que se acompaña de picor. Al cabo de unos días la
coloración rojiza se hace pardusca y se descama la epidermis.
• 2º grado: hay inflamación más intensa, gran hiperemia y se forman vesículas o ampollas de distinto
100
tamaño llenas de líquido transparente entre la capa de Malphigi y la córnea. Si se desprende queda al
descubierto el cuerpo papilar de la dermis de rojo vivo y muy doloroso al menor tacto. Si no se infecta
se cubre de costras de color pardo.
• 3º grado: presenta carbonización parcial o completa de la piel y tejidos subyacentes con formación de
una escara amarilla, parda o negra, seca e insensible que después de eliminarse por supuración deja
una herida amplia llena de mamelones carnosos, se acompaña de dolores intensos.
Signos generales
Se presentan cuando una quemadura es extensa. Hay gran excitación a consecuencia de los intensos dolores,
el pulso es pequeño, hay hipotermia, la orina es escasa y la respiración irregular. El enfermo está postrado,
presenta diarreas, convulsiones generales y shock y muerte.
Puede haber fiebre por absorción de toxinas e inflamación.
El shock al principio es neurogénico por el dolor o hipovolémico por pérdida de fluidos (pueden ir juntos).
Hay taquicardia, taquipnea y disminuye el llenado capilar.
La muerte se produce por desequilibrio electrolítico, hay metabolismo anaerobio, deshidratación y defecto de
la función renal.
Tratamiento
• Para el dolor: morfina, fenotiacina o anestésicos locales y tranquilizantes IM.
• En 1º grado hacer lavajes.
• En 2º grado: pomadas emulcentes, cicatrizantes, nitrofurazol, aceite de óleo calcáreo (tiene vit. A) o
soluciones hídricas como espadol y ATS. En caso de haber escara desprenderla. Si hay ampollas
pincharlas para que drene y dejar el hilo aséptico. Antihistamínicos y ATB sistémicos, analgésicos
para shock neurogénico, dilatadores del plasma (dextrosa para shock hipovolémico).
• En 3º grado: eliminar tejido necrosado, limpiar con solución fisiológica. Dar hormonas como ACTH y
cortisona. Para reestablecer el equilibrio electrolítico dar suero glucosado o soluciones salinas con
ATB y vit. A, B o C.
Luxación y subluxación sacro−ilíaca en equinos
La articulación es una diartrosis, está cruzada por tejido fibroso y la cápsula articular está muy adherida a los
márgenes de las superficies articulares. El movimiento es imperceptible en adultos.
Como la articulación no fue creada para el movimiento, los esfuerzos en su movilidad llevan a subluxación,
ante disturbios en la articulación aparece dolor crónico por el desplazamiento parcial y reflejo de los espasmos
musculares, persiste hasta la aparición de fibrosis que conduce a más daño.
La separación de las superficies articulares se produce ante caídas, resbalones o traumatismos que provoquen
torsión o gran esfuerzo en la articulación. En caballos viejos hay relajación ligamentosa asociada a cambios
hormonales. Hay rigidez y dolor de ¼ posteriores. Dolor a la palpación en la articulación sacroilíaca (lordosis)
y al hacer presión sobre la tuberosidad coxal (rota la pelvis y se mueve la articulación sacroilíaca). La lesión
se hace crónica y puede verse la prominencia de la tuberosidad sacra uni o bilateral según se comprometan 1 ó
2 articulaciones. Se puede hacer palpación rectal mientras el animal se mueve hacia adelante y hacia atrás,
desplazando el peso de un miembro a otro y con frecuencia la crepitación que surge puede considerarse
diagnóstica.
En la luxación de la articulación sacroilíaca por lo general el ala del ileon se desplaza hacia craneal y dorsal
101
con respecto a la articulación.
El cuadro debe diferenciarse de la azoturia, fracturas de pelvis, miositis de la grupa, bursitis trocantérica y
aneurisma verminoso de aorta o arteria ilíaca.
El tratamiento se basa en el reposo por 30 días. La repetición de las lesiones puede producir semimovilidad
crónica con claudicación persistente, para estos casos conviene inyectar sustancias irritantes a nivel del
ligamento sacroilíaco ventral que provoque irritación y fibrosis. En la luxación debe hacerse tratamiento
quirúrgico que consiste en la reducción con un separador romo de Hohman llevando el sacro hacia dorsal y el
ala del ileon hacia ventral, luego se colocan tornillos de compresión a través del ala del ileon hacia el sacro.
El pronóstico es favorable en aquellos animales que padecieron subluxación pero tienen articulaciones sólidas
y no claudican. Cuando hay lesiones repetidas y debilitamiento de las inserciones ligamentosas la cura no es
posible, por lo que el pronóstico es reservado.
Atrapamiento epiglótico
El pliegue aritenoepiglótico está compuesto de bandas gruesas de membrana mucosa adheridas a la superficie
ventral de la epiglotis y su porción caudal se une a las apófisis corniculadas del aritenoides. Normalmente está
arrugado y sirve para facilitar el desplazamiento de la epiglotis cuando ésta se eleva para cubrir al aritenoides
en el momento del pasaje del bolo alimenticio. Este pliegue cuenta con una porción libre que puede envolver
el ápice y aspectos laterales de la epiglotis atrapándola, con lo que la epiglotis no se verá más de forma
triangular sino redondeada, pierde sus bordes festoneados y no se observan los vasos sanguíneos.
El atrapamiento puede darse en forma espontánea o permanente. Puede ocasionar obstrucción funcional del
flujo de aire y variedad de signos (ruidos respiratorios anormales, tos, intolerancia al ejercicio) pero en casos
leves no hay problemas funcionales y cursa asintomáticamente. Puede tener base congénita en los caballos
con hipoplasia de epiglotis.
El diagnóstico se hace por endoscopía donde se ve la epiglotis atrapada con un pliegue en forma de V sobre su
aspecto dorsal, pierde la apariencia serrada de los bordes y no se aprecian los vasos. Rx laterales para verificar
si hay hipoplasia de epiglotis.
Si el atrapamiento es permanente se hace resección del pliegue aritenoepiglótico sin que llegue a ser grande
por la posibilidad de inhibir su función y ocasionar falsas vías. La cirugía puede hacerse con el animal en pie
colocando por una nariz el endoscopio y por la otra un bisturí largo de punta cóncava, se engancha el pliegue,
se tracciona y reseca. Otra forma es por laringotomía bajo anestesia general, se hace incisión cricotraqueal,
retroversión de la epiglotis cubierta y resección del pliegue.
Contractura fibrótica (bolilla 4)
BOLILLA 15
Paratopías
Es la desituación de algún órgano, el cual aparece en un sitio donde es anormal.
Eventración
Es la salida de vísceras a través de las paredes musculares pero contenidas por piel y sin peritoneo. Se pueden
dar por contusiones que no rompan la piel.
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Evisceración
Es la salida de vísceras al exterior a través de una abertura anormal (de bordes musculares y cutáneos) sin que
esté contenida por ningún tejido (piel, peritoneo, pleura). Se produce por complicaciones al retirar drenajes en
abdomen, en casos de peritonitis las asas intestinales se pueden adherir a la porción absorbente del vendaje y
desplazarse con éste cuando es retirado. También por rotura de suturas abdominales, por heridas de castración
en &o por malas reducciones de hernias.
Hernias
Es la introducción de un órgano por un orificio natural con la formación de un saco herniario, donde la piel
forma el saco herniario externo y el peritoneo forma el interno. El saco se puede dividir en boca, cuello,
cuerpo y fondo. El anillo está formado por la apertura donde pasa el órgano ectopiado, se denomina anillo
fibroso, es un engrosamiento entre las aponeurosis de los músculos. El órgano ectopiado puede ser epiplón,
intestino delgado o grueso, vejiga, hígado, útero o próstata según el lugar. A la palpación se aprecia el
contenido herniario, es importante tocar el anillo herniario.
Pueden ser congénitas o adquiridas por esfuerzos o debilidad muscular. De acuerdo a la localización se
clasifican en externas e internas. Pueden ser completas (cuando pasó todo el trayecto) o incompletas (ej:
cuando no pasa el anillo inguinal externo).
Se denomina hernia reductible cuando se mete adentro el contenido sin dolor, pudiendo quedar en el lugar
(cohesible) o volver a bajar el contenido (incohesible). Cuando hay adherencias o inflamaciones la hernia es
inreductible.
Hernia umbilical (onfalocele)
Es la dislocación de vísceras abdominales por el anillo sin que exista solución de continuidad de la piel y el
peritoneo. Son frecuentes en caballo y perro. En su mayor parte son congénitas, cuando existe solamente una
abertura en la línea ½ de la región umbilical que se halla cubierta sólo por peritoneo y por tejido conjuntivo
laxo (hernia umbilical preformada). El saco herniario peritoneal se evagina de manera paulatina coincidiendo
casi siempre con cambios en la dieta.
Las traumáticas se originan de repente, a cualquier edad, con motivo de una compresión abdominal excesiva.
Las hernias estranguladas son debidas al estrechamiento de la puerta herniaria o por alimentos sólidos que
llegan al saco herniario y no pueden abandonarlo.
En la región umbilical se advierte una tumoración no dolorosa que no produce manifestaciones generales. A la
palpación se aprecia el contenido de la hernia que es blando, con los dedos se diferencia bien el saco herniario
externo (piel) del interno (peritoneo evaginado), ambos se hallan unidos en la cicatriz del ombligo. El tamaño
de la puerta herniaria puede ser diverso, es importante comprobar la amplitud y características de la misma,
puede ser redonda o alargada, situada en la línea ½.
La hernia estrangulada presenta signos semejantes al cólico (sudoración, temblores, pulso pequeño y
frecuente, respiración acelerada, temperatura alta). El contenido es duro y la pared edematosa. Los animales
mueren de peritonitis, infección general piógena o a consecuencia de la intoxicación.
La hernia umbilical se diferencia de flemones y abscesos umbilicales porque éstos alteran el estado general,
de los tumores porque no son reductibles y de los quistes que son fluctuantes y desplazables.
Los métodos paliativo−quirúrgico son muy usados. El saco herniario se comprime con mordazas o se liga y
cae por necrosis. El pronóstico es favorable cuando se puede cerrar quirúrgicamente la puerta herniaria.
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Hernia ventral
Se origina como consecuencia de traumatismos de la pared abdominal, permaneciendo intacta la piel y a veces
conserva también su integridad el peritoneo. Se clasifican en:
• Hernia ilíaca: por traumatismos del pliegue de la babilla en equino y por accidentes en perros y gatos.
• Hernia hipogástrica: se da por accidentes en caballo.
• Hernia inguinal intersticial: en perro después de traumas y en caballo luego de la perforación del
músculo oblicuo interno durante la operación de criptorquidia.
• Hernia parumbilical: por contusión del contorno del ombligo.
• Hernia de la línea blanca: en perro luego de la apertura quirúrgica del abdomen. En caballo es una
malformación.
• Hernia epigástrica: por traumas.
• Hernia hipocondríaca: en caballo es congénita o puede ser adquirida por un esfuerzo.
Hernia perineal
Se debe a la rotura del peritoneo en la excavación rectovaginal, en la vesicogenital o pubovesical. Su
contenido se encuentra en el espacio retroperitoneal de la pelvis y se hace ostensible debajo o al lado del ano.
Se dan sobre todo en perro &y pueden ser uni o bilaterales. El estado general no sufre alteración, sin embargo
la defecación es dificultosa y la micción causa dolor. En el periné aparece un abultamiento vesicular próximo
al ano. La hernia desvía al ano y eventualmente a la vagina hacia el lado sano. La hernia desaparece cuando se
levanta al perro por los miembros posteriores. Es frecuente también la hipertrofia de la próstata, fenómeno que
se considera responsable del mal.
El tratamiento es quirúrgico y de ser bilateral la hernia debe operarse en la misma sesión ambos lados o dejar
pasar 3 semanas entre las intervenciones. La castración está indicada cuando exista al mismo tiempo
hipertrofia de la próstata.
Hernia inguino−escrotal
El contenido herniario consiste en asas intestinales y epiplón, entra en el anillo interno dilatado para
introducirse en el proceso vaginal y extenderse en la región de la ingle (hernia inguinal) o llenar todo el saco
vaginal (hernia escrotal). Son frecuentes en caballo semental pudiendo presentase en castrados y
Las hernias inguinales de la yegua son esféricas o están dispuestas transversalmente, llegan hasta el pliegue de
la babilla, son blandas y reductibles. En caballos castrados son esféricas y descienden al saco testicular que
está vacío y reducido.
Las hernias escrotales se caracterizan por la gran repleción de una ½ del escroto como puede apreciarse desde
atrás. Otras veces puede llegar al tarso. La palpación o borborigmos son decisivos para el diagnóstico. A veces
se puede tirara del cordón por vía rectal.
Las pequeñas hernias involucionan o desaparecen durante el desarrollo del potro en el 1º año. Las adherencias
son frecuentes entre las partes prolapsadas de epiplón e intestino.
Las estrangulaciones son frecuentes en caballo (potro y semental). Hay dolor y están inquietos durante 6 a 10
hs. El saco herniario está tumefacto y edematoso. El contenido no es reductible. Por vía rectal se palpa el asa
intestinal estrangulada. Hay trastornos generales, los potros están tendidos en decúbito dorsal. La necrosis
sobreviene en 6−10 hs. hay manifestaciones dolorosas del cólico que cesan después. Hay sudor frío en el
cuello, debilidad y conjuntivas secas, hay flexión de articulaciones carpales y tarsales. No come ni bebe. El
animal se desploma y muere repentinamente.
104
En perro y gato las inguinales y escrotales son infrecuentes en .En perra aparecen las inguinales con
frecuencia. El proceso vaginal se encuentra vacío. Si son pequeñas se descubren al extirpar un tumor de
mamas posteriores. El saco herniario puede contener cuerno uterino vacío o grávido, asas intestinales y parte
de útero con piómetra. Si la hernia es grande puede llegar al pliegue de la babilla. En casos graves puede
producirse eventración de vísceras en la hernia.
El tratamiento es quirúrgico. En equinos se castra el lado sano, después se da un corte sobre la hernia y se
diseca el saco herniario interno hasta el anillo inguinal externo, se liga con seda gruesa que se retira a los 14
días. Se puede abrir el saco herniario para saber si ha estrangulado el intestino y se extirpa con el testículo
usando enmasculador. Las hernias estranguladas deben operarse antes de que pasen 6−10 hs.
Hernia crural o femoral
Es el resultado de la dislocación de un asa de intestino en el canal femoral. Es rara en caballos y se produce
por un gran esfuerzo de tracción con los miembros posteriores separados. En perro en casos aislados a partir
de saltos con las piernas abiertas o resbalones.
Hay dolor e inquietud, separación de los miembros posteriores. En la cara interna del muslo hay tumefacción,
tumoración lisa a la palpación.
En caballos se puede reducir tirando del cordón desde el recto, poniendo el animal en decúbito dorsal, previa
narcosis. En perro se hace laparotomía.
Hernia diafragmática
Se produce a través de una abertura del diafragma. Los bordes de esa abertura forman el anillo herniario, la
pleura o el peritoneo evaginados hacia la cavidad pleural representan el saco herniario, y el estómago,
intestino o hígado son el contenido de la hernia. Pueden ser congénitas por soldadura incompleta de los 3
componentes del diafragma durante el desarrollo embrionario (en general mueren) o adquiridas consecuencia
de accidentes, caídas, pisotones o golpes con elementos contundentes.
El estado general está muy alterado, hay intensa disnea, asfixia, permanecen mucho tiempo sentados con el
dorso encorvado y el vientre recogido. A la auscultación son casi imperceptibles los ruidos pulmonares, hay
ruidos peristálticos y sonido mate (hígado, bazo) o timpanismo (estómago, intestino). Las heces son duras y
pestilentes o acuosas y sanguinolentas.
Se diagnostica haciendo subir y bajar escaleras donde tienen dificultad para bajar por la compresión del
contenido abdominal. Se pueden hacer Rx a contraste + para diferenciar de íleo obstructivo, invaginación,
torsión de estómago o neumotórax unilateral. El tratamiento es quirúrgico, se hace sutura de la rotura del
diafragma mediante laparotomía costo−xifoidea, dar ATB post−operatorio.
Síndrome de Shiff−Sherrington
Es una postura del síndrome toraco−lumbar. Se da por una discopatía de los segmentos medulares T3 al L3.
La postura se caracteriza por extensión rígida de los miembros anteriores e hipotonía de los posteriores (sus
reflejos son normales o exagerados). La hipotonía es en decúbito lateral. El movimiento voluntario y
reacciones posturales como la carretilla y el salto son normales en el miembro anterior. La prueba de la
carretilla es de gran funcionalidad en los miembros anteriores, por lo usual está deprimida en los animales con
síndrome cérvico−torácico o cervical. Esta postura casi siempre se ve en animales que sufren la forma externa
de una injuria medular aguda. En general se asocia con lesión medular torácica anterior.
El tratamiento consiste en fluidoterapia oral y EV. Poner vaselina en área prepucial y vulvar para
105
impermeabilizar y prevenir la escaldadura por orina. Colchones de goma espuma para prevenir úlceras por
decúbito. Si hay incontinencia urinaria cateterizar con sonda blanda 3 veces por día. Fisioterapia para demorar
la atrofia muscular. Ejercicios de incorporación 10 minutos, 5−6 veces por día. Rotación supervisada 15 a 20
minutos cada 12 hs. Masajes y manipulación pasiva. El pronóstico es reservado.
Traumatismo craneal
Se producen por mecanismos pasivos con el animal estático (herida por proyectil) o activos con el animal en
movimiento (choque contra pavimento). Si el impulso impartido por el impacto a la cabeza y el encéfalo es
rápido, causa cambios de aceleración y desaceleración creando gradientes de presión + y − que pueden
introducir aire y generar cavitación en la masa encefálica. La injuria de bajo impulso (cabeza arrollada por
neumático) produce < daño. Las derivaciones clínicas no interesan desde el punto de vista de la recuperación
funcional sino por las secuelas encefálicas ante el traumatismo directo o indirecto.
Contusiones
Las de 1º grado de los tejidos que recubren al cráneo carecen de importancia. Las de 2º y 3º grado además de
subcutáneas pueden ser subaponeuróticas o subperiósticas pero sin fracturar los huesos.
Concusión
Golpe o sacudida violenta como la producida por una explosión. Es una conmoción.
Compresión cerebral
La compresión cerebral ocasionada por causas que aumentan la presión intracraneal como hundimientos
óseos, esquirlas, hemorragias, abscesos, encefalitis o cuerpos extraños, ponen en peligro la vida del animal.
Un signo precoz es el éstasis venoso sobre la papila óptica con modificaciones en la pupila y pérdida de la
vista (que puede volver si cesa la causa). El pulso y la respiración están retardados (+ cuanto más grave es la
lesión). Si las compresiones son circunscriptas el cuadro es leve y concreto (trastornos locomotores, actitudes
anormales del cuerpo, etc. Si no hay lesiones externas es difícil o imposible diagnosticar el lugar exacto de la
compresión.
Conmoción cerebral
Es una lesión cerebral violenta no penetrante, hay pérdida de conciencia transitoria y/o hernias. Hay diversos
grados: coma, equilibrio inestable, atontamiento.
Heridas
Las profundas que interesan la parte interna del cráneo así como las contusiones de 2º y 3º grado pueden
llegar a infectarse siendo posible el desarrollo de una osteoperiostitis supurativa y formación de una fístula. Se
trata de actuar rápidamente.
Las penetrantes, punzantes, incisas y por armas pueden atravesar las meninges o llegar al cerebro, habiendo
una serie de trastornos más o menos graves en relación a la lesión. Una complicación es la formación de
abscesos que si son superficiales se interviene quirúrgicamente y pueden ser intracraneales o haber
meningoencefalitis.
Fracturas
El cráneo es una caja cerrada de hueso inelástico que contiene al encéfalo elástico e incompresible. En
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actividad normal recibe mínimas presiones. Tiene flexibilidad para deformarse sin fracturarse por lo que
muchas veces se produce daño substancial encefálico sin que exista fractura craneana. La fractura ayuda a
localizar las partes interesadas: trauma cortical local, trauma glía subyacente, trauma vascular superficial
local, trauma subcortical profundo, laceración del periostio, desgarro de duramadre, hemorragias de arterias
meníngeas ½ y senos venosos.
Las fracturas se producen preferentemente en frontal, esfenoides, occipital, parietal y temporal.
Pueden ser:
• Abiertas: presencia de laceraciones cutáneas que contactan el ½ externo con la fractura.
• Cerradas
• Lineales: rajaduras, no deben confundirse con las suturas entre los huesos.
• Conminutas: múltiples áreas fracturarias concentrada en el foco del impacto.
• Deprimidas: depresión en la cúpula del cráneo. Son conminutas y pueden estar enmascaradas por
lesiones en los tejidos blandos (hematoma, tumefacción).
Las fracturas producidas por balazos generan ondas de hipertensión endocraneana que se expanden y forman
una cavidad que rodea al proyectil. La mayor presión diferencial la hacen proyectiles a gran velocidad por lo
que producen fracturas conminutas−deprimidas, mientras que los de baja velocidad dan fracturas lineales.
Los signos locales no existen o se limitan a una pequeña tumefacción. Las fracturas de la base del cráneo
(irreparables) pueden acompañarse de hemorragias nasales o del oído. La mayor parte de las fracturas se
tratan en forma conservadora con reposo, ATB sistémicos e hielo local. En la fractura de la bóveda se hace
trepanación, extirpación de las esquirlas o reposición en su sitio.
Luxación rotuliana en equinos (bolilla 2)
Desplazamiento dorsal del paladar blando
Es normal durante la deglución pero no durante el movimiento. Puede ser intermitente (en animales de carrera
asociado a máxima velocidad) o permanente. A veces no se puede diagnostica con endoscopía la presencia de
la epiglotis, pero cuando el animal traga o se toca la faringe se pone de manifiesto. Puede que exista
desplazamiento del paladar blando 2º a dolor reflejo, se comprime la faringe por el dolor y se luxa el velo del
paladar.
Otras causas son: hipoplasia de epiglotis que no puede quedar enganchada por el velo del paladar (normal:
8,5−9,5 cm. toda la laringe, <7,5 cm. hipoplasia epiglótica), defectos del largo del velo del paladar (muy corto
o muy largo), hiperplasia folicular linfoidea faríngea, retracción laríngea, condritis aritenoidea (inflamación de
los aritenoides).
Durante el ejercicio máximo se produce un ruido de gorgoreo y se advierte la sensación de que se está
ahogando. Hay disminución del rendimiento. El diagnóstico se hace por endoscopía en banda sin fin con el
freno dentro de la boca y el uso de riendas largas pude ocurrir desplazamiento del paladar.
El tratamiento puede hacerse fijando la lengua por atado o uso de bocado recto para llevar el paladar
cranealmente y evitar que se monte en la epiglotis, se hace durante el entrenamiento. La solución quirúrgica
puede hacerse estafilectomía (resección de parte caudal del paladar) en forma de V mediante abordaje ventral,
es 50% efectiva. La esternotirohioidectomía se realiza en la porción más craneal del cuello, detrás del
cartílago cricoides, en la porción tendinosa del músculo y se reseca la inserción, o puede hacerse en la ½ del
cuello seccionando la masa muscular. Produce retracción de la laringe y mejoría 50% de los casos siempre
que no haya hipoplasia epiglótica. Retorna a la actividad 12−14 días
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displasia de cadera
Es una artropatía constitucional donde la inestabilidad entre cabeza del fémur y acetábulo permite
movimientos excesivos. Se cree hereditario y termina en osteoartritis 2º. Se caracteriza por alteraciones
progresivas que se encuentran a menudo en ambas cavidades cotiloideas, la forma un aplanamiento y lesiones
reactivas en la cápsula articular, ligamento redondo y en la cabeza y cuello del fémur.
Afecta preferentemente a perros de talla grande (Pastor Alemán, Boxer, Rottweiler, San Bernardo, Doberman)
y más a &que a .Los animales nacen con un acetábulo plano y más ovalado en sentido transversal. La
enfermedad se pone de manifiesto cuando el perro ha cumplido los 3−4 meses. Los grados más avanzados
conducen a luxación y subluxación de la cabeza del fémur y al mismo tiempo o por alteraciones a la
coxavalga (el ángulo del cuello llega a 180º) y a la coxavara (el ángulo < 90º).
• 1º grado: la cabeza del fémur no se adapta con exactitud a la cavidad cotiloidea, la línea articular es
más ancha que lo normal. La movilidad es mayor. El ligamento redondo y la cápsula articular están
inalterados.
• 2º grado: el acetábulo es más plano. Empieza la formación de un espolón en la parte superolateral de
la bóveda de la cavidad cotiloidea. El cartílago articular y el ligamento redondo se reblandecen, son
de color lardáceo y pueden deshilacharse.
• 3º grado: el acetábulo es parecido a un plato. Hay subluxación del fémur, evidente formación del
espolón en la bóveda del acetábulo, alteración sensitiva incipiente de la cabeza del fémur, la cual es
pequeña y ofrece una forma triangular o fungoide, exostosis en el cuello y desprendimiento parcial del
cartílago. La sinovia es fluida y rojiza.
• 4º grado: además del aplanamiento del acetábulo hay luxación o subluxación del fémur con dilatación
cilíndrica de la cápsula articular. El cartílago está en parte desgastado y tumescente. A veces ha
desaparecido por completo el ligamento redondo. Con el aplanamiento del acetábulo se produce el
engrosamiento de la cápsula articular con sinovitis vellosa crónica.
Signos
Puede no presentar síntomas durante años si la enfermedad no pasó del 1º grado o raras veces del 2º grado. La
presentación de la claudicación depende de de la alimentación, esfuerzo corporal y peso del animal. Pueden
presentar signos que se confunden con cansancio a pesar de la ausencia de manifestaciones clínicas.
Apoyan únicamente la punta de los dedos en la estación. La extremidad está acortada. Se levantan
penosamente después de realizar intensos ejercicios y dan los primeros pasos con dificultad, arrastrando a
menudo la extremidad. Son típicos el cansancio rápido y el deseo frecuente de descansar. En los casos más
avanzados y en los de displasia de alto grado se produce asimetría de la pelvis con prominencia del trocánter
mayor y atrofia de la musculatura de la región. Los movimientos del tercio posterior son vacilantes cuando
están afectadas ambas articulaciones con la misma intensidad. El movimiento pasivo raras veces provoca
dolor.
Diagnóstico: Rx ventrodorsal, 2 incidencias con las extremidades posteriores estiradas hacia atrás y la
articulación de la rodilla girada hacia adentro. El diagnóstico radiológico no puede asegurarse hasta los 14
meses de edad.
Diagnóstico diferencial: enfermedad de Legg−Calvés−Perthes, epifisiólisis, luxación y artrosis deformante.
Pronóstico: en perros no tratados depende del peso y temperamento del animal y de los esfuerzos a los que
esté sometida la articulación. Las displasias de 1º y 2º grado es corriente que den lesiones condro y
osteoartríticas que llevan a la claudicación por lo que son graves.
108
Tratamiento: incurable en el aspecto anatómico. Reposo.
En las de 1º y 2º grado se puede realizar miotomía o tenomiectomía bilateral de los músculos pectíneos,
suprime el dolor articular pero no cura, también sección completa y extirpación parcial.
La resección de la cabeza del fémur puede hacerse en casos de displasia acompañada de luxación.
BOLILLA 16
Luxaciones
También llamadas dislocaciones, es la pérdida de contacto (parcial o total) permanente de las superficies
articulares producida por un esfuerzo o fuerza que cae sobre la articulación y supera la resistencia de la
misma. Son más frecuentes en adultos dado que los jóvenes presentan mayor debilidad de los cartílagos
fisiarios, fracturándose éstos.
Causas: traumáticas, congénitas (de codo y de rótula), patológicas (2º a otras patologías como la coxofemoral
por displasia de cadera).
Diagnóstico
Por el dolor, deformación, cambios de longitud, desviaciones de los ejes óseos (diferencial de fractura
completa), rigidez (diferencial de fractura completa), impotencia funcional, resistencia a los movimientos y
crepitación (más constante que en fractura completa).
Tratamiento: el objetivo es reducir los huesos.
• Cerrada bajo anestesia general.
• Abierta por cirugía con instrumental.
• Artroscopía: sacar parte de la cabeza femoral.
• Artropexia: fusión de la articulación con tornillos.
Afecciones testiculares
Orquitis
Es un proceso inflamatorio del testículo el cual trae como consecuencia la disminución o supresión de la
fertilidad. Puede ser aguda, aséptica o piógena. Se produce por contusiones, heridas perforantes y/o
infecciones purulentas.
En la forma aséptica aguda hay cojera unilateral y a veces fiebre, el deseo sexual está atenuado, la piel del
escroto aparece enrojecida y tirante, los testículos están doloridos, tumefactos y calientes. Cuando es piógena
aguda además hay edematización, hiperestesia dolorosa y puede llegar a producirse flemón y absceso, hay
fiebre, postración e inapetencia.
Se diferencia del hidrocele vaginal por el enorme volumen de éste.
La inflamación se atenúa con Sulfamidas, ATB, y corticoides vía parenteral. Las provocadas por
traumatismos se tratan con reposo y compresas frías. Los flemones y abscesos exigen la castración unilateral.
Criptorquidia
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Es la retención de las glándulas sexuales del &en el abdomen, en el conducto inguinal o en otro lugar. Puede
ser uni o bilateral. Si el testículo y el epidídimo se encuentran alojados en un saco vaginal rudimentario en la
hendidura vaginal se llama inguinal, si están con sus anexos en el abdomen es abdominal completa, y si
testículo y epidídimo están en el abdomen y lo demás en el canal inguinal se llama abdominal incompleta.
Se distingue por ausencia de uno o ambos testículos en el escroto. Los animales con criptorquidia bilateral
muestran apetito sexual y pueden realizar la cubrición pero son estériles debido a la falta de espermatogénesis.
En equinos la criptorquidia se descubre a menudo con la castración, lo más difícil es tratar con caballos sin
evidencia clínica de testículos y apariencia de garañón.
Se diagnostica por palpación escrotal o rectal donde se verifica la presencia del/los testículos en el abdomen.
Puede hacerse medición de hormonas plasmáticas o prueba de estimulación con hCG (en el criptórquido !
T4). Es necesario descartar hermafroditismo. El tratamiento consiste en la castración extrayendo el/los
testículos a través del canal inguinal o por laparotomía medial.
Hidrocele
Es la acumulación de exudado en la túnica vaginal. Puede ser agudo o crónico y se presenta en caballo y
perro. Se produce por traumatismos o parásitos que penetran en el anillo inguinal interno (Sertaria equina,
Fasciola hepática). En los casos agudos existe una tumefacción blanda, caliente al tacto y moderadamente
dolorosa en la cavidad escrotal. El testículo está atrofiado por regla general. El contenido escrotal aumenta
3−4 veces. Se diferencia del quiste del saco vaginal porque éste solo se produce después de la castración. Para
asegurar el diagnóstico se hace punción del escroto. Debe hacerse extirpación quirúrgica.
Hematocele
Consiste en un acúmulo de sangre en el saco vaginal. Se presenta con menor frecuencia en perro y gato. Es
causado por traumatismos o heridas quirúrgicas. Hay tumefacción uni o bilateral de la bolsa escrotal. No suele
haber dolor local y hay fluctuación evidente. Reduce el rendimiento de los reproductores por aumento de
temperatura y compresión testicular. Se colocan pomadas que favorezcan la reabsorción o se resuelve
quirúrgicamente.
Tumores
Se distinguen por el abultamiento que experimenta el testículo y por el descenso más o menos pronunciado
del escroto a causa de su enorme peso.
• Fibroma: no provoca dolor a la palpación.
• Adenoma: afecta principalmente al perro, se presenta con alopecía (células de Sértoli, ! estrógenos).
• Condroma: afecta a caballos y es indoloro.
• Sarcoma testicular: apenas causa dolor, al tacto es blando al principio y luego es duro.
• Carcinoma testicular: en animales viejos, aparecen úlceras o fístulas por el crecimiento infiltrante.
• Seminomas: duros al tacto, poco desplazables (canalículos seminales).
• Teratomas: causan hipertrofia testicular.
• Quistes dermoides: se encuentran adheridos a la piel del abdomen y al intestino (células de Leydig).
Osteítis
Es la inflamación del hueso, tomando diferentes nombres según el tejido afectado: periostitis (periostio),
osteomielitis (médula ósea), epifisitis.
Causas
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• Traumáticas: golpes, caídas, heridas profundas. Los huesos más expuestos son el radio, los de la
cabeza y aquellos que contactan con el subcutáneo o están poco protegidos por los tejidos blandos.
• Sépticas: Estreptococos, Staphylococos, Neumococos, colibacilos, Actinomices, botriomices.
• Sustancias químicas: fósforo, mercurio y cromo.
• Otras: fatiga y cansancio muscular.
Patogenia
La inflamación recae en los elementos vasculo−conjuntivos. Sobre el periostio actúan los traumatismos e
infecciones externas. En la médula se fijan microbios al llegar al hueso.
En el hueso existe continuidad medular y vascular por lo que la infección abarca todo el hueso. Los gérmenes
vienen por vía exógena o endógena (a través de la sangre).
Se dan dos tipos de osteítis: rarefaciente (cuando se descalcifica el hueso, hay aumento de tamaño pero no de
peso) y condensante (hay aumento de peso y de espesor).
Signos
• Osteomielitis aguda traumática: puede estar recubierta por la piel o en comunicación con el exterior
mediante una herida. Si es cerrada puede aparecer o no un abultamiento edematoso, difuso, caliente y
doloroso, o un hematoma (si es superficial), si es en un miembro hay claudicación. Si es más
profundo sólo hay claudicación y cierto dolor a la presión. Si es abierta los síntomas son los mismos,
más los propios de una herida.
• Osteomielitis aguda séptica: son poco frecuentes, sus signos son generales intensos, como
hipertermia, fiebre, inapetencia, agudos dolores, decúbito prolongado.
Pronóstico: leve en la cerrada y grave en la abierta. Puede haber complicaciones como fracturas del hueso en
la parte supurada o infección general.
Tratamiento
• Reposo en general.
• En las cerradas: lociones calientes en invierno y frías en verano. Más adelante compresión y masajes.
• En las abiertas: limpiar la herida con ATS y dar ATB.
Osteocondritis de la babilla
Es común en SPC jóvenes, < 2 años. Se da con mayor frecuencia en el surco troclear lateral del fémur. Cursa
con claudicación del miembro posterior y efusión en las bolsas femoro−patelares.
Se hace artroscopía para remover los fragmentos osteocondrales. El reposo es de 6 meses.
Contusión de la suela (escarza)
Son lesiones producidas en los tejidos de la suela localizada en el ángulo de inflexión de la muralla (talones).
Se produce con mayor frecuencia en el ángulo interno del miembro anterior. Los pies chatos predisponen a
lesiones de suela. La causan los herrajes inadecuados (mal puestos, puestos por largo tiempo, con falta de
presión en la ranilla), desvasado incorrecto donde se bajan demasiado los talones, contusión en los bulbos de
los talones, caballos que se alcanzan en la carrera, animales que sufrieron infosura, animales sin herrar por
cuerpos extraños.
111
Signos
• Escarza seca: contusión simple en suela o talones. Hay hemorragia resultante de la contusión de los
tejidos que produce coloración rojiza de la zona, se hace evidente al desvasar. No causa claudicación.
• Escarza húmeda: traumatismo severo. Hemorragias y acumulación de suero por debajo del cuerno
afectado que produce ablandamiento y predisposición a infección. Hay claudicación, si la escarza es
en el talón interno el caballo tiende a aplicar más peso sobre el lado externo. Actitud postural llevando
carpo hacia adelante para disminuir la presión en talones.
• Escarza supurativa: entrada de bacterias que producen absceso subcórneo o subsolar y necrosis de la
lámina sensitiva, aponeurosis plantar o almohadilla digital. Cuando se detecta a tiempo se drena con
gubias, sino la infección tiende a ascender y fistuliza por zonas blandas como el rodete coronario.
Diagnóstico: por los signos, cambios de color en suela (rojizo: sangre, azulado: absceso), exploración con
pinzas de tentar para localizar la lesión.
Tratamiento
Eliminar la herradura si es la causa (esperar 3 días para ! dolor y luego colocar otra), compresas antiflogísticas
(acetato de Pb + sulfato de Zn), reposo + AINEs, drenaje para eliminar el tejido afectado (pediluvio con
solución ATS) luego vendar, suero antitetánico.
Herraje correctivo: herraduras que sobrepasan los talones y suela o con barras (½ ó completa) que evitan la
presión en la zona afectada y ejerce presión en la ranilla.
Pronóstico: leve a reservado, algunos casos tienden a hacerse crónicos y puede aparecer osteítis de la 3º
falange.
Enfermedad de Legg−Calvés−Perthes
Es una osteocondrosis juvenil deformante de causa desconocida en la que la cabeza del fémur sufre una
necrosis aséptica. Afecta particularmente a perros de razas pequeñas (Terrier). En algunos casos parece que un
traumatismo violento y repentino transforma el curso en una forma aguda, permaneciendo hasta ahí de manera
subclínica. Se consideran causas 1ºs la osteomielitis séptica, los trastornos endógenos, los esfuerzos
articulares y sobre todo los traumas.
Las manifestaciones clínicas aparece de forma unilateral a la edad de 6−12 meses y resultan de la deformación
progresiva de la epífisis proximal del fémur en forma de un aplanamiento y de un trastorno de los procesos de
calcificación y osificación. Luego hay alteraciones del ligamento redondo, cápsula y acetábulo (sinovitis). La
cojera se presenta en todos los andares. Al principio hay cansancio rápido e inmovilización, pero pueden
desaparecer al cabo de 3−4 meses, desarrollándose en ese tiempo atrofia muscular con acortamiento del
miembro. Los pulpejos no tocan el suelo en el apoyo. La extremidad está extendida. En casos avanzados hay
intensa cojera y dolor.
El diagnóstico se hace por Rx ventrodorsal con las extremidades hacia atrás. En casos reciente hay reducción
de tamaño de la cabeza del fémur, más tarde aplanamiento y coxaplana. En el cuello del fémur hay
calcificación , engrosamiento, exostosis y acortamiento aparente. El acetábulo en el último período aparece
plano, lo que luego conduce a la luxación del fémur. El examen anatomopatológico revela el engrosamiento
de la cápsula, el deshilachamiento del ligamento redondo y el reblandecimiento del cartílago por la necrosis.
Es difícil diferenciar de la displasia de cadera, incluso con Rx.
El pronóstico es grave en perros adultos y dudoso en cachorros. Origina siempre una artrosis crónica
deformante porque la cabeza del fémur adopta forma esférica o cilíndrica al regenerarse. Se debe hacer
112
reposo, si el animal es inquieto fijar el miembro al tronco con una faja durante 8−10 días o colocar vendaje de
yeso. El calor y los masajes del muslo coadyuvan a la curación. Los anabólicos dan buenos resultados
administrados vía intramuscular.
BOLILLA 17
Afecciones del cristalino
Cataratas
Opacidad focal o difusa en el cristalino o en su cápsula.
Clasificación
• Según la evolución
♦ Embrionaria
♦ Congénita: entre 6 meses y 2 años. Es bilateral, simétrica, no progresiva. Dominante en
Caniche y Cocker y recesiva en Collie.
♦ De desarrollo
♦ Juvenil: antes de los 6 años. Bilateral, asimétrica. En Snauzer miniatura es progresiva,
homogénea y dominante. En Boston y Bullterrier es recesiva.
♦ Senil: fisiológico en > 7 años. Pierde agua. Bilateral, progresiva lenta, homogénea.
♦ Adquirida
• Según la etiopatogenia
♦ Post−catarata: luego de la extracción de la cápsula.
♦ Complicada: en presencia de otras oftalmopatías.
♦ Diabética−galactogénica: absorbe agua. Aparición brusca, bilateral, no simultánea.
♦ Eléctrica
♦ Reduplicación: 2º capa de epitelio que cubre defecto en cápsula.
♦ Radiación: unilateral y asimétrica.
♦ Secundaria: a otras oftalmopatías (uveítis, glaucoma).
♦ Tóxica: naftalina, mostaza nitrogenada.
♦ Traumática: unilateral y asimétrica.
• Según la consistencia: blanda, dura o líquida.
Etapas (estados)
• Incipiente: ligera opacidad, permite ver el fondo de ojo. No afecta visión.
• Inmadurez o intumescencia: se ve el fondo de ojo pero + opaco, éste se embebe de agua y se hincha más en
la cara anterior, como consecuencia lleva el iris hacia adelante, cierra el ángulo iridocorneal y produce
glaucoma.
• Madurez: no se ve el fondo de ojo, el cristalino es blanco. Se pierde la visión.
• Hipermadurez: la corteza se disuelve, se aplana y se arruga, si se licua totalmente queda suelta dentro de la
cápsula y genera la catarata de Morgagni (desprendimiento de proteínas de alto PM van al iris y producen
reacción inmunitaria y uveítis) a veces hay reabsorción del núcleo y el animal puede ver nuevamente
(temporaria).
Signos: pérdida de la visión por cambios de coloración, opacidad limitada por el iris.
Diagnóstico: comprobar catarata, ver si hay afección 2º, si es uni o bilateral, edad y raza, tiempo de evolución,
signos acompañantes. Oftalmoscopía.
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Tratamiento
• Médico: vitamina A (antiesclerosante), diuréticos (Acetazolamida), vitamina E y Se, Ca.
• Quirúrgico: se realiza cuando está presente el reflejo pupilar y cuando está en el período de madurez.
♦ Dicisión−aspiración: en animales jóvenes, cataratas líquidas. Se abre la cápsula articular y se
aspira por agujas.
♦ Extracción extracapsular: remoción del núcleo, cápsula anterior y corteza, se deja la cápsula
posterior. Es el método más usado.
♦ Extracción intracapsular: se saca todo el cristalino. No se usa porque produce prolapso de
HV en el HA con reacción inmunológica o inflamación.
♦ Facoemulsificación: fragmentación ultrasónica y extracción mediante irrigación y aspiración.
Puede acarrear hipema, desprendimiento de retina, glaucoma, uveítis, opacidad cápsula
posterior y sinequias.
Luxación lenticular
Desplazamiento del cristalino desde la fosa hialoidea, hacia adelante, atrás o en plano vertical. Puede ser total
o parcial (subluxación).
Causas
• Congénita
• Traumática: etiología 2º.
• Hereditaria: en Terrier, nacen con pocos filamentos y al ser muy ladradores rompen fácilmente los
filamentos causando la rotura del sostén.
• 2º a tumores intraoculares
• 2º a glaucoma: el aumento de la PIO predispone a la rotura de los filamentos débiles (zónulas Zinn).
• 2º a cataratas: el estado intumescente produce ruptura de zónulas.
Signos
• Iridonesis: movimiento anormal del iris, porque el iris no apoya en el cristalino. Se ve cuando cambia
de posición el ojo.
• Profundidad de la cámara anterior: aumentada (luxación posterior) o disminuida (luxación anterior).
• Medialuna afáquica: sector del cristalino subluxado que se oculta detrás del sector pupilar. El iris está
convexo donde toca con el cristalino y plano en el área dislocada.
• Aumento de PIO
• Edema de córnea: por lesión del epitelio cuando el cristalino luxado pasa una pupila dilatada y ocupa
la cámara anterior.
• Uveítis traumática: produce congestión ciliar, oftalmalgia y blefaroespasmo.
• Sinéresis: licuefacción del HV. Pueden aparecer hebras de colágeno visibles por la pupila en la
cámara anterior.
• Catarata
Diagnóstico: por imágenes de Purkinje (córnea, cara anterior del cristalino, cara posterior del cristalino),
lámpara de Wood (fluoresceína con luz UV).
Tratamiento
• Luxación anterior: Manitol EV y a los 20 minutos comienza a ablandarse el ojo, se alivia la PIO y se
trata de empujar el cristalino hacia atrás para evitar el glaucoma. La alternativa quirúrgica es sacar el
cristalino (remoción intracapsular).
114
• Luxación posterior: se puede producir cierta miosis permanente con Bromuro de Mecorium al 0,25%
o Pilocarpina al 0,1 o 0,4% para evitar la luxación anterior.
• Subluxación: no se trata salvo que aparezcan problemas 2º donde se trata según éstos.
Afecciones del pene
Heridas y traumatismos cerrados−inflamaciones
Son causados en primer término por cuerpos extraños afilados como alambre de púas, también en la cubrición
al escurrirse la hembra, por estrechez de la vulva, contusiones, heridas de castración, maniquíes y vaginas
artificiales inadecuadas. El hematoma puede ser debido también al impulso demasiado violento del &al
efectuar la eyaculación. La orina y el esmegma descompuestos causan inflamaciones.
Los animales conservan la líbido pero suelen renunciar al acto de cubrición por el dolor. Las heridas
superficiales y profundas causan hemorragias, esta sangre puede salir mezclada con orina si las heridas son
perforantes. Las heridas profundas suelen comprometer a la uretra, las cuales se infectan por regla general
resultando la micción dificultosa. Las cicatrices de las heridas del pene van asociadas a veces a adherencias
entre el glande y la mucosa prepucial.
Las contusiones tiñen la mucosa de un color cianótico o rojo negruzco a causa de la extravasación sanguínea.
Los desgarros y hematomas son extensos en el caballo, pudiendo acompañarse de prolapso de la mucosa
prepucial. Si estos animales experimentan una excitación sexual muestran signos de intenso dolor al sacar e
pene, encorvan el dorso, andan con los miembros posteriores envarados y pierde la líbido.
Las inflamaciones del pene afectan a su mucosa (balanitis) y van asociadas casi siempre a la inflamación del
prepucio (balanopostitis). La mucosa del pene está enrojecida, hinchada y dolorosa.
Tratamiento
• Heridas simples: polvos o pomadas con ATB después de cohibir la hemorragia.
• Heridas superficiales no recientes: se limpian y lavan con Rivanol o Permanganato potásico + ATB o
Sulfamidas por vía parenteral.
• Heridas perforantes: se suturan con catgut.
• Desgarros transversales: si hay lesión uretral exigen la amputación (penectomía).
• Adherencias: se cortan y se untan con pomadas con ATB.
• Hematomas: necesitan la inmovilización del pene
• Inflamaciones: se dan antiinflamatorios.
Tumores
Se localizan en el glande y excepcionalmente en el cuerpo cavernoso o en otras partes del perro. En el perro
tienen carácter benigno, los malignos son propios del caballo. Estas neoplasias se descubren al salir el pene
del prepucio, otras veces aparece flujo sanguinolento por el orificio prepucial.
En el caballo aparecen papilomas, son ovalados, redondeados y pediculados de base amplia. En el perro son
raros y se dan en animales viejos, se localizan en la punta del pene en forma de papilomas y carcinomas, el
animal no pierde la líbido pero no copula.
El TVT del perro es tratable con Vincristina EV, los demás deben ser extirpados.
Parálisis del pene
115
Consiste en el prolapso parcial o total del pene por el orificio prepucial. Se da en caballo y se debe a la
debilidad general con atrofia muscular y del panículo adiposo, por lo que sobreviene la contusión y distensión
del nervio pudendo nivel de su inflexión en la cara isquiática. También las distensiones y el peso (edema)
llevan a una parálisis. Las enfermedades infecciosas como influenza, las afecciones de la médula dorsal y las
fracturas de las vértebras sacras son también responsables de la parálisis.
El pene cuelga del orificio del prepucio y no se puede retraer. El contacto con el suelo, los cambios térmicos y
roces originan heridas con infección piógena local. Aparecen edemas hipostáticos y por éstasis así como
flemones. Más tarde se observa elefantiasis en la que se advierten 2 porciones bien delimitadas, una inferior
cónica, tumefacta, redondeada, blanda y revestida en parte por piel endurecida que corresponde al glande, y
otra porción superior separada de la inferior por un anillo circular bien marcado. Esta porción es en forma de
manguito que representa una tumefacción dura que no cede a la presión del dedo impidiendo la reintroducción
manual del pene. El estado de nutrición puede estar afectado, mientras que la emisión de orina no está
perturbada.
El pronóstico es dudoso, puede persistir cierto tiempo y acompañarse de flemones y elefantiasis.
Las parálisis no complicadas con infecciones deben tratarse con un suspensorio bien acolchado el cual cede el
edema. Están indicados los masajes y complejo vit. B a dosis altas. Si esto fracasa (+ de 3−4 semanas) hacer
tratamiento quirúrgico que consiste en abrir el prepucio y reintroducir el pene. En casos graves se hace
amputación del pene.
Fractura del hueso peneano
Se trata de una fractura simple o complicada del hueso del pene del perro y su presentación es relativamente
rara. Se produce por golpes, choques, accidentes, atropellos, caídas y por armas de fuego.
El prepucio está tumefacto, caliente y dolorido. Puede gotear sangre u orina mezclada con ella. Hay posible
retención de orina. En las fracturas recientes hay crepitación a la palpación.
El pronóstico es leve si no hay grandes pérdidas de sustancia y se conserva la uretra. Las complicadas son
dudosas por retención de orina y por infección piógena general.
Se diagnostica por Rx. La inmovilización es el único recurso para el tratamiento. La fístula uretral puede ser
necesaria. Si hay heridas profundas o perforantes se amputa el pene.
Fimosis
Es un estrechamiento congénito o adquirido del orificio prepucial que dificulta o impide la salida del pene. Es
causado por traumatismos, catarros prepuciales inespecíficos producidos por la descomposición de la orina,
como consecuencia de cálculos, neoplasias y tracciones cicatrizales.
Hay intensa hinchazón de la mucosa a nivel del orificio prepucial. El animal afectado orina con dificultad, de
ahí que la orina fermente en la cavidad prepucial. Va acompañado a menudo de edema que se extiende hasta
el escroto. La estenosis del orificio llega a tal extremo en el perro que solo permite la introducción de una
sonda fina.
Los métodos conservadores como lavados con soluciones desinfectantes suaves dan resultado cuando el
orificio prepucial es franqueable. En el tratamiento quirúrgico la piel y la mucosa deberán escindirse o bien se
hace la circuncisión o la resección de un segmento triangular de la piel del prepucio y se libera el pene.
Parafimosis
116
Es una alteración que impide la reintroducción del pene por estar estrechado el prepucio o por hinchazón del
anillo prepucial. Se da por traumatismos y contusiones. La postitis y balanitis desempeñan un papel
importante en la parafimosis.
El prepucio está inflamado. El pene tumefacto y muy enrojecido, caliente al tacto en un principio, pero se
enfría si persiste la inflamación. Va acompañado a menudo de edema. La punta del miembro posee un color
entre rojo subido a cianótico. La persistencia de la estrangulación conduce a la necrosis. En el perro suele
estar estrangulada la punta del pene.
El pronóstico es dudoso. El tratamiento en el caballo es la reducción del pene después de engrasar el glande.
En el perro en los casos agudos puede emplearse pomadas de aceite de hígado de bacalao para luego
reintroducirlo. En casos crónicos con ulceraciones y necrosis incipientes deben tratarse quirúrgicamente y a
continuación hacer lavados con ATS.
Enfermedades de la articulación coxo−femoral (equinos)
Fractura de pelvis y fémur : bolilla 12.
Luxación coxo−femoral
La dislocación de la articulación es rara porque presenta una fuerte formación muscular que lo impide,
además antes de la dislocación hay fractura del cuerpo del ileon. Para que ocurra luxación debe romperse el
ligamento redondo, desplazándose el fémur hacia arriba y adelante. Se puede producir por un traumatismo
indirecto, por ej: animal que se enreda con una soga y forcejea con sus patas para soltarse, cuando se lo sujeta
con maneas, trabones, etc.
El animal con luxación coxo−femoral tiene limitada la fase anterior del paso. Hay manifiesta prominencia del
trocánter mayor del fémur. Inicialmente la tumefacción de los tejidos blandos no permite su visualización. El
miembro se acorta se bambolea llevando la pinza y babilla hacia afuera y el tarso hacia adentro. El
diagnóstico se hace dirigiendo el miembro hacia adelante empujando desde el trocánter mayor con lo que se
observa el desplazamiento del fémur. Para descartar una fractura de cadera se hace exploración rectal.
Para reducir la cabeza del fémur en el interior del acetábulo se hace anestesia general, la zona del trocánter
mayor se prepara asépticamente, se separan los músculos por divulsión y se hace tracción desde el pie
reubicando la cabeza en el acetábulo. Debe realizarse la operación lo más rápido posible para evitar la
contracción muscular y que el acetábulo se llene de tejido fibroso.
El pronóstico va de reservado a desfavorable dado que excepcionalmente puede recuperar toda la
funcionalidad. Si no tiene valor justificable se hace eutanasia.
Bursitis trocantérica (verdadera)
Inflamación de la bolsa que se encuentra debajo del tendón del glúteo accesorio cuando transcurre por el
trocánter mayor del fémur para insertarse en la cresta intertrocantérica. Se produce por la recarga del peso del
caballo en el miembro afectado tras esfuerzos del tendón durante el entrenamiento o por trauma directo en el
trocánter. Coexiste con esparaván óseo y claudicación del garrón por bursitis.
Aparece hinchazón dolorosa y circunscripta por encima de la articulación coxo−femoral. A la palpación hay
fluctuación. Presenta mayor desgaste del lado medial del casco por recargar el peso en esa zona. Al caminar y
mirando de atrás, el animal lleva el pie hacia adentro, tiene desvío del ¼ trasero hacia el lado sano. Puede
ocurrir atrofia de los músculos glúteos (casos crónicos).
117
Se diagnostica por los signos. Puede diferenciarse de la inflamación articular coxo−femoral y fractura
acetabular colocando anestesia local en la bolsa.
El tratamiento del cuadro agudo es con compresas calientes, también se dan corticoides intrabursales,
Fenilbutazona oral y reposo.
El pronóstico es bueno si responde al tratamiento desaparece en 4−6 semanas. Si la claudicación continúa o se
reanuda con el ejercicio es indicio de lesión severa y el pronóstico reservado a desfavorable.
Enfermedades de la articulación coxo−femoral (caninos)
Fractura de pelvis
La cintura pélvica tiene función de protección de vísceras y transmite el peso del eje espiral a los miembros
pelvianos. Cerca del 20−25% de las fracturas en pequeños animales abarcan la pelvis y en su mayoría son de
tipo múltiple en la cintura pelviana debido a su conformación de caja.
Se produce por lesiones vehiculares, riñas, traumas y heridas por disparos. A la palpación hay crepitación,
dolor e inestabilidad, puede haber incontinencia fecal y urinaria y disfunción de los miembros por disfunción
neurológica.
El tratamiento clínico o conservador incluye reposo, reposición de los fragmentos por manipulación externa
con el animal anestesiado, limpieza periódica del animal y compresión vesical. El tratamiento quirúrgico se
hace con fijación interna por placas óseas, tornillos o clavos, en los primeros 3−5 días de producida la
fractura.
Fractura de fémur
Son casi siempre transversales con dislocación longitudinal y contracción con intensa desviación lateral.
También se puede dar desprendimientos epifisiarios del fémur en perros y gatos jóvenes. Puede haber fractura
supracondílea próxima a la epífisis distal y del cuello del fémur.
Hay claudicación intensa, movilidad anormal del muslo, hinchazón por hematoma. Si es en el cuello de la
cabeza del fémur se acorta el miembro dando lugar a una asimetría a la altura de los trocánteres y el trocánter
mayor se destaca, hay claudicación de 3º grado. Las fracturas supracondíleas obligan al animal a caminar en 3
patas.
El tratamiento es quirúrgico mediante clavos de Kirschner, tornillos, fijación con bandas de tensión,
hemicerclaje y clavos transcorticales para fracturas conminutas. Clavos intramedulares con férula de
Kirschner−Ehmer para fracturas diafisiarias. Alambres en 8 para fracturas oblicuas y espirales. Placas para
fracturas conminutas supracondíleas.
Luxación coxo−femoral
Es debida casi siempre a una acción traumática indirecta que coincide con la aducción, torsión o extensión
extrema. La cabeza del hueso se sale del acetábulo a consecuencia de la rotura de la cápsula articular, del
ligamento redondo o de las partes blandas que envuelven la articulación. Las luxaciones espontáneas son
frecuentes a consecuencia de displasia de cadera, enfermedad de Legg−Calvés−Perthes o artrosis crónica
deformante.
Hay claudicación muy intensa en casos recientes pero mejora a los 8−10 días. El animal adelanta el miembro
enfermo realizando movimientos de guadaña y apoya solo los pulpejos digitales (no los plantares) en la
118
estación. Hay dolor, inflamación, asimetría de la pelvis y a veces ruido de crepitación y acortamiento o
alargamiento aparente del miembro.
La forma más frecuente (90%) es la luxación supracotiloidea anterior con desplazamiento de la cabeza del
fémur hacia arriba y adelante. La extremidad está acortada con intensa cojera, el miembro en aducción y
girado hacia afuera. En la estación cruza las extremidades. Hay asimetría de la pelvis, cierta inmovilización,
gran dolor a la palpación y tumefacción local.
La luxación supracotiloidea posterior es rara, con dislocación hacia arriba y atrás, hay extensión de las
articulaciones de cadera, rodilla y tarso y flexión de las falanges.
Se diagnostica por anamnesis y actitud del miembro. Se coloca la extremidad enferma sobre el calcáneo de la
sana y el animal no corrige la posición. Debe diferenciarse con fractura de acetábulo, epifisiólisis , fractura del
cuello y epífisis proximal del fémur.
Lo primero a hacer es la reducción y contención de la cabeza del fémur en el acetábulo. Se anestesia el animal
en decúbito dorsal y se tira del miembro hacia atrás y afuera (luxación anterior), después se gira hacia adentro
y se lo dirige hacia adelante en aducción con las articulaciones de tarso, rodilla y cadera flexionadas. También
se puede colgar al animal para reducir la luxación. Después de la reducción se inmoviliza la extremidad
durante 8−10 días.
Displasia de cadera: bolilla 15.
Enfermedad de Legg−Calvés−Perthes: bolilla 16.
Contractura del músculo recto interno (gracilis)
Puede ser de tipo fibrótica y puede presentarse después de injurias musculares. Es corriente en la unión
músculo−tendinosa distal del recto interno. Observado desde atrás el animal, cuando hay avulsión del
músculo, se comba el lado interno del muslo, aparece hemorragia en la piel y edema distal.
El tratamiento consiste en la miorrafia con ácido poliglicólico con el miembro en aducción, luego se pone
vendaje acolchonado blando durante 1 semana. El animal no debe caminar por 2 meses (se deja en jaula),
luego se hacen caminatas con correa.
Contractura del músculo cuadriceps femoral
Se produce por complicaciones post−traumáticas, toxoplásmicas o desórdenes congénitos. El miembro
afectado es mantenido en extensión rígida y acrece de funcionamiento, es transportado hacia craneal en
circundicción. La rodilla y el tarso no pueden flexionarse. Hay atrofia, el músculo puede presentarse como
una masa acordonada, firme y dura. La rodilla se ubica más en proximal que lo normal o puede estar luxada
hacia medial o curvada hacia caudal en genu recurvatum. El tarso también está en extensión extrema.
El tratamiento quirúrgico tiene por objetivo restaurar la función con liberación de las adhesiones entre el vasto
intermedio y fémur distal, prolongación del mecanismo del cuadriceps, liberación del tejido conectivo
periarticular contraído, colocación de la rodilla en una posición de sostén del peso fisiológico y corrección de
la luxación patelar medial si está presente. Se puede hacer plastía en Z del grupo muscular, cuadricepsplastía
utilizando laminado plástico, mioplastía deslizante, escisión del vasto intermedio, artrodesis de la rodilla o
llegar a amputación del miembro.
Epifisiólisis bilateral de la cabeza del fémur
119
Es la separación de la epífisis proximal del fémur que queda desplazada del cuello del hueso. La enfermedad
puede ser resultado de una osteoporosis de la epífisis o de procesos degenerativos de la línea epifisiaria.
También se produce por traumatismos. Está ligada a la edad juvenil hasta que termina el crecimiento.
La forma traumática aparece luego de un golpe, mientras que la otra forma transcurre mucho tiempo sin que
haya claudicación. El miembro enfermo está recogido, flexionado un poco en la rodilla y lo gira hacia adentro.
Parece acortado. A veces hay una tumefacción dolorosa a la presión. A los movimientos pasivos hay un ruido
de roce y el radio de movilidad es mayor.
Se diagnostica por Rx donde se diferencia de fractura del cuello del fémur, luxación femoral, enfermedad de
Legg−Calvés−Perthes y displasia de cadera. El tratamiento es quirúrgico mediante enclavamiento y reposo
absoluto, en cuyo caso se realiza en posición de coxa vara pero puede sobrevenir una artrosis crónica
deformante o formación de pseudoartrosis.
Luxación y subluxación del tendón del músculo flexor superficial
El tendón al pasar por encima del calcáneo y su bolsa puede dislocarse hacia afuera o adentro por trauma
directo o de manera espontánea tras grandes esfuerzos al tirar de un carro, al saltar obstáculos o con motivo de
las reacciones defensivas del animal cuando se le levanta el miembro en el potro de curas. Puede ser unilateral
en el caballo de tiro pero a menudo es bilateral en caballo de carrera.
Hay cojera repentina de intensidad escasa o media, el miembro oscila cada vez que da un paso. La dislocación
lateral o medial alcanza su grado máximo en la elevación, por eso el tendón se encuentra en constante
movimiento durante la marcha. La bolsa que lo rodea está dilatada por la hidropesía y está dolorida y
fluctuante a la palpación. En el apoyo hay carga excesiva sobre la articulación del nudo. El ángulo del tarso
está muy abierto o completamente llano.
Se diferencia de la ruptura del tendón peróneo y del músculo flexor superficial porque en estos casos faltan los
signos locales de luxación.
La recuperación anatómica no es posible. En los caballos de tiro las puntas de fuego, las fricciones vesicantes
y la regulación del herraje (ramplones cortos) son suficientes para lograr la contención del casquete del
calcáneo gracias al tejido conjuntivo que se forma en 6−8 semanas. En los caballos de concurso de carrera la
terapéutica no tiene objeto, se emplearán solamente para reproducción.
Fractura de la caña (bolilla 6)
BOLILLA 18
Artritis
Es la inflamación de toda la articulación (cápsula, ligamentos, fascia y cartílago). Puede ser traumática (aguda
o crónica) o séptica.
La enfermedad articular degenerativa es un proceso generado a partir de un trauma articular en el cual se
distinguen 3 tipos:
• Tipo I: sinovitis−capsulitis (desgarro).
• Tipo II: lesión en el cartílago o ligamento (ruptura de soporte: desgarro, fractura).
• Tipo III: osteoartrosis post−traumática (deformación, movimiento limitado, inestabilidad).
Artritis aguda
120
Es de aparición lenta y curso insidioso. Son causas predisponentes los malos aplomos, edad, obesidad,
ejercicios violentos exagerados, animales de deporte. Presenta dolor que se ve aumentado en caliente y sobre
suelo duro así como al caminar en círculos del lado interno, claudicación continua de distintos grados,
tumefacción no muy intensa. A la palpación y movimientos pasivos demuestra dolor.
El diagnóstico se hace por Rx, USG, artroscopía o artrocentesis (cambios de viscosidad y color del líquido
sinovial según el momento).
El tratamiento consiste en reposo absoluto seguido de paseos de salud, fisioterapia (natación), masajes,
vesicatorios y lavado articular. Las drogas utilizadas son antiinflamatorios corticoides (sistémicos y locales:
Dexametasona), AINEs (Fenilbutazona, aspirina), ácido hialurónico y condroitín sulfato.
Artritis crónica
También denominada osteoartritis o artritis degenerativa, anquilosante u osteoartrosis. Son producidas por
artritis agudas recurrentes o mal curadas. Si el animal es demasiado viejo al principio hay osteofitos, dolor ,
falta de movilidad, claudicación de 1º a 4º grado y puede haber impotencia funcional. La presentación es
insidiosa en frío y en piso duro. A la palpación se nota deformación dura por osteofitos y puede no haber
dolor continuo pero sí a los movimientos pasivos. Puede haber falta de fluidez a los movimientos o llegar a
anquilosarse.
El pronóstico es reservado a grave para la articulación, no para el animal. Se le administran analgésicos,
corticoides intraarticulares y se reaviva el proceso con cáusticos o puntas de fuego. Se puede disminuir el
dolor por bloqueo nervioso. En caso de haber osteofitos se hace queilotomía (cirugía) para sacarlos, aunque el
éxito es parcial porque no elimina la causa. La artrodesis (unión de los huesos) puede indicarse en tarso o
articulación radio−carpal.
Artritis séptica
La llegada de los microbios se da por vía hematógena en potrillos con absceso de la vena umbilical (E. coli,
Salmonella, Actinobacilos, Micoplasmas, Clamidias, Gram +). También por introducción local de bacterias,
ya sea por contigüidad a partir de heridas infectadas en tejidos subyacentes o iatrogénica por inyecciones
intraarticulares, aspiración articular o cirugía (Staphylo, Strepto, Gram −, Clamidias, Micoplasmas, hongos).
A partir de la colonización bacteriana se produce la respuesta inflamatorio que afecta el líquido sinovial y
produce efusión sinovial, con lo que se destruye el cartílago dando enfermedad articular degenerativa.
Los signos presentes son: dolor intenso, claudicación de 3º y 4º grado, tumefacción por inflamación de los
tejidos blandos, calor a la palpación, efusión articular. Puede fistulizarse y drenar pus. En caso de ser muy
severa puede haber signos generales como fiebre, anorexia y decaimiento.
El diagnóstico se realiza por artrocentesis y análisis del líquido sinovial, a partir del que se hará cultivo y
antibiograma. También se puede recurrir a Rx, USG o biopsia de la membrana sinovial. El tratamiento es
inmediato con ATB sistémico (Penicilina con Estreptomicina o Gentamicina) y/o local (Amicasina IA o
Gentamicina) no menos de 8 días. Lavaje articular con solución fisiológica y ATS, drenaje articular, drogas
antiinflamatorias y puede llegar a cirugía.
Trastornos cicatrizales de la piel
Úlcera: bolilla 10
Queloide: bolilla 20
121
Cicatrización retardada: por segunda intención (heridas: bolilla 5)
Cierre prematuro de los cartílagos de conjunción
Los de mayor importancia clínica se producen en radio y cúbito de caninos. Estos huesos forman una
sinartrosis entre ellos (articulación sin movimiento), están unidos por el ligamento anular (epífisis proximal
radio−metáfisis cubital), el ligamento interóseo (cara posterior radio−cara anterior cúbito) formando una
sindesmosis, y por las carillas articulares de sus epífisis distales (cóncava radio−convexa cúbito) formando
una sincondrosis (articulación cartilaginosa). Se comportan como una unidad pero tienen crecimiento
independiente y la alteración en la placa de crecimiento de cualquiera de ellos lleva a desviaciones angulares o
rotacionales o incongruencias articulares a nivel del antebrazo (carpo, codo), manifestándose como
claudicaciones.
El cierre del cartílago de crecimiento (sinostosis) se produce en las razas chicas entre 8−10 meses y en razas
grandes entre 10−12 meses. La mayor producción de células del cartílago se da entre los 4−5 meses. A los
7−9 meses se produjo el 90% del crecimiento total del cartílago. En el radio el cartílago epifisiario proximal
aporta el 40% y el distal el 60%, mientras que en el cúbito el proximal contribuye en un 10−15% y el distal es
responsable del 85−90% del crecimiento del hueso.
La zona más débil de la placa de crecimiento es la zona hipertrófica, se contrarresta con zona osificada, dura.
La línea de flotación existente a este nivel se mantiene más o menos constante, hay una lucha equilibrada
entre producción de células y osificación, permitiendo que no se produzca la cesación definitiva de la placa de
crecimiento por excesivo crecimiento del área de osificación.
La irrigación de los huesos inmaduros es por la arteria nutricia principal, arterias metafisiarias, epifisiarias y
periostales. Las más importantes son las periostales dado que las células osteoprogenitoras se encuentran en la
cara interna del periostio. Todos los vasos están intercomunicados entre sí, ante cualquier alteración se puede
suplantar la irrigación por parte de otros, excepto en el caso de los vasos epifisiarios, aislados del resto por el
cartílago epifisiario por lo que ante una lesión traumática a nivel del cartílago que lesiona estos vasos deja a
todas las células osteoprogenitoras de la epífisis sin nutrición, cesando la actividad o disminuyendo la
velocidad de multiplicación celular, ocurriendo algo similar a lo que sucede en los meses avanzados, la
osificación continúa a ritmo normal, se cierra la placa de crecimiento y se detiene el crecimiento óseo.
Cualquiera sea el origen de las lesiones (traumáticas, circulatorias, metabólicas) que lleven a alterar a la placa
de crecimiento terminan en cierre epifisiario prematuro. En orden decreciente de importancia y frecuencia:
cartílago distal del cúbito, cartílago distal del radio, cartílago proximal del radio.
Cierre cartílago distal cúbito
Este cartílago presenta forma de V, característica que aumenta la susceptibilidad a cualquier traumatismo en
cualquier dirección, principalmente compresión. Ocurre principalmente en razas grandes (Gran Danés,
Doberman, Ovejero Alemán) entre 4−5 meses, etapa de máximo crecimiento en velocidad de las células. El
motivo de consulta es la desviación de 1 o las 2 manos progresivamente hacia lateral, no hay claudicación ni
dolor.
A la inspección−palpación no hay anormalidades a los movimientos pasivos, sólo hay desviación desde el
carpo en valgo (hacia lateral) o en varo (hacia medial). Esto se produce porque el lado craneo−medial de la
fisis del radio continúa elongándose ritmo normal provocando valgus y arqueamiento craneal del radio. Sólo
se produce claudicación cuando además de la deformación existen incongruencias articulares (debido a la
alteración del crecimiento) en el carpo y codo, además de presentar dolor. Se fuerza al húmero separándose la
articulación húmero−cubital en distal de la escotadura troclear, hay deformación del cartílago articular en esa
zona y aparece E.A.D.
122
El diagnóstico se basa en la reseña (edad, raza), anamnesis (progresión de la desviación, antecedente de
traumatismo en carpo) y Rx donde se observa el cierre del cartílago de crecimiento (área osificada
radiolúcida), aumento del espacio interóseo entre cúbito y radio (éste se arquea ante la falta de crecimiento del
cúbito y se aleja de su superficie), cara posterior o compresiva del radio engrosada por aumento de la cortical,
cara anterior del radio adelgazada por la curvatura, incongruencias a nivel del codo, zonas de colapso por
presión y arqueamiento del radio (líneas de stress) y áreas de fractura, signo que puede aparecer si la causa
determinante del cierre fue un traumatismo.
El tratamiento tiene por objetivo corregir las desviaciones angulares y rotacionales y superar las
incongruencias articulares que provocan dolor y claudicación. En animales con crecimiento potencial se hace
ostectomía cubital distal, libera al radio de las fuerzas que lo tuercen dado que el radio es el que soporta el
peso mientras que el cúbito solo completa la articulación del codo, por eso con este tratamiento no es
necesario hacer ninguna suplementación. Se sacan 2 cm. del cúbito entre diáfisis ½ y ! distal, preservando el
extremo distal, la apófisis estiloides para estabilidad carpal. En animales con crecimiento terminado se hace
ostectomía cúbito−radio, en el radio ostectomía en cuña, colocar placas y tutores externos para lograr la
longitud que le corresponde al hueso.
Cuando se hace ostectomía cubital conviene colocar en el lugar un injerto de grasa autógena, previa escisión
completa del periostio que rodea al segmento de la ostectomía para evitar la recurrencia del crecimiento radial
restringido.
El pronóstico es excelente cuando hay diagnóstico precoz y potencial crecimiento. Bueno con relación al codo
cuando la congruencia articular se puede realizar.
Cierre cartílago distal radio
Se presenta en razas chicas (Caniche, Terrier) durante el período de mayor crecimiento entre los 4−5 meses.
Es una afección uni o bilateral. No hay desviaciones, hay acortamiento del radio, incongruencia en codo,
claudicación ligera en caliente y dolor. Suelen deberse a traumas directos. Asumen varias formas, puede ser
parcial (asimétrico) o total (simétrico).
El cierre parcial lateral lleva a valgus del antebrazo distal y carpo (no tan marcado como en el cierre
prematuro cubital distal) debido a que el cúbito sigue creciendo y ejerce presión en el hueso carpocubital
forzando la mano hacia medial y atrás. Cuando el cierre es total hay poca o nula desviación, leve a moderado
varus por crecimiento constante del cúbito distal. Prescindiendo del cierre completo o no de la placa radial
distal, el crecimiento de la fisis cubital distal puede retraerse, acortando todo el antebrazo.
Cuando se cierra la placa de crecimiento distal, el cúbito que sigue creciendo empuja al húmero hacia
proximal, alejándolo de su articulación con el radio. Todo el peso es recibido por el cúbito y el radio proximal
sufre un crecimiento compensatorio, pasando la contribución de la placa de un 40% a casi el 80%, sin llegar a
compensar la detención en la fisis distal. Puede ocurrir separación escalonada a nivel del codo hasta 1 cm. si
se demora el tratamiento. El cúbito se subluxa rápidamente por no poder soportar el peso solo, se desarrolla
E.A.D., tumefacción del codo, dolor y restricción a los movimientos.
A los Rx el diámetro radial es igual o < al cubital (normalmente es >), la densidad del radio es menor que la
del cúbito, hay cierre de la fisis distal del radio, acortamiento radial, adelgazamiento de la cortical del radio e
incongruencia articular a nivel del codo.
El tratamiento consiste en la ostectomía de 1−2 cm. de diáfisis ½ del radio, es de elección en problemas de
cierre distal simétrico cuando se diagnostica temprano y hay potencial crecimiento del esqueleto. Puede
colocarse un injerto de grasa en el sitio para prevenir cicatrización prematura. Los músculos bíceps braquial y
braquial aportan la fuerza para el realineamiento de la cabeza radial en el codo. Cuando el diagnóstico es
123
tardío o hay mayor incongruencia en el codo necesita tutor externo para hacer distracción suficiente, más si
hay deformación angular. Para incongruencias de codo aisladas y menores se puede acortar el cúbito.
Cierre cartílago proximal radio
Es la alteración de crecimiento menos común. Se produce ante una caída y fractura de la placa de crecimiento
tipo V. Aparece epifisiodesis simétrica sin deformación asociada. Hay subluxación del codo por acortamiento
del radio. Los signos son iguales a la epifisiodesis radial distal simétrica.
El tratamiento en pacientes con crecimiento potencial es la ostectomía mediorradial, se extraen 2 cm.
interponiendo injerto de grasa. Cuando también hay epifisiodesis distal o no puede existir crecimiento
potencial o la distracción natural por músculos no ocurre se recurre a placas o tutores externos para mantener
el largo correcto hasta la unión del radio.
Osteocondritis del tarso del equino
Consiste en el desprendimiento de pequeños fragmentos de cartílago del extremo distal de la tibia o de la
superficie articular del astrágalo. Se presenta en trotadores y caballos de silla (jóvenes). Es producida por
violencias mecánicas. Los animales no cojean en absoluto o lo hacen tras ejercicio prolongado. La prueba de
flexión no siempre es positiva. La forma de andar se parece al esparaván. El tarso solo suele presentar
hidropesía sin manifestación inflamatoria.
Se diagnostica por Rx donde se pone de manifiesto el cartílago desprendido, diferenciándolo de hidropesía
congénita del tarso, tarsitis y periostitis crónica, esparaván y artritis aguda.
El reposo durante meses solo mejora en forma aparente y transitoria. Están contraindicados los corticoides
intraarticulares. Se hace cirugía, artrotomía y escarificación del cartílago, se sutura la membrana sinovial y la
piel. El pronóstico es leve con cirugía, a las 6−8 semanas pueden volver a entrenar.
Neuropatía laríngea recurrente
La parálisis de este nervio es la causa más común del ronquido laríngeo. Quedan sin función el músculo
cricoaritenoideo (dilatador de la glotis), músculos oclusores y cricoaritenoideo lateral y tricoaritenoideo,
tensores de las cuerdas vocales dando lugar a la hemiplejía laríngea. Es más frecuente del lado izquierdo
(98%) que el derecho.
Los músculos del lado afectado de la laringe se atrofian y luego sufren degeneración grasa. Hay asimetría de
la glotis, la cuerda vocal está menos rígida, queda fláccida y no se tensa durante la inspiración porque el
cartílago aritenoides también está desplazado hacia el mismo punto.
La predisposición se transmite por herencia en caballos de carrera (por la conformación del cuello y cabeza),
apareciendo en potrillos de 2−3 años. Se produce por neuritis traumáticas, compresión del nervio por
hipertrofia de los ganglios, neuritis infecciosas, micosis de las bolsas guturales, inyecciones perineurales,
neoplasias.
Si el caballo está tranquilo el aire atraviesa la laringe silenciosamente pero durante el ejercicio el aire en la
inspiración no tiene sitio suficiente para entrar y la ventilación pulmonar es insuficiente produciendo
fenómenos de asfixia y al chocar contra la cuerda origina el silbido laríngeo (ronquido), variando de grado
según la lesión nerviosa. En casos graves se escucha también durante la espiración. El ruido disminuye y
desaparece si al taparle los ollares solo se deja entrar pequeña cantidad de aire. El animal tiene mal
rendimiento deportivo, tos (no siempre), jadeo y aumento de la frecuencia respiratoria.
124
Para comprobar la hemiplejía se realiza la prueba de la palmada que consiste en dar una palmada en hemitórax
izquierdo y se percibe el aleteo o movimiento del proceso muscular del lado derecho (+) y al hacer lo mismo
en el hemitórax derecho no se percibe el aleteo o movimiento del proceso izquierdo (−). A la exploración
laringoscópica se ve la apófisis corniculada del lado derecho está como en L porque se está haciendo tracción
desde la apófisis muscular mientras que la izquierda no recibe tracción y no tiene la forma de L.
El tratamiento quirúrgico es la ventriculectomía (aumenta el flujo de aire), resección del divertículo laríngeo
colocando algo abrasivo en él, se gira y adhiere a la mucosa, se desprende el divertículo y se pone una pinza
para resecarlo. Esta técnica se combina con la aritenopexia, que consiste en colocar una prótesis de material
sintético de sutura desde el origen hasta la inserción del músculo cricoaritenoideo dorsal. El pronóstico es
muy bueno cuando se combinan las 2 cirugías.
BOLILLA 19
Afecciones del tarso (equinos)
Fracturas
Se dan en astrágalo y calcáneo, casi todas son articulares y van asociadas a artritis. Cuando se fractura el
calcáneo el animal afloja el tendón de Aquiles, hay cojera de apoyo, dobla el tarso y crepitación a la
palpación. La fractura del astrágalo es frecuente en uno de los labios de la tróclea o en la zona del hueso que
participa en la articulación intertarsiana proximal, se produce ante un esfuerzo severo en la articulación del
tarso, hay claudicación de apoyo de intensidad variable, se debe extraer el fragmento óseo cuando es pequeño
y si es grande se hace fijación con tornillos.
Enfermedad articular (esparaván)
Esparaván óseo
Osteoartritis que progresa hacia anquilosis, periostitis y osteítis, que afecta extremo proximal y medial del MT
III, tarsiano central y 3º tarsiano. Resulta en anquilosis de articulación intertarsiana distal y
tarso−metatarsiana. Se produce por mala conformación (cerrado de garrones) que produce sobrecarga del lado
medial del tarso, traumatismos y desbalance mineral (raquitismo).
Hay dolor a la flexión del tarso, poca altura del paso y se acorta la fase anterior. Reducción del arco de vuelo
que hace que el animal arrastre la pinza y desgaste su cara dorsal. La claudicación se agrava cuando comienza
el trabajo en casos severos se agrava con el mismo. Aparece deformación de tamaño variable en medial del
garrón. Hay reacción + a la prueba del esparaván (flexión del tarso 1−2 minutos y al iniciar el trote el animal
intensifica la claudicación por algunos pasos), hay que hacerla en ambos miembros para comparar resultados
o diagnosticar afección bilateral. Al avanzar el miembro enfermo eleva la grupa del sano para facilitar el
avance con una flexión imperfecta. La suela del lado externo está más desgastada.
El tratamiento consiste en la tenectomía cuneana (rama medial del tibial craneal que se inserta en 1º tarsiano)
para eliminar la fuente del dolor cuando el tendón cruza sobre la zona del esparaván. Se pone herraje
correctivo utilizando herradura abierta en medial de la pinza. No se aplican cáusticos porque estimula la
anquilosis, la neurectomía del nervio tibial posterior y peróneo no es recomendable. En casos avanzados se
realiza artrodesis quirúrgica, destrucción del cartílago articular de las articulaciones intertarsiana distal y
tarso−metatarsiana.
Esparaván blando (hidrartrosis del tarso)
Distensión crónica de cápsula articular, deformando la cara anteromedial de la articulación. Se produce por
125
una conformación deficiente (garrones poco angulados), alteraciones balance mineral (poco Ca, P, vit. A y D)
o traumatismos por frenadas, giros repentinos, por dañar la cápsula articular y ligamentos o provocar fracturas
u osteocondritis disecante.
Aparecen 3 deformaciones fluctuantes, la > está en la cara anteromedial de la articulación, otra en posterior
del tarso y la 3º en la unión calcáneo−astrágalo. Cuando se presiona una las otras se distienden más. Pocas
veces claudica, salvo cuando hay causa traumática. No hay signos a los Rx ni a la palpación. Se diferencia de
la sinovitis de la vaina de los flexores porque la deformación aparece en la punta del garrón.
No requiere tratamiento sólo es una cuestión cosmética. Se hace cuando es por traumas, se dan corticoides
intracapsulares y vendaje compresivo con reposo de 2−3 semanas. Puede intentarse evacuar el líquido por
drenaje.
Esparaván oculto
Es una enfermedad que se origina dentro de la articulación del tarso por cambios de dieta. Provoca
claudicación típica de esparaván pero los signos desaparecen 4−6 semanas.
Osteocondritis disecante: bolilla 18.
Luxación y subluxación del músculo tendón superficial: bolilla 17.
Sinovitis gran tarsiana
La más común es la del flexor profundo y si se extiende mucho hace 2 deformaciones a cada lado del
corvejón. Se da por causas congénitas o adquiridas (golpes, traumatismos). Hay ausencia de signos de
inflamación y aumento de las vellosidades sinoviales. El tratamiento se hace mediante administración de
corticoides y pienzo.
Bursitis cuneana (falsa)
Inflamación de la vaina del tendón medial del músculo tibial craneal. Frecuente en los trotadores Standar
Breed, pero generalmente está sobrediagnosticada. Hay claudicación similar a la del esparaván óseo. Muchos
casos de claudicación del garrón se deben a bursitis del tendón cuneano por lo que debe hacerse diagnóstico
diferencial. Se aplica anestésico local en la bolsa, si alivia la claudicación es bursitis cuneana, si continúa el
dolor es esparaván óseo. En caso de ser bursitis se hace tenectomía cuneana.
Afecciones del tarso (caninos)
Fracturas
Todas las fracturas del calcáneo aflojan el tendón de Aquiles. El gastrocnemio disloca el fragmento óseo
desprendido. Hay claudicación, al apoyar flexionan el tarso. El segmento distal del miembro oscila como un
péndulo cuando se eleva la extremidad. A la palpación hay crepitación, dolor, tumefacción y calor. Las
fracturas del astrágalo, hueso central y las de la fila distal van acompañadas de artritis grave y claudicación de
3º grado.
Si se fractura el calcáneo se trata con yeso 4−6 semanas y tornillos. Si la fractura es en el hueso central se
hace extirpación y sustitución por prótesis de plástico o acrílico fijada con 2 tornillos.
Luxación
126
Luxación tarso−crural
Se produce cuando el pie está fijo en el suelo y el miembro en extensión soportando el peso (al estar apoyado
no puede rotar) y ante un movimiento violento aparece fuerza rotacional alrededor del tarso en cualquier
dirección, con lo que la tróclea del astrágalo rota hacia afuera y desliza el maléolo tibial. Es por eso que al
luxarse la articulación tarso−crural hay fractura del maléolo tibial (medial−lateral) porque la tracción del
ligamento colateral lo avulsiona.
Puede deberse también a un golpe intenso en medial o lateral de la articulación, o debido a una injuria
deslizante como cuando el animal ante golpe de vehículo toma contacto con la superficie del suelo y se
produce desgarro de piel, subcutáneo, ligamentos colaterales y hueso. La inestabilidad articular lleva a que
ante cualquier fuerza rotacional mínima haya luxación.
La reducción cerrada se utiliza para las luxaciones por fuerzas rotacionales o golpes directos. Ante una injuria
deslizante es frecuente la luxación medial, la herida puede contaminarse y necesitan tratamiento agresivo, se
hace reducción cerrada, debridamiento e irrigación articular con reparación del maléolo fracturado (clavo y
alambre en banda de tensión), recreación del ligamento colateral (tornillos y prótesis). El post−quirúrgico se
hace con yeso o férula. Cuando todo falla y la inestabilidad sigue hay E.A.D. con artrodesis, por lo que es
preferible la amputación o artrodesis quirúrgica.
Luxación hueso central del tarso
Aparece en galgo cuando es sometido a ejercicio en pistas anti−horarias, en su giro provoca daño en tarso
derecho que es sometido por lateral a tensión y excesiva compresión del lado medial, focalizando la lesión en
hueso tarso−central.
La reducción cerrada no fija completamente el hueso por lo que se hace reducción abierta. Luego de reducirla
fijarla con tornillos o alambre Kirschner.
Subluxación del resto de las articulaciones tarsales
Son más frecuentes las subluxaciones que las luxaciones. Se dan por hiperextensión (subluxación ventral) o
por hiperflexión (subluxación dorsal). Cuando hay poca inestabilidad se hace reducción cerrada, sino se hace
reducción abierta con fijación interna o directamente artrodesis.
Obstrucción y vólvulo intestinal
Obstrucciones
Clasificación
Según su localización son: luminales (cuerpos extraños, bolo fecal, parásitos); murales o parietales (por
retracción cicatrizal o tumores); externas (adherencias quirúrgicas, neoplasias).
Según el lugar del intestino: altas o bajas.
Patogenia
El bloqueo luminal se da generalmente por cuerpos extraños, lo que desencadena un reflejo de hipermotilidad
del segmento anterior delante del cuerpo extraño para tratar de compensar la motilidad que no alcanza a
desplazarlo. Se empiezan a acumular componentes sólidos y gaseosos y se va distendiendo el intestino
llegando a la parálisis (íleo paralítico). La distensión abdominal favorece la secreción de los líquidos
127
intestinales hacia la luz, y se impide la absorción de los mismos, por lo tanto el animal comienza a
deshidratarse.
El éstasis favorece la proliferación bacteriana que produce más gas. La congestión venosa producida por la
distensión gaseosa favorece la salida de líquido a la luz intestinal. Cuando se llega a la necrosis de la mucosa,
las bacterias y toxinas pasan a cavidad abdominal y llegan a una peritonitis y toxemia. La necrosis del resto
del intestino produce la perforación del mismo con el consecuente pasaje de todo el contenido hacia la
cavidad (peritonitis).
Signos
Dependen de la zona en la que se produce el íleo. En las obstrucciones altas hay vómitos, dolor en la zona del
píloro, abdomen en tabla y alcalosis metabólica por la pérdida de Cl y Na. En las obstrucciones bajas de
duodeno hay vómitos, anorexia, deshidratación y acidosis por la pérdida de bicarbonato y jugos pancreáticos.
En las de yeyuno−íleon hay anorexia, vómitos en los primeros días, toman agua y alimentos líquidos,
distensión y meteorismo de la zona afectada.
Diagnóstico
Por palpación no siempre es fácil comprobar los cuerpos extraños en intestino, más aún si se trata de animales
obesos y cuando la enfermedad comienza porque la pared está tensa y dolorida. Se hacen Rx simples donde el
intestino aparece con gas (en forma de horquilla ||) y contrastados donde se observa la detención del colorante.
Tratamiento
Tanto el pre como el post−operatorio se debe dar solución fisiológica de ClNa si había alcalosis y solución
Ringer lactato si había acidosis. Se procede a la enterotomía si se puede sacar el cuerpo extraño o a la
enterectomía si se alteró el segmento de intestino ocupado por el cuerpo extraño. Dar ATB intraabdominales
para evitar la peritonitis.
Pronóstico: dudoso.
Vólvulo
Se producen por movimientos bruscos al revolcarse, echarse y levantarse. Las causas predisponentes son
anormal longitud y flaccidez del mesenterio, adherencias peritoneales. La sintomatología es igual a las
obstrucciones aunque juntamente se producen trastornos circulatorios, por lo que los síntomas son más
rápidos.
Enfermedad periodontal y gingivitis
Enfermedad periodontal (caninos)
Grupo de enfermedades que enfermedades que afectan al periodontio, formado por la encía, el hueso alveolar
y el ligamento periodontal. Es una inflamación piógena crónica no contagiosa.
Se inicia con la formación de la placa bacteriana, acúmulo de bacterias, desechos orgánicos, sales y agua,
viéndose favorecido esto por dieta blanda, poca masticación, alta frecuencia de alimentación, menor limpieza
y mayor salivación. Luego se forma el tártaro o sarro dental, asociado con depósito de minerales en las placas
en áreas donde hay desembocadura de glándulas (4º PM superior, parótida; 2º M superior, cigomática; cara
lingual de incisivos, sublingual). Por debajo del sarro dentario continúa la actividad bacteriana y se produce
destrucción del ligamento periodontal, reabsorción ósea, retracción de la encía, aparecen bolsas gingivales por
128
aumento de la profundidad del surco (> 1−2 mm.) ante el acúmulo de detritus y exudado, aflojamiento del
diente y caída (sobre todo en incisivos que tiene 1 sola raíz).
Tratamiento
• Eliminación y control de la placa bacteriana.
• Cambio de dieta
• Cepillado con geles especiales con ATS como Clorhexidina
• Limpieza del sarro, sobre todo en el surco gingival donde se va retrayendo la encía y el alvéolo.
• Exodoncia, se evita dejar piezas irrecuperables. No recomendado en dientes caninos.
Enfermedad periodontal (felinos)
La enfermedad tiene carácter más serio. La gingivitis es por acción inmunológica contra la flora bacteriana y
es mucho más dolorosa, dejan de comer. Aparecen cambios proliferativos, ulcerativos en la mucosa de los
carrillos, pliegue palato−lingual (por detrás de arcadas) que con el cierre de la boca el animal los muerde, se
lastima, hay más dolor, no come y entra en un círculo vicioso de inanición. Además de tratamiento quirúrgico,
limpieza y ATB (Metronidazol) se aplican corticoides para disminuir la inflamación en mucosa.
La exodoncia es más cuidadosa, porque los dientes si bien son frágiles están muy implantados, fijos y al hacer
tracción pueden quebrarse quedando la raíz adentro, necesitándose posteriormente el uso de escoplo o
elevador para sacarlas.
Gingivitis
Es la inflamación de las encías, suele ser como consecuencia de la propagación de las distintas infecciones
dentales o de la estomatitis. Comienza por ser catarral pero si persiste se complica y se transforma en
fleguminosa supurativa y ulcerosa. El animal tiene dificultad para masticar, ptialismo, halitosis y no puede
cerrar bien la boca. El tratamiento es clínico, hacer lavajes con ATS (Rivanol al 1%).
Heridas punzantes del casco (bolilla 7)
Condropatía aritenoidea
Afecta con frecuencia a animales jóvenes. Aparecen en 1 o ambos cartílagos cambios distróficos,
tumefacción, inflamación, mineralización y depósito de tejido de granulación dando como resultado la
reducción del diámetro luminal laríngeo. Si bien se ha implicado el traumatismo de los cartílagos por ½ de
sondas gástricas e infección, la causa es desconocida.
El animal tiene disminuida su capacidad respiratoria, hay estridor respiratorio que se hace evidente durante
ejercicios de alta intensidad. Es de curso progresivo y puede llegar a haber disnea en reposo.
Se diagnostica por endoscopía donde se ve la alteración de forma del cartílago, reducción del tamaño de la
abertura laríngea, úlcera y tejido de granulación. A los Rx se observa la mineralización de los tejidos
afectados. Debe diferenciarse de hemiplejía laríngea, quiste subepiglótico y neoplasias de laringe y faringe,
así como de la distrofia hipertrófica de los cartílagos aritenoides.
El tratamiento en los casos agudos con oclusión severa de la laringe es la traqueotomía acompañada de ATB
sistémicos y antiinflamatorios. Se puede llegar a la extirpación del cartílago o aritenoidectomía total o subtotal
(parcial), unilateral. Es la técnica utilizada en animales de carrera y tiene un éxito del 45−60% para el retorno
a la actividad atlética. La complicación más común es la disfagia leve. Si el problema es bilateral el pronóstico
es muy malo en cuanto al retorno la actividad.
129
Afecciones del maxilar
Fractura
Se produce por traumatismos horizontales de la parte lateral de la cabeza, a la altura de los molares. Las
causas son accidentes, golpes de lanza, coces en el caballo. La fractura de la pared alveolar del maxilar
superior con desprendimiento de fragmentos óseos y perforación y el desplazamiento lateral y rotura de la
pieza dentaria, es lo más frecuente. El tratamiento consiste en la extracción dentaria.
La fractura de la apófisis alveolar, si interesa una zona amplia del maxilar, la línea de fractura conduce al seno
del hueso. No cura por 1º intención. El seno maxilar se llena de masa de alimentos durante la masticación, por
lo cual es necesario efectuar la trepanación para evacuar el contenido. El pronóstico es dudoso en caballo,
pero más factible en perro.
Las fracturas que interesan al seno maxilar pueden ir acompañadas de lesión del nervio infraorbital.
Subluxación y luxación mandibular
Afecta comúnmente a felinos. Generalmente es unilateral pero puede llegar a ser bilateral, siempre hacia
adelante. Se origina cuando el animal tiene la boca abierta y recibe un golpe violento sobre el cuerpo de la
mandíbula o si muerde un cuerpo duro situado en la parte posterior, por apertura excesiva de la boca.
El animal permanece con la boca abierta, la lengua está colgando, hay sialorrea, imposibilidad para comer y
puede haber exoftalmo. Si es unilateral la mandíbula está desviada hacia el lado opuesto y si es bilateral hay
prognatismo y el ligamento capsular está desgarrado. Se diferencia con la parálisis porque en ésta la boca se
pude cerrar ante la más leve presión.
El pronóstico es reservado, a veces no se puede reducir la luxación. El tratamiento consiste en volver el
cóndilo a su cavidad glenoidea mediante un movimiento combinado de descenso y retroceso. Se prevee la
recidiva mediante inmovilización con vendaje o bozal.
Artritis témporo−mandibular
La forma aguda serosa es debida a esfuerzos de la articulación, traumas, masticación de huesos duros. El
animal tiene dificultades para masticar, dolor local a la palpación. Es difícil diagnosticarla y tiene curso
benigno. Se dan antiinflamatorios para el dolor.
La piógena es causada por pequeñas heridas punzantes en la articulación. El contorno articular aparece
tumefacto, caliente y doloroso. La apertura de la boca causa mucho dolor y el estado general y apetito son
deficientes. El pronóstico es dudoso, puede quedar una artritis deformante luego de curarse con ATB y
compresas calientes.
La forma crónica deformante se da por esfuerzos excesivos o 2º a una artritis piógena. Se engrosan los bordes
articulares dando una tumefacción no dolorosa. La masticación es lenta y con precaución. Se diagnostica por
Rx. Se puede tratar con fricciones hiperemiantes.
BOLILLA 20
Afecciones del globo ocular
Proptosis : bolilla 8.
130
Glaucoma: bolilla 9.
Panoftalmitis−endoftalmitis supurativa
Es una inflamación supurativa que abarca todo el globo ocular y termina generalmente por destruirlo por la
supuración y por atrofia. La infección es de origen exógeno a consecuencia de traumatismos con perforación,
pero puede ser endógena por septicemias (Estreptococos, coliformes), bacterias, hongos, virus (Moquillo),
algas.
Si es exógena los síntomas son rápidos, intensos y acompañados de fiebre. Hay inflamación aguda, párpados
tumefactos y cubren por completo el ojo, la conjuntiva está hemorrágica y la supuración es abundante y no
sale entre los párpados, la córnea está opaca, hay exudados purulentos y sanguinolentos en cámara anterior,
perforación de la esclerótica y córnea.
El pronóstico es muy grave, el ojo se pierde, se puede propagar al otro. Se debe hacer tratamiento quirúrgico
precoz y administrar ATB que tengan buena llegada (Sulfas, Penicilina).
Palatosquisis
Es un defecto congénito no muy frecuente que se manifiesta clínicamente por una descarga nasal bilateral
posprandial, disfagia y neumonía por aspiración. Es el cierre incompleto de la hendidura embrionaria. Es muy
común en gato donde está afectada la succión de leche. El diagnóstico se realiza por los signos clínicos, se
observa una hendidura en el paladar directamente o a través de un rinolaringoscopio en equinos. Las fisuras
del paladar blando pueden ser difíciles de diagnosticar por medio de la inspección directa de la cavidad oral
por lo que se recurre a la endoscopía. La auscultación pulmonar y los Rx determinan una neumonía por
aspiración. Estos signos pueden observarse también cuando se realiza una estafilectomía.
La reparación de la fisura palatina se hace para evitar la descarga nasal posprandial, facilitar el consumo de
alimentos y restaurar la función oronasofaríngea. Cuando hay neumonía por aspiración se realiza tratamiento
preventivo con trompetas que evitan el consumo alimentario y dar alimentos por sonda o por esofagostomía.
En la curativa se dan ATB. Ambas terapias son antes de la intervención quirúrgica.
La corrección quirúrgica del paladar blando tiene pronóstico más favorable que la del paladar duro. Se hace
sinfisiotomía mandibular que permite adecuada exposición de los paladares duro y blando. En el
post−operatorio se dan ATB y antitetánica, Fenilbutazona.
Enfermedades de la espalda y hombro (equinos)
Fractura de escápula
Es difícil que se fracture debido a sus protecciones (tórax, gran masa muscular, no tiene mecanismos de
inserción fija). La causa más frecuente es por traumatismos directos (choques por accidentes automovilísticos,
patadas, etc.). Puede fracturarse en la espina, el cuello, tubérculo supraglenoideo, ángulo o cavidad glenoidea.
Las fracturas del ángulo y la espina dan signos de dolor, tumefacción, debe existir apoyo del miembro, si hay
crepitación el animal claudica. El pronóstico es bueno, se hace reposo y en el caso que queden en el
organismo como cuerpo extraño se debe hacer resección quirúrgica.
La fractura de cuello tiene un pronóstico nefasto, el animal no apoya el miembro, claudicación de 5º grado.
No hay tratamiento por lo que se hace eutanasia.
La fractura del tubérculo supraglenoideo es una pequeña fractura pero de gran importancia debido a que es el
131
sitio de inserción del bíceps, y cuando se producen fracturas por tracción se hacen muy dolorosas. Ocurre
tanto en animales adultos como en jóvenes porque en ese lugar hay un núcleo de osificación. La intervención
quirúrgica no es muy efectiva por la ruptura de los implantes, puede hacerse extirpación del tubérculo. En
general el tratamiento es conservador cuando se trabaja con tiempo. El bíceps no sólo se inserta en el
tubérculo y puede producirse un reorigen por fibrosis a partir de restos de inserción muscular que queden.
La fractura de la fosa o cavidad glenoidea también afecta al bíceps debido a que se inserta allí. No se hace
extirpación porque se provocaría la inestabilidad articular. Se hace tratamiento conservador, fijarlo con 2
tornillos y banda de tensión para hacer compresión intrafragmentaria. Se atraviesa el fragmento fracturado con
una mecha y el tornillo coincide con el diámetro del orificio, se coloca y se hace la rosca en el otro lado del
hueso, se hace compresión en la línea de fractura. El uso de bandas en T (de tensión) es para ejercer una
fuerza opuesta a la del bíceps, se coloca por fuera de la escápula para dar más fuerza a los tornillos y soportar
la tracción del bíceps. Si no se trata hay E.A.D. (omartritis u omartrosis).
Fractura de húmero
Se dan con mayor frecuencia que las de escápula. Pueden ser diafisiarias, conminutas o en espiral cortas y
largas. Los signos presentes son descenso del codo y flexión del carpo (no puede extender las articulaciones),
arrastra la pinza.
En animales jóvenes la fractura transversa o espiral corta se trata quirúrgicamente con placas y clavos
intramedulares. En animales adultos el pronóstico es nefasto, se hace eutanasia. En la fractura en espiral larga
como los cabos son más largos puede intentarse un tratamiento conservado colocando el animal en un box
chico 2 meses, sólo se hace en potrillos, pueden recuperarse y tener vida útil los de salto pero no tanto los de
carrera.
Debe diferenciarse de fractura de olécranon, espalda y parálisis del nervio radial.
Bursitis bicipital: bolilla 9.
Luxación y subluxación escápulo−humeral
Se da en los caballos de carrera y de silla. Se origina cuando caen sobre terrenos duros durante el galope,
accidentes o cuando saltan. En la luxación presentan cojera muy acentuada de elevación, el miembro enfermo
pende fláccido y aparece acortado y desviado hacia afuera o adentro, todas las articulaciones de la extremidad
están flexionadas en la estación y el animal solo apoya la punta del casco, localmente se observa una
deformación de la articulación. La subluxación permite el apoyo, el paso es corto y el dolo no es tan
manifiesto.
Se diagnostican por los signos y deben diferenciarse de fractura de húmero, omartritis aguda y parálisis del
nervio radial. Las luxaciones son graves. En el caballo de valor merece la reducción mediante tracción del
miembro previa anestesia, luego reposo por medio de fricciones vesicantes y fuego en rayas.
Esguince escápulo−humeral
Es la distensión o rotura del ligamento capsular. Como además se lesionan diversos órganos situados por
encima de él sus alteraciones se toman como propias del ligamento. Se produce por resbalones, caídas o
choques, estando predispuestos los animales jóvenes, con falsos aplomos o herrado defectuoso.
Hay claudicación, el animal desplaza la extremidad hacia afuera. Hay inflamación, dolor insidioso y calor.
El pronóstico varía de leve a grave según el número de fibras desgarradas. Se realiza inmovilización,
132
compresas de calor húmedo, masajes y ejercicio lento y gradual. Para evitar el dolor y la inflamación se da
Novocaína al 1%. Si hay rotura del ligamento se enyesa por 15−60 días. Sinoviocentesis si hay colecta.
Miositis traumática de los músculos de la espalda
Afecta principalmente al braquiocefálico y bíceps braquial. El cuadro se observa después de contusiones por
choques o encontronazos. Presenta cojera de elevación, hinchazón circunscripta, dolorida y caliente. Hay
hematoma. El pronóstico es leve, aún sin tratamiento en 1−2 semanas desaparece la hinchazón, reposo. La
aplicación de Dexametasona hace desaparecer los pequeños focos nodulosos.
Omartritis
Las contusiones y distensiones por encontronazos, choques o golpes lesionan la cápsula y el cartílago
articular, se produce derrame sinovial. Las heridas perforantes causan a menudo una omartritis purulenta que
puede adoptar forma de empiema articular, flemón capsular o panartritis purulenta. En el caballo se presenta
la forma piógena 1º producida por Estreptococos.
La cojera aparece de repente después de la contusión. Los movimientos pasivos provocan dolor. La
articulación está caliente y la presión causa dolor. El derrame sinovial purulento indica la existencia de una
artritis piógena. Puede sobrevenir necrosis y desprendimiento del cartílago. Son habituales los trastornos
generales.
Se diagnostica por los signos y la semiología. La aséptica debe diferenciarse de la subluxación del húmero y
de la inflamación del codo. La piógena puede confundirse con la bursitis bicipital.
Las contusiones son de pronóstico leve mientras que las purulentas son incurables. El reposo está indicado
siempre, colocar inyecciones repetidas de corticoides (discutido) y en las heridas ATB.
Omartritis crónica
Es una enfermedad de curso insidioso que afecta principalmente a caballos pesados que trabajan en terreno
duro y a los de silla por la carga excesiva del ! anterior. Las lesiones afectan primariamente al cartílago y
secundariamente al hueso y cápsula articular. Dichas lesiones predominan en la mitad medial de la cabeza del
húmero, en la cavidad glenoidea y en la porción marginal de la articulación.
Se produce por distorsiones, contusiones y omartritis aguda. Hay claudicación que se intensifica sobre suelos
duros. El animal propulsa y eleva el miembro con lentitud. Hay atrofia de los músculos de la espalda, puede
haber exostosis periarticulares que aumentan de volumen a la articulación (deformante). El movimiento
pasivo causa dolor. La claudicación mejora con el reposo prolongado.
El pronóstico es grave. Se hace reposo de 3−4 meses, cauterización en puntas o rayas y fricciones con
pomadas de biyoduro. Debe descartarse parálisis del nervio supraescapular que produce atrofia muscular y
diferenciarse de la osteocondritis disecante.
Enfermedades de la espalda y hombro (caninos)
Fracturas de la escápula y de húmero
Se producen por acciones traumáticas violentas como atropellos, mordeduras o caídas. Las de escápula
afectan a cualquier porción, en las que hay tumefacción dolorosa e intensa cojera mixta de aparición
inmediata, no apoyan el miembro y lo arrastran. En húmero suelen ser transversales, oblicuas, longitudinales o
conminutas, con intensa cojera (no apoya la extremidad), dolor, hinchazón y crepitación.
133
Se diagnostica por los signos y Rx. Para las humerales el tratamiento consiste en vendaje de yeso para
conminutas, férula de Thomas, cerclaje para oblicuas y longitudinales, contención con clavos y/o fijación
externa (osteosíntesis percutánea).
Luxación del hombro
La luxación medial es producida por trauma romo sobre la superficie lateral proximal del hombro, teniendo el
miembro en extensión (soportando el peso), alejado de la pared torácica, la fuerza impacta y no recibe
protección absorbente desde tórax, la cabeza del húmero va hacia medial y se rompen el tendón subescapular
y la cápsula articular. También se da en animales que caen desde una altura o que reciben un impacto por
vehículo en movimiento, se abducen los miembros anteriores, el tórax se mueve hacia el piso. Las lesiones se
incrementan cuando el animal rota hacia el lado del miembro abducido.
La luxación lateral se produce cuando el miembro está en extensión plena, el pie contacta con el suelo y
esforzado en aducción y el tórax se mueve violentamente hacia el piso (caída o atropellamiento), la presión
aumenta cuando el cuerpo cae y rota hacia el miembro abducido (se aleja del afectado). Los afectados son el
tendón infraespinoso y la cápsula articular.
Puede ocurrir que si el animal está con el hombro en semiflexión y recibe una fuerza craneo−caudal se puede
alejar con más facilidad la cabeza del húmero de la cavidad glenoidea, los tendones circundantes se relajan y
si el impacto es fuerte se dirige la cabeza hacia afuera. Según qué tendones se rompen (subescapular o
infraespinoso) la cabeza se ubicará en medial o lateral de la cavidad.
La reducción cerrada se hace con cabestrillo de Velpau o yeso París lateral. La reducción abierta consiste en la
sutura del tendón afectado (subescapular o infraespinoso), imbricación de la cápsula o translocación del
tendón del bíceps o supraespinoso.
Osteocondritis disecante de la cabeza del húmero
Es una alteración de la osificación endocondral que se caracteriza por engrosamiento, agrietamiento y
separación de un área de cartílago de la cabeza humeral respecto al hueso subcondral que está necrosado. Hay
mala irrigación ósea, no se produce la osificación, sigue creciendo cartílago. La evolución del fragmento es su
desprendimiento o puede formar un ratón articular que provoca dolor, falta de movimientos y atrofia
muscular.
Se da en razas grandes (> 30 kg.) entre los 4−8 meses, presentándose más en &que en &(3−4:1). La iniciación
puede ser insidiosa o súbita luego de un trauma. El curso es progresivo, se agrava con el ejercicio y
desaparece con el reposo prolongado.
Es una lesión bilateral y a la palpación−presión hay dolor en posterior de la cabeza humeral, a los
movimientos pasivos de flexión o hiperflexión hay dolor. A veces también presenta crepitación. Se
diagnostica por la reseña y por la prueba de hiperflexión, que consiste en flexionar súbitamente la articulación
del hombro y manifiesta dolor porque se presiona el húmero contra la cavidad glenoidea.
A los Rx normales se ve un sector radiolúcido correspondiente al espacio ocupado por el cartílago y una
interlínea articular pareja y uniforme a lo largo de toda la articulación, congruente con las superficies y
perfectamente adaptada. En la osteocondritis aparece una zona de achatamiento o aplanamiento de la zona
cartilaginosa articular, y por debajo del área radiolúcida hay un área radiodensa que corresponde a la
esclerosis del hueso subcondral.
El pronóstico es bueno. Se trata con reposo y los dolores intensos se combaten con analgésicos e
inmovilización de la articulación. Si es disecante se debe hacer extracción del fragmento por artrotomía. Se
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puede eliminar el tejido necrosado por curetaje o hacer perforaciones en el hueso hasta que sangre para que
los espacios se llenen de fibrocartílago.
Contractura del músculo infraespinoso
Es la retracción muscular permanente e involuntaria, no neurógena, súbita y reversible. Se hace irreversible si
es fibrosa. Se da en perros adultos de 3−8 años con intensa actividad (perros de caza y deporte) como Bretón o
Pointer.
La aparición es súbita durante o después del ejercicio. Son lesiones bilaterales. Al paso hay claudicación con
movimientos de circundicción con el miembro, avanza haciendo movimientos de lateral a medial y el carpo
hacia adelante y adentro (actitud de violinista). La claudicación es de 2º grado y el dolor decrece en 1 semana.
En la estación la actitud es normal. A la palpación el dolor es localizado entre la espina acromiana y el borde
posterior de la misma. Puede haber atrofia del supra e infraespinoso. A los movimientos pasivos no va más
allá de los 90º.
El diagnóstico se hace en base a la aparición de la enfermedad y la claudicación. Los Rx con incidencia
medio−lateral muestran la línea articular estrechada posteriormente. En caso de fibrosis se hace tenotomía del
tendón de inserción y liberación de bridas capsulares.
Bursitis bicipital: bolilla 9.
Laminitis
Llamada también infosura o pododermatitis aséptica difusa. Es la inflamación de la lámina sensitiva o corion
laminar del pie. Afecta más a ponies, caballos de deporte, de tiro, y más a los enteros que a los castrados. Es
más frecuente su aparición simultánea en las dos manos que en una, que en los dos miembros posteriores y
que en los cuatro miembros, siendo raro que afecte los de un bípedo lateral. Jamás se presentan infosuras en
diagonal o cruzadas.
El corion podal es el medio de unión entre el casco y la 3º falange. Está muy vascularizado y contiene
terminaciones nerviosas, internamente se divide en varias capas irrigadas por las arterias digitales y drenadas
por plexos venosos, los que forman parte del sistema de bombeo.
Es una enfermedad multifactorial, entre las principales causas predisponentes tenemos:
• Ingestión de granos en grandes cantidades: cuando el animal no está acostumbrado al grano y se le
varía la alimentación a avena, cebada, centeno, produciría una gastroenteritis.
• Pasturas con trébol y alfalfa: se sabe que poseen muchos hidratos de carbono muy digestibles, gran
cantidad de estrógenos, hiper−hipoparatiroidismo (liberación de histamina).
• Enfermedades sistémicas que producen enterotoxemia: neumonía, endometritis, retención de
secundinas en el parto.
• Stress: transporte prolongado, curaciones, cambios de hábitat, ingestión de agua fría post−ejercicio.
• Yeguas en celo: al irse el celo aparece la infosura, también ocurre en las que están en anestro al
programarse el celo se les va la infosura.
• Traumatismos: leves y continuados sobre todo los que trabajan en terrenos duros o por sobrecarga.
• Drogas en grandes dosis: Dexametasona, Triamsinolona o derivados de la Fenilbutazona.
Patogenia (teorías)
• Se produce una hipertensión generalizada en el corion laminar con vasodilatación, aparición de
exudados, es decir, alteración de las paredes capilares y eso al ir acumulándose produce separación
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del podo piloso del podo velloso.
• Liberación de histamina que produce vasodilatación, alteración de los endotelio, liberación de
exudados y aumento de la presión y separación.
• Producción de endotoxinas: experimentalmente se le da de comer mucho grano que tiene muchos
hidratos de carbono, aumenta el ác. láctico a nivel intestinal y con esto la acidez (! pH), entonces hay
muerte de las bacterias Gram −, produce liberación de toxinas que alteran la pared del intestino, se
absorben y pasan a sangre (toxemia). Esta toxemia afecta principalmente a la zona del pie,
produciendo vasoconstricción e isquemia, con la consecuente degeneración (infosura clínica). Esta
degeneración del tejido laminar va seguida por hemorragias, CID y trombosis, determinando la
necrosis del plexo dorsal. Se produce la separación a nivel de la unión córneo−coriónica y la 3º
falange pierde su soporte dorsal pero sigue sostenida en ¼ partes y talón. El peso del cuerpo ejerce
una fuerza en la parte frontal de la 3º falange y el tendón del flexor profundo ejerce una tracción hacia
arriba que hace rotar hacia abajo a la 3º falange.
Signos de infosura aguda
En los casos leves no ha fiebre ni gran disminución del apetito, están intranquilos, hay aumento de la
frecuencia del pulso y ligera taquipnea. En los casos severos hay signos de depresión, anorexia, estreñimiento,
oliguria inconstante, sudoración, temblores (por el dolor), mucosas congestivas, hipertermia variable, pulso
rápido y taquipnea.
El dolor se manifiesta por posturas típicas: si es unipodal adelanta el miembro y apoya en talones; si es en las
2 manos las dirige hacia adelante y los miembros posteriores están remetidos; si es en las 2 patas las lleva
hacia adelante y las manos hacia atrás; cuando es en todos los miembros los lleva al máximo hacia adelante,
arquea el dorso y lomo, permanece mucho tiempo en decúbito lateral con los miembros extendidos.
La marcha es lenta y penosa (envarada), cojera de apoyo que aumenta rápido de intensidad, pasos cortos y
rápidos apoyando 1º los talones y pulpejos y después baja la suela. Las vueltas son muy dolorosas y difíciles.
A nivel local hay calor, sobre todo en suela, muralla y rodete coronario. Pulso saltón en las arterias digitales.
A la presión con la pinza de tentar el dolor es uniforme e intenso en pinzas, mamilas y suela. Debido al
desplazamiento de la 3º falange la suela toma un perfil plano o algo convexo, y existe una depresión en el
rodete coronario a nivel de la apófisis piramidal.
Signos de infosura crónica
Faltan o están disminuidos los signos generales, se caracteriza por la sensibilidad y la deformación del pie. La
sensibilidad suele faltar o estar atenuada facilitando la marcha, cuando hay dolor es en la zona que comprime
la 3º falange desplazada (cerca de la punta de la ranilla) y se advierte por presión o percusión a ese nivel. El
dolor se intensifica en suelo duro con el animal sin herradura porque la suela recibe mayores presiones, el
animal claudica de forma intermitente y grave.
El pie se va deformando paulatinamente como consecuencia de la inflamación crónica, en talones la muralla
crece normal pero en pinzas crece exageradamente por no tener desgaste, ésta se alarga y curva hacia arriba
adquiriendo la forma típica de zapato chino (pie tuberoso). Sobre la muralla se forman marcados ceños en
forma de abanico, muy juntos adelante y se abren hacia talones, por modificaciones a nivel del corion
coronario.
La retracción de la 3º falange (por desunión córneo−coriónica) produce una brecha entre ésta y la muralla que
generalmente se rellena con tejido córneo en forma de cuña. La línea blanca está ensanchada en pinzas y más
delgada en ¼ partes. La palma está adelgazada y convexa delante del vértice de la ranilla y presenta mucho
material descamado adherido.
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En los casos graves la punta de la 3º falange puede perforar o seccionar transversalmente la palma dando
origen a una severa infección del corion.
Por la extensión de la inflamación la 3º falange sufre una osteítis rarefaciente con núcleos de osteítis
condensante en los puntos de mayor presión y tracción, llegando a veces a fracturarse en su parte anterior.
Diagnóstico
La infosura aguda se diagnostica por los signos típicos. Los Rx permiten detectar si existe rotación de la 3º
falange. La infosura crónica se detecta por la deformación del pie, la radiografía confirma el grado de rotación
y posibles alteraciones del hueso.
Tratamiento
La infosura aguda debe ser considerada como una emergencia médica, tratarse rápido y enérgicamente. El
tratamiento debe apuntar a neutralizar la causa o factor predisponente, aliviar el dolor, corregir la circulación y
prevenir la rotación.
En la infosura provocada por sobreingestión de granos se trata de aliviar el intestino dando vaselina líquida
hasta la eliminación del grano (efecto laxante y tapizante de mucosa), sulfato de Mg o tiosulfato de Na. En
todos los casos de infosura se dan ATB de amplio espectro para evitar la producción de toxinas, combatir la
infección o prevenir las infecciones 2º, Neomicina y Nitrofurantoina son antiendotóxicos. Cuando hay
retención de placenta se debe sacar manualmente y dar Oxitocina. En yeguas con celo prolongado se da
Progesterona. En laminitis por estrógenos de forrajes (especialmente en caballos obesos) administrar
testosterona o extractos de tiroides para aumentar el metabolismo. Cuando la infosura es causada por
corticoides se puede dar un diurético junto al corticoide o hacer un plan decreciente y/o ACTH.
Es fundamental restituir la irrigación del pie, inhibir la coagulación y estimular el retorno venoso, para eso se
fuerza a ejercicios leves con intervalos, si el dolor es severo se hace bloqueo de los nervios digitales (no si ya
rotó porque al caminar aumenta el daño). Se puede dar Acepromacina, Isoxuprina o Fenoxibenzamina para
vasodilatar periféricamente. El Flumixin−meglumine y la Fenilbutazona en altas dosis tienen efecto
analgésico y antiinflamatorio. La aspirina además inhibe la coagulación. Los baños o fomentos calientes del
pie favorecen la circulación por dilatación arteriolar.
Para evitar la rotación (puede ocurrir a las 72 hs. del inicio) se rebaja la muralla en talones y se coloca al
animal sobre arena para dar soporte a la suela, puede ponerse una almohadilla de arpillera rellena o una
almohadilla Poly−Hoof (hace presión en la punta de la ranilla).
En la infosura crónica es importante prevenir futuros ataques agudos (adecuar la dieta, controlar el ejercicio),
corregir la rotación y evitar el dolor protegiendo la suela. La rotación se corrige por medio de herrajes
especiales o técnicas de desvasado.
En los casos que presentan leve grado de rotación es posible elevar la suela por desvasado mensual (> en
pinzas) y colocación de almohadilla, otra alternativa es hacer combinaciones de ranuras y adelgazamientos a
nivel de pinzas y ¼ partes para facilitar la expansión y disminuir la compresión del tejido noble. La herradura
de barra hace presión en la ranilla sosteniendo la 3º falange, la herradura ancha de barra completa y
almohadillados de goma siliconada alivian el dolor y corrigen la posición.
En aquellos con ángulo de desviación intermedia (5,5º−7,7º) puede detenerse su progresión y corregir la
rotación. Se desvasa y se coloca una herradura con pestañas en ¼ partes sosteniéndola con plástico y se
amolda al pie. En un año se puede lograr recuperar la forma, pero genera mucha temperatura y por la
polimerización del material se destruyen los tejidos subyacentes y predispone a infección. Herradura en
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corazón de Chapman hace presión en la ranilla y sobresale 1−2 mm. el contorno del casco.
Cuando existe infección de los tejidos vivos del pie se reseca el tejido córneo para drenar y se coloca
localmente solución de sulfato de Mg, yodopovidona o sulfapiridina sódica, después pomadas ATB y se
venda. Siempre debe darse toxina antitetánica.
En los casos de infosura crónica severa donde no puede revertirse la rotación, el espacio entre tejido
querafiloso y podofiloso es ocupado por tejido córneo (querafilocele) y debe escindirse quirúrgicamente.
Queloides cicatrizales
Es una cicatriz hipertrófica de la dermis que resulta de ciertos tipos de traumatismos, especialmente
quemaduras. Es una neoformación saliente que se desarrolla en dermis y tejido conjuntivo en donde persiste,
extendiéndose por las zonas próximas y cuando se extirpa recidiva intensamente.
Es de predisposición congénita, aunque la causa no es precisa.
Es un verdadero tumor fibroso, rico en vasos, consistencia dura, cruje a la sección del bisturí, de aspecto
blanquecino rosado, liso y suave al tacto, revestido a veces de capas epidérmicas o producciones córneas. No
se retrae y crece hasta adquirir un volumen enorme. Su tejido recuerda al de granulación.
Es común en caballo y raro en otras especies, no se presenta en perro. Es más frecuente en caña y cuartilla.
BOLILLA 21
Afecciones del codo (equinos)
Bursitis del codo (codillera)
Es una tumefacción de la bolsa del olécranon, así como de la piel y el tejido subcutáneo. Puede ser uni o
bilateral y se distinguen dos formas: aséptica y purulenta. Se debe a la contusión de la piel, tejido subcutáneo
o la bolsa cuando el animal yace sobre suelo duro, la compresión de los callos de la herradura demasiado
largos. Las infecciones son consecuencia de excoriaciones o perforaciones por las que penetran los gérmenes.
La aséptica puede presentarse súbitamente con inflamación pastosa, caliente y dolorosa. Las hemorragias en la
bolsa se caracterizan por fluctuación. En casos graves hay cojera. El curso tiende a hacerse crónico
desarrollándose un higroma, la piel que cubre al codillera se halla esclerosada.
En la purulenta hay fiebre e inapetencia. Localmente hay una tumefacción difusa, dolorosa y caliente. Hay
cojera de elevación, apoyando solamente la punta de los dedos. Si hay abertura fluye una secreción
sero−sanguinolenta. Puede originarse necrosis de la piel seguida de descamación y ofrece un aspecto
sanguinolento y purulento.
Deben descartarse las fisuras y fracturas del cúbito y olécranon. Si no se trata pasa a crónico. Durante el
tratamiento los animales dispondrán de una cama blanda y espaciosa. La forma purulenta de tratarse con calor
húmedo y pomadas resolutivas, antiinflamatorias o que favorezcan la resolución (yodopovidona, pomadas con
Prednisolona). En las asépticas debe inyectarse Prednisolona o Dexametasona repetidas veces.
Afecciones del codo (caninos)
Luxación
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La luxación lateral es la más frecuente debido a que por el tamaño, posición del cóndilo humeral medial es
raro que radio y cúbito se luxen hacia medial. El animal soporta el peso sobre el miembro anterior izquierdo,
todos están extendidos, se aplica fuerza desde la grupa derecha y el cuerpo gira en sentido horario alrededor
del miembro anterior izquierdo. Si se aplica en grupa izquierda gira en sentido anti−horario. El cúbito rota
fuera de la fosa olecraneana, se rompen los ligamentos colateral lateral, cubital lateral, oblicuo y el olécranon.
Cuando la articulación tiene < 45º puede luxarse, por trauma directo de vehículo en movimiento que voltea al
animal y al rodar con codo en flexión cerrada e golpea contra el suelo, el húmero gira en sentido ventrolateral
sobre su eje y abre el codo.
La luxación de la cabeza radial cuando ocurre se acompaña de fractura cubital, fractura moutteggia. Hay una
fuerza que se aplica en ! medio y superior del cúbito (zona caudal) con el miembro en extensión, se produce la
fractura del cúbito y la cabeza radial se desplaza hacia craneal del cóndilo lateral, hay ruptura de ligamentos
interóseo, anular y proximal.
La reducción cerrada se hace en la luxación lateral cuando el hecho es reciente (1−3 días), se hace reposo y
confinamiento. Si hay cierta inestabilidad, inmovilizar el codo en extensión 10−14 días. La reducción abierta
de la luxación lateral consiste en cirugía y tracción de bridas fibrosas y músculos contraídos, palanquear la
cabeza radial hacia atrás e inserción de clavo transarticular desde el olécranon (caudal a craneal) hasta
atravesar la corteza húmero distal, luego se coloca férula por 2 semanas y posteriormente se extrae el clavo.
En la luxación de la cabeza radial la reducción abierta consiste en hacer fijación interna + férula por 2−3
semanas para reducir el cúbito, puede necesitarse la eliminación del tejido dañado interpuesto entre radio y
cúbito proximal, así como la reconstrucción del ligamento anular alrededor de la cabeza radial, mediante
clavo, alambre o tornillo del radio al cúbito para evitar luxación.
Displasia de codo
Es producida por innumerables enfermedades y presenta mayor importancia casi que la de cadera, dado que
afecta a más animales, tiene mayor frecuencia y mayor gravedad. Muchas afecciones del desarrollo la
inducen, entre ellas:
No unión del proceso ancóneo
Es una alteración en la fusión (sinostosis) del núcleo de osificación, condicionante de osteoartrosis. Se da en
razas grandes porque tienen centro de osificación (Gran Danés, Ovejero Alemán), se presenta entre los 5−9
meses. Es insidioso, hay claudicación en caliente y es de curso progresivo.
A la inspección podemos ver que es uni o bilateral, pasos cortos, el codo se encuentra en abducción con
claudicación de 2º grado. En estación el codo está en abducción y semiflexión, puede haber tumefacción del
codo hacia lateral al principio, luego decrece. A la palpación−presión hay dolor por detrás de los epicóndilos.
Hay atrofia muscular del bíceps o del tríceps. A los movimientos pasivos en flexión, extensión y en la
hiperextensión del codo hay dolor.
Se diagnostica por la edad, raza, prueba de la hiperextensión y Rx en el cual se ve una línea radiolúcida entre
la apófisis ancónea y el cúbito. El tratamiento consiste en la extirpación del fragmento óseo bajo anestesia
general. Luego aplicación de ATB en la cavidad sinovial. La cojera desaparece del todo a los 10−14 días. Se
puede colocar tornillo de compresión. El pronóstico es benigno cuando se procede rápidamente a la cirugía
antes que desarrolle la artrosis.
En el Basset, raza condrodistrófica, el motivo de la no unión del proceso es el cierre prematuro del cúbito que,
al ser más corto, se crea un escalón de 2−3 mm. de diferencia, según alteración del crecimiento. El proceso
estará permanentemente presionado contra los cóndilos humerales y ésto iniciaría la lesión. El tratamiento es
la osteotomía cubital proximal (cirugía extraarticular), se hace entre los ligamentos interóseo y anular, el
139
tríceps tracciona y lleva a la posición al proceso. El pronóstico es bueno a corto y largo plazo porque no se
está incidiendo la articulación, se consigue congruencia articular y desarrollo normal.
Fragmentación del proceso coronoides medial
Es un trastorno de la osificación endocondral en el que el desprendimiento o fragmentación da lugar a
procesos osteoartrósicos. Se da en Labrador y Golden y en menor proporción San Bernardo, Ovejero Alemán
y demás razas > 30 kg., entre 4−8 meses. Aparece como consecuencia de un trauma que provoca el
desprendimiento del proceso coronoides cartilaginoso con una subsecuente osificación.
El comienzo es insidioso con claudicación intermitente en caliente, y es de curso progresivo. A la inspección
el 50% de los casos es bilateral, con cojera de 1º grado al caminar, y en casos severos el animal elude la
actividad física. En estación apoya el miembro y el codo lo desplaza hacia medial o lateral. A la palpación hay
tumefacción crónica muy evidente y atrofia muscular. En los movimientos pasivos hay dolor a la hiperflexión,
hiperextensión y resistencia a los movimientos.
El diagnóstico se hace por la edad, raza y signos. A los Rx aparece el fragmento desprendido con fisura de la
apófisis con línea radiolúcida (difícil de comprobar). Luego de 2 meses se ve disminución de la tróclea
humeral (+ aplanada), hay aumento del espacio de la articulación, la tróclea hacia craneal, cambios
degenerativos. Puede coexistir con osteocondritis disecante del húmero y ancóneo desunido.
El tratamiento se basa en la exploración quirúrgica con la extracción del fragmento y/o el curetaje. Se
encuentra en discusión la eficacia de la intervención en un perro de más de 18−20 meses de edad.
Osteocondritis disecante del codo
Está afectada la osificación endocondral, apareciendo lesiones en el cartílago articular del cóndilo medial del
húmero. Se da en razas de + de 30 kg. (Gran Danés, Ovejero, Boxer), entre los 4 y 8 meses.
El inicio es súbito con claudicación en caliente. A la inspección es bilateral, marcha envarada , el miembro
rota hacia afuera, paso corto, codo en semiflexión hacia medial en la estación y hay dolor a la
palpación−presión. Si es crónico hay atrofia del tríceps. A los movimientos pasivos hay dolor en hiperflexión
e hiperextensión. El diagnóstico se basa en la reseña, signos y Rx donde se ve una imagen osteolítica en la
superficie articular del húmero. En casos crónicos hay signos de osteoartrosis.
Desunión del epicóndilo medial del húmero
Infrecuente alteración de fusión del epicóndilo medial. Se da en Ovejero Alemán a los 6 meses de edad. El
inicio es insidioso, hay claudicación en caliente. A la inspección es una afección bilateral y hay claudicación
de 1º grado al trote. A la palpación y movimientos pasivos hay dolor. Se diagnostica por la reseña, signos,
dolor a la palpación y Rx donde hay una línea radiolúcida entre el epicóndilo medial y el resto de la epífisis
(aparece a los 8 meses). Se trata con aplicación de tornillos y alambre de Kirschner.
Patela cúbiti
Es la desunión del extremo proximal del olécranon, trastorno del desarrollo óseo que aparece a las 5 semanas
y es congénito. El animal comienza a caminar tarde e incoordinadamente, a la inspección es bilateral, camina
tieso con el codo semiflexionado, hay claudicación de 2º a 3º grado, en estación el miembro está flexionado.
A la palpación hay dolor y prominencias redondeadas en olécranon, en el tendón del tríceps encontramos el
trocito. A los movimientos pasivos hay inestabilidad articular.
Se diagnostica por los signos, edad y Rx. Se trata colocando 2 clavos de Steiman y sostenidos con un alambre
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en banda de tensión.
Síndrome braquicefálico
Se presenta en perros de raza Pequinés, Yorkshire, Bull Dog, Shitzu y Boxer, dado que en las razas
braquicefálicas aparece un desorden genético en el que hay exceso de longitud de los tejidos blandos sobre
una disminución de los tejidos duros. Los repliegues hacen obstrucción en cavidad nasal y faringe dando una
respiración ruidosa por esfuerzo.
El síndrome se presenta por la estenosis de los orificios nasales y el paladar blando elongado que hace que su
extremo libre tape parte de la luz de la laringe. Los esfuerzos respiratorios hacen que el velo del paladar se
edematice e inflame en forma crónica, con lo que aumenta de largo y produce ronquido. Aparece disnea de
esfuerzo y respiración ruidosa. Esta elongación se observa directamente con el perro en decúbito ventral ó
esternal. Para revertir las patologías 1ºs se puede hacer rinoplastía (sacar 2 ventanitas del costado) para
aumentar la capacidad de las fosas nasales y resección parcial del borde libre del velo del paladar.
En forma 2º debido a que el esfuerzo genera presiones negativas dentro de la laringe se produce la eversión de
los sáculos o ventrículos laríngeos (la mucosa es chupada), lo que aumenta el cuadro. Esto se diagnostica por
observación directa y debe resecarse la mucosa evertida. Si el esfuerzo se hace crónico también se colapsan
los procesos cuneiformes y corniculados, metiéndose en la línea ½ y tapando la entrada. Llegado a este punto
se necesita hacer laringectomía parcial o traqueotomía permanente.
Afecciones de las glándulas salivales
Heridas−fístula
Las punzantes no producen manifestación clínica, sólo una inflamación en el lugar de la herida. Se hace
toillete de la zona, como hay secreción permanente de saliva si está mal curada se produce fístula. Las incisas
se sutura y se da ATB, resultando favorable. Las heridas desgarradas a veces son tan importantes que puede
llegar a exteriorizar la glándula. El tratamiento es dejar drenaje hasta que cicatrice en forma lenta.
Si se fistuliza se epiteliza el recorrido de la herida y a veces se forma un conducto fibroso que es el cordón de
la fístula, tratar de sacarlo, reavivar la herida y suturar. A veces se colocan soluciones cáusticas para que
cierre la fístula, se dan ATB, ATS y antiinflamatorios. Si la fístula es en el conducto se complica porque hay
más salida de saliva. Se hace ligadura y no sale más saliva, la glándula se atrofia, también se hace
transposición llevando la desembocadura de la fístula a la boca. Sin tratamiento o mal hecho puede derivar a
flemón o absceso, apareciendo inflamación, dolor, el animal estira la cabeza y no come.
Ectasia del conducto de Stenon (parótida)
Se produce cuando hay obstrucción del conducto, ya sea por granos de avena o estomatitis. La glándula sigue
secretando y se inflama la zona por acúmulo de saliva. Es un proceso lento. A la palpación es muy doloroso.
Si es por estomatitis se dan antiinflamatorios y ATB y se hace sondaje del conducto.
Obstrucción de los conductos maxilar y sublingual
Se forma una deformación globosa cuando hay obstrucción anterior de los conductos, aparece en forma
súbita. Esto se llama ránula, es dolorosa y de color rojo vivo, la lengua está péndula, generalmente es
unilateral, el animal no come ni toma agua, está sofocado. Se da Dexametasona y a las 10−12 hs. cede si es
por estomatitis. A las 24 hs. si no cedió se pasa un hilo de seda y se logra una fístula para que haya drenaje,
esto se deja 5−6 días. Si no cuera se hace incisión en gajo de naranja, se saca el líquido y no se sutura, en
último caso se extirpa la glándula.
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Si la obstrucción es posterior y se acumula líquido en los tejidos se denomina quiste cervical, sialocele o
mucocele, es de contenido seroso−mucoso. A la palpación es fluctuante (bulto debajo del cuello) y muy
doloroso. El tratamiento consiste en la extirpación de la glándula maxilar y parte posterior de la sublingual.
El sialocele se produce por ruptura o desgarro del conducto, comienza con colecta entre las ramas de la
mandíbula, al principio no duele pero luego sí, es lento pero con mucha cantidad de saliva, el animal levanta
la cabeza. Se diferencia de un tumor porque éste es más duro. Es difícil diagnosticar la glándula afectada y de
qué lado por la gran inflamación, por ello el tratamiento es la extirpación de la glándula.
Cálculos salivales (cialolitos)
Se da en caballo. Son deposiciones de carbonato de Ca, se producen por desprendimiento o descamación del
conducto de Stenon, las sales precipitan y cuando se da cuenta el propietario se sacan manualmente. Se va
palpando y se sacan a cavidad bucal. Cuando no se advierte se sigue formando y a la palpación se aprecia un
cordón duro como cuentas de rosario. Pueden pesar de 600 g. a 2 kg. No es fluctuante, hay ectasia dura.
El tratamiento consiste en inyectar por la papila vaselina o parafina y se van pasando los cialolitos por la
papila parotídea, si esto no es posible se hace una pequeña incisión y se sacan los cálculos y puede formarse
fístula. Se sutura la incisión y dan ATB.
Infosura (bolilla 20)
Quiste subepiglótico
Es un trastorno del desarrollo que genera una afección respiratoria intermitente con ruidos respiratorios
anormales, disfagia o tos. Se forma en relación con las fosas nasales o con la boca. Se diagnostica por
endoscopía. El tratamiento es quirúrgico, se hace resección endoscópica con la limitante del acceso según el
tamaño del quiste. La faringotomía es la técnica de elección en potros y caballos con lesiones grandes, se
aborda la faringe, se da vuelta la epiglotis y se resecan el quiste. Cicatriza por 2º intención por lo que el
período de convalecencia es de 4−8 semanas, haciendo ayuno los primeros 2−3 días y luego pasto verde.
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