Ciclos Circadianos

INDICE
Introducción 1
Introducción a los Ciclos Circadianos 2
Ciclo Sueño− Vigilia 4
El Sueño: Bases Neurofisiológicas 5
Arquitectura del sueño 7
Bases Neuroanatómicas y Bioquímicas del Ciclo Sueño − Vigilia 8
Patología del Ciclo Sueño−Vigilia 10
I.− Trastornos primarios del Sueño 10
1.− Disomnias 10
a).− Insomnio Primario 10
b).− Hipersomnia Primaria 12 Síndrome de Klein−Levin 12
Hipersomnia periódica ligada a la menstruación 13
c).− Narcolepsia 13
d).− Trastornos del Sueño asociado a la patología respiratoria 16
-Apnea obstructiva del sueño 16
Apnea central 16
Síndrome de hipoventilación alveolar central 16
2.− Parasomnias 18
a).− Trastornos del sueño por pesadillas 19
b).− Terrores nocturnos 22
c).− Sonambulismo 23
d).− Parasomnias no especificadas 25
II.− Trastornos del sueño asociado a enfermedades 26
1.− Insomnio asociado a enfermedad mental 26
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2.− Hipersomnia asociada a enfermedad mental 26
III.− Trastornos del sueño secundarios a una enfermedad médica orgánica 27
IV.− Trastornos de sueño inducido por sustancias 28
Tratamiento de los trastornos del ciclo Sueño−Vigilia 30
Medidas de higiene del sueño 30
Conclusión 31
Crítica grupal 32
Bibliografía 33
INTRODUCCION
Prácticamente cualquier ser vivo, desde las algas unicelulares hasta las plantas superiores o el mismo
Homo−Sapiens, exhiben ciclos regulares de día y noche para muchas características fisiológicas.
El objetivo del presente trabajo, es realizar una aproximación al tema de los ciclos circadianos, nombre del
latín que significa justamente de duración diaria.
Centraremos nuestra investigación en el Ciclo Sueño Vigilia, presentando la definición de sueño y la
importancia del núcleo supraquiasmático, el cual actúa como reloj interno.
A continuación sintetizaremos las bases neurofisiológicas del sueño y la clasificación del Sueño no−REM y
REM.
En relación a las bases neuroanatómicas y Bioquímicas del ciclo Sueño−Vigilia, presentamos la importancia
del Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) y el papel activador de ciertas sustancias endógenas en
le mecanismo del sueño.
Posteriormente nuestra investigación se centra en las patologías del Sueño−Vigilia, cuya síntesis abarca desde
los trastornos primarios del sueño, como aquellos asociados a enfermedades mentales y orgánicas.
Al término del trabajo se presentan algunas consideraciones finales a modo de conclusión, como también el
análisis crítico grupal.
INTRODUCCIÓN A LOS CICLOS CIRCADIANOS
Si pensamos en el Universo, podemos descubrir que toda la naturaleza y el cosmos (como antítesis al caos)
están regulado por ciclos. Ciclos tan extensos como la vida de las estrellas, que desde su nacimiento como
gigantes azules hasta su final como enanas marrones toma miles de millones de años, hasta los ciclos orbitales
de las nubes de electrones de los átomos, con órdenes de magnitud muy inferiores a la millonésima de
segundo. Todo esto nos plantea un flujo de la materia y del tiempo constantes, acaso planteándose regresiones
infinitas.
En este contexto de ciclos en el macrocosmos y microcosmos, también existen funciones periódicas en
estructuras tremendamente complejas como son los seres vivos.
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La existencia de ritmos biológicos es conocida desde la antigüedad. Hechos como la floración de las plantas,
la reproducción estacional de los animales, la migración de las aves, la hibernación de algunos mamíferos y
reptiles, fenómenos todos ellos cotidianos para el hombre, fueron inicialmente considerados como simples
consecuencias de la acción de factores ambientales y astronómicos. De acuerdo con esta opinión, que
prevaleció durante siglos, el medio ambiente imponía su rutina a los seres vivos.
Fue a finales del siglo XIX cuando aparecieron las primeras descripciones sobre los ritmos diarios de
temperatura en trabajadores en turnos o en soldados durante guardias nocturnas. Luego del primer simposio
sobre ritmos biológicos, en Cold Spring Harbor (1960), considerado como el nacimiento de la Cronobiología
como disciplina independiente, su expansión ha sido notable.
Un ritmo biológico puede ser definido como la variación regular de una función biológica en el curso del
tiempo. Así cualquier evento recurrente, ya sea la síntesis de una hormona, la digestión, o el sueño que ocurre
con cierta periodicidad, es considerado un ritmo biológico.
Tal periodicidad está acoplada funcionalmente con la del ambiente, es decir, a la de los ciclos geofísicos
determinados principalmente por los movimientos planetarios de rotación y traslación de la Tierra. Los relojes
circadianos (cercano a un día), que miden el día solar, o sea el período de rotación de la Tierra sobre su eje,
han sido los más estudiados. La actividad de 24 horas de un organismo es el resultado de múltiples procesos
rítmicos bioquímicos y fisiológicos.
En el hombre, la alternancia diaria de sueño y vigilia se acompaña de numerosos ritmos diarios en la función
neural y endocrina. Se producen variaciones diarias en la temperatura corporal, frecuencia respiratoria y
cardíaca, y en la presión y composición de la sangre, así como en otras varias funciones corporales.
Sin duda el paradigma de los ciclos circadianos lo representa el ciclo Sueño−Vigilia.
CICLO SUEÑO−VIGILIA
Todavía hoy es difícil formular una definición satisfactoria del sueño y conocer las razones por las que
dormimos. Hartmann lo conceptúa como un estado regular, recurrente, fácilmente reversible, caracterizado
por una relativa tranquilidad, por un gran incremento en el umbral o en la respuesta a estímulos externos en
comparación al estado de vigilia
El cerebro controla mediante numerosos circuitos neuronales el sueño, presentando una gran actividad durante
el mismo, a pesar de la apariencia de reposos de una persona dormida. Durante el sueño tienen lugar cambios
en las funciones corporales y actividades mentales de enorme trascendencia para el equilibrio psíquico y físico
del individuo. El sueño es un estado activo con cambios hormonales, metabólicos, de temperatura y
bioquímicos imprescindibles para el buen funcionamiento del ser humano durante el día. Por tanto, el sueño,
no constituye un proceso pasivo de no vigilia.
El centro de control de los ciclos circadianos en los mamíferos superiores se ubica en una estructura específica
del hipotálamo: el núcleo supraquiasmático, (supraóptico en la literatura sajona) llamado así por estar sobre el
quiasma óptico (figura 1). Este núcleo actúa como un reloj u oscilador interno, que por estimulación
condicione el estado de Vigilia, y por inhibición el Sueño. Resulta interesante que el núcleo supraquiasmático
reciba aferencias de la vía visual, lo que explica, en parte, la relación ciclos luz−oscuridad con los ciclos
sueño−vigilia. Sin embargo, estos estímulos externos no son los determinantes exclusivos de los ciclos
sueño−vigilia. De ahí que sea falsa la afirmación de Tomas A. Edison, que con la invención de la ampolleta
necesitaríamos menos horas de sueño Así, lo demuestra la presencia de estos ciclos en animales acuáticos
ciegos, que viven en cavernas o forman parte de la fauna abisal. Por tanto, con la única excepción, hoy
discutida, de las bacterias, estos relojes circadianos están presentes en todos los seres vivientes.
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Se han realizado experimentos en que individuos voluntarios son mantenidos en un ambiente aislado y con luz
u oscuridad continuas. Sin embargo, estos sujetos mantienen los ciclos Sueño−Vigilia, que en estricto rigor
son un poco mayor a las 24 horas y condicionados por el oscilador interno (N. supraquiasmático). Algunos
investigadores hablan de los ciclos Ultradianos. En especies de comportamiento nocturno, como los hámsters,
el ciclo es ligeramente menor a las 24 horas.
Uno de los aspectos más interesantes y recientes ha sido el descubrimiento del gen implicado en el ritmo
circadiano de la Drosophila. Este gen regula los ritmos circadianos al producir una proteína que nivela a otros
dos péptidos que marcan los ritmos en las células de las moscas. Young et al. Han descubierto que esta
proteína tiene gran similitud con una proteína humana, llamada Caseina Quinasa Ie, lo que con el desarrollo
de la biología molecular al momento actual, permitirá la identificación del gen humano de los ritmos
circadianos.
EL SUEÑO: BASES NEUROFISIOLÓGICAS
El sueño se estudia con un registro polisomnográfico, que incluye un electroencefalograma, (mide la actividad
eléctrica de cerebro), un electrocardiograma (que mide la frecuencia cardíaca), un sensor de movimientos de
tórax, (mide los movimientos de la respiración), un óculograma (registra los movimientos oculares) y un
electromiograma, que mide la actividad muscular. Adicionalmente se monitoriza la tensión arterial y la
saturación de oxígeno en la sangre.
Clasificación de las etapas del sueño (figuras 2 y 3)
Sueño no−REM (que incluye las etapas 1, 2, 3 y 4), también llamado sueño lento:
La Etapa 1 es una etapa de transición de vigilia−sueño y ocupa cerca del 5% del tiempo de sueño en adultos
sanos; desde el punto de vista electroencefalográfico, hay una disminución y posterior desaparición de la
actividad alfa de vigilia, que es reemplazada por ondas más lentas de frecuencias irregulares (ritmo theta); en
el electromiograma existe una actividad tónica discreta, ligeramente disminuida con respecto a la vigilia y en
el electro−óculograma se evidencia la presencia de movimientos oculares lentos. También aparece un
enlentecimiento del latido cardíaco. Durante esta fase, el sueño es fácilmente interrumpido. Habitualmente
dura pocos minutos y da lugar a la etapa II, la cual representa más del 50% del tiempo de sueño. Se
caracteriza por unas ondas electroencefalográficas específicas llamadas ondas de aguja o husos, que se
producen en salvas periódicas regulares de 12 a 14 Hz que incrementan progresivamente su amplitud y
después la disminuyen; suelen aparecer alrededor de cinco husos por minuto; y complejos K, que son
deflexiones negativas−positivas de gran amplitud que preceden a algunos husos. El tono muscular es débil.
Corresponde al principio del sueño propiamente dicho y se eleva el umbral del despertar.
Las Etapas 3 y 4 no−REM, que se corresponden con el llamado sueño de ondas lentas debido a que aparecen
en el EEG las ondas delta, de gran amplitud; duran
desde el 10 al 20% del sueño no−REM y el 20−25% del total del sueño. El tono muscular es débil y la
frecuencia cardíaca y respiratoria disminuyen. Durante ellas ocurren los sueños, así como los episodios de
terror nocturno en el niño y los episodios de sonambulismo. Los movimientos oculares, si existen, son lentos.
Tras una hora, una persona ha progresado a través de estos estadios en el primer periodo de sueño. El
individuo retorna entonces brevemente al estadio 2 y se produce una transición al sueño REM (Rapid Eye
Movement), de movimientos oculares rápidos, también llamado sueño paradójico. Ocupa un 20%
aproximadamente del tiempo total de sueño de un adulto. Su EEG se caracteriza por una actividad de pequeña
amplitud y actividad rápida en el que destacan las llamadas ondas en diente de sierra, de forma triangular. Se
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observan descargas de movimientos oculares rápidos y una abolición completa del tono muscular. La
frecuencia respiratoria y el pulso se hacen más rápidos e irregulares. Durante esta fase REM se produce la
actividad onírica fundamental.
Arquitectura del sueño
El ritmo sueño−vigilia que se repite en los humanos de una forma periódica y regular es un ritmo circadiano
endógeno, ó sea que es originado en el propio organismo, aunque puede ser influenciado por la alternancia de
la luz y la oscuridad del ritmo circadiano.
El ritmo sueño−vigilia de los adultos sanos ocupa un periodo de 24 horas; el sueño dura siete u ocho horas,
aunque la duración del sueño varía según la edad y también de unas personas a otras. Se considera que el
sueño es eficaz si la persona puede desempeñar su actividad diurna correctamente, con poca o nula
somnolencia.
Las diferentes fases del sueño se presentan de una manera ordenada y cíclica a lo largo de la noche; en el
adulto normal el sueño se inicia con las fases del sueño
no−REM, durante unos 70 a 120 minutos y, a continuación, suele presentarse la primera fase REM. El inicio
de esta fase nos dará la latencia REM.
La alternancia cíclica REM−no REM se produce varias veces a lo largo de la noche (figura 4). El sueño no
REM predomina en la primera mitad y va atenuándose hasta desaparecer mientras que los periodos REM van
haciéndose más largos durante la segunda mitad. Durante el sueño normal aparecen periodos de vigilia tan
breves que pueden no ser recordados al día siguiente.
La estructura de las fases del sueño y sus duraciones varían con la edad, como reflejamos en la figura N° 4. En
el recién nacido el tiempo total de sueño es de 17−18 horas, con un porcentaje de sueño REM del 50% y
ausencia de sueño delta. El sueño lento aparece con todas sus fases durante el primer año de vida; el sueño
delta presenta una duración y profundidad máximas durante la infancia y va disminuyendo con la edad,
desapareciendo en la vejez; ambos polos etarios dedican varios periodos de sueño al día. La duración del
sueño REM permanece constante durante la vida del adulto normal y disminuye en los síndromes de
insuficiencia cerebral de los ancianos.
BASES NEUROANATÓMICAS Y BIOQUÍMICAS DEL CICLO SUEÑO−VIGILIA
La vigilia o estado de alerta, necesariamente requiere del conocimiento de las estructuras neuroanatómicas
implicadas en este proceso. Esta estructura corresponde al Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA).
Está constituido por neuronas que forman un complejo reticulado a modo de una malla de pesca,
extendiéndose de la región medular cervical alta hasta los núcleos reticulares del diencéfalo (Tálamos
Ópticos). La mayor parte de esta estructura se encuentra en el tronco encefálico (figura 5). Representa un
sistema neuronal inespecífico, el cual establece una gran cantidad de conexiones con las vías ascendentes
troncoencefálicas, las cuales llevan la información nocioceptiva (sensibilidad termalgésica), propioceptiva
(posición de los segmentos corporales en el espacio), auditivas y visuales, entre otras. De esta manera, la
activación del SARA determina la activación de los núcleos reticulares del tálamo, los cuales envían
proyecciones a extensas zonas de la corteza cerebral, permitiendo la reacción del Despertar. De este modo, se
explica porque despertamos ante estímulos auditivos, de dolor, luminosos, etc. Por conexiones del SARA con
estructuras cerebrales límbicas, se explica el componente instintivo y emocional de la reacción de alerta. Una
madre es capaz de despertar ante el mínimo quejido de su hijo y sin embargo, continuar durmiendo
plácidamente, a pesar de la sirena de una ambulancia, aun cuando el ruido generado por ésta supere en varios
decibeles al quejido del bebe.
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Mientras el SARA tiene a su cargo la regulación del estado de alerta y vigilia del individuo, otras estructuras
controlan las fases 2, 3 y 4 del sueño: la estimulación del hipotálamo anterior produce somnolencia, lo cual
pone de manifiesto la existencia de núcleos hipnógenos activos, y la estimulación del hipotálamo posterior
produce un incremento de la vigilia. En el sueño no−REM interviene la región anterior del rafe (zona situada
entre el bulbo y el mesencéfalo) y el sueño REM depende de la porción medio−lateral del locus coeruleus
(puente).
En cuanto a la neuroquímica de los mecanismos del sueño, las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina
principalmente) juegan un papel activador. Los núcleos del rafe, que constituyen una importante vía
serotoninérgica, intervienen decisivamente en los procesos de iniciación y mantenimiento del sueño. Parece
que también la acetilcolina tiene su función en los mecanismos del sueño, pero todavía no se ha hallado su
papel específico.
La localización de los núcleos nerviosos involucrados en el proceso sueño−vigilia ayudó al estudio del papel
de los neurotransmisores. Se observó que las lesiones totales del núcleo del rafe producen una ausencia total
de sueño pero las lesiones parciales permiten la aparición de sueño lento o incluso una alternancia con sueño
REM. Dichas lesiones se acompañan de un descenso de la serotonina cerebral. Se sabe que las células
serotoninérgicas del núcleo del rafe son las encargadas de finalizar la fase REM.
Por otro lado, las lesiones del locus coeruleus dan lugar a una disminución de sueño REM y una deplección de
la noradrenalina en las zonas rostrales del cerebro.
Parece claro que una fracción muy pequeña de células monoaminérgicas participan en los mecanismos de
regulación del sueño. Otros neurotransmisores, como el GABA y la adenosina participan también.
Parece que hay una serie de sustancias circulantes llamadas hipnotoxinas que participan en la regulación del
sueño; las más importantes son el péptido inductor del sueño delta (DSIP), el dipéptido muranil (MDP), la
sustancia promotora del sueño (SPS), y la vasotocina arginina (AVT).
PATOLOGÍA DEL CICLO SUEÑO−VIGILIA
Varios sistemas de clasificación de enfermedades difieren en la nosografía de la patología del sueño. Así, el
DSM−III−R (1987) incluye 13 categorías; la International Clasification of Sleep Disorders (ICSD, 1990) 88 y
la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE−10, 1992) 10. Debido a la reconocida relación de los
trastornos del sueño (especialmente el insomnio) y los síntomas psiquiátricos, la psiquiatría ha jugado un
papel integrador en el desarrollo de su nosografía. La reciente aparición del DSM−IV combina elementos de
sistemas diagnósticos previos, agrupando los trastornos del sueño de acuerdo a la presumible etiología en
cuatro categorías generales: primarios, relacionados a un trastorno mental, debidos a una condición médica
general e inducidos por sustancias.
I. Trastornos primarios del sueño
Se denominan así aquellos trastornos en los que se supone una disfunción en la regulación y control del sueño
por parte del sistema nervioso central. Incluyen las disomnias y las parasomnias.
1.− Disomnias
Son trastornos en los que hay una alteración en la cantidad, calidad o en el horario del sueño. Incluye el
insomnio primario, la hipersomnia primaria, la narcolepsia, los trastornos del sueño asociados a patología
respiratoria, los trastornos del ritmo circadiano del sueño y las disomnias no especificadas.
a.− Insomnio primario
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El DSM−III−R define el insomnio como la dificultad para iniciar o mantener el sueño, o la sensación de no
haber descansado suficiente después de un periodo de sueño que aparentemente resulta adecuado en cantidad
(sueño no reparador). Se habla de insomnio primario cuando no está relacionado con otro trastorno mental ni
con una etiología orgánica conocida, como algunos estados físicos, trastornos por el uso o abuso de sustancias
o el empleo de algunos fármacos. Puede aparecer asociado a síntomas de ansiedad o depresión que no
cumplen criterios para un trastorno mental específico, aunque la alteración crónica del sueño que caracteriza
al insomnio primario puede ser un factor de riesgo (o quizás, un síntoma temprano) para padecer un trastorno
de ansiedad o un trastorno afectivo.
En la polisomnografía puede encontrarse una mayor latencia del sueño, un aumento de la actividad alfa (más
propia de la vigilia), un aumento del tiempo total de la fase 1 y una disminución de la duración de las fases 3 y
4.
En los sujetos que padecen insomnio primario aparece una mayor incidencia de problemas fisiológicos que se
relacionan con el estrés, como por ejemplo, cefaleas tensionales y problemas gástricos y también alteraciones
de la memoria y de la concentración .
El Insomnio es más frecuente en mujeres y su prevalencia aumenta con la edad. La dificultad para conciliar el
sueño es más frecuente en pacientes de mediana edad, mientras que en los sujetos mayores es más típico
encontrarse la dificultad para mantener el sueño, con el consiguiente despertar temprano. El insomnio
primario suele comenzar en el adulto joven o en la mediana edad y es muy raro en niños y adolescentes.
Atendiendo a su naturaleza se diferencia entre insomnio de conciliación, de mantenimiento o despertar precoz.
En cuanto a su duración según los criterios de la ICSD (transitorio o de pocos días de evolución, de corta
duración o menor a tres semanas y crónico de mayor tiempo de evolución) es crónico.
El curso del insomnio primario es variable. Las principales complicaciones que presenta son las derivadas del
tratamiento con fármacos, como los sedantes o hipnóticos (prescritos o autoadministrados), de la toma de
alcohol para inducir el sueño o del consumo de estimulantes para potenciar el estado de alerta.
El manejo terapéutico del insomnio primario es principalmente psicológico, siendo los hipnóticos una terapia
coadyuvante.
b.− Hipersomnia primaria
Trastorno caracterizado por excesiva somnolencia o por crisis de sueño diurnas que no pueden ser explicables
por un déficit de sueño nocturno y que no aparece asociado a otro trastorno mental ni a una patología orgánica
conocida, como determinados estados físicos, trastornos por el uso de sustancias psicoactivas o el empleo de
algunos fármacos .
Constituyen cerca del 5−10% de los trastornos del sueño. En estos individuos el periodo principal del sueño
dura entre 8 y 12 horas y se suele seguir de una dificultad importante para despertarse. La calidad de este
sueño es normal. Las siestas diurnas de estos individuos tienden a ser largas, de una hora o más, pero tras ellas
no despiertan menos somnolientos.
En la polisomnografía aparece una normal o aumentada duración total del sueño. Es muy típico de estos
pacientes mostrarse somnolientos; con frecuencia se duermen en la sala de espera del médico.
El síndrome de Klein−Levin es una hipersomnia primaria recurrente. Es un síndrome que afecta
principalmente al sexo masculino, empieza en la adolescencia y suele desaparecer de forma espontánea hacia
la cuarta o quinta década de la vida. Aunque las formas incompletas son más frecuentes, la triada sintomática
clásica que lo caracteriza es : hipersomnia de varios días de duración, que puede presentarse de forma brusca
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o gradual. Al finalizar la hipersomnia puede aparecer una fase de tipo maníaco con insomnio. Hay- hambre
patológica o hiperfagia. Los pacientes comen compulsivamente todo tipo de alimentos. Finalmente, hay
trastornos psíquicos, tales como alteración del comportamiento (desinhibición sexual y social, apatía,
agitación, abandono de la higiene persona), trastornos del humor (irritabilidad, depresión o euforia) y
trastornos del pensamiento (confusión amnesia, sueños vívidos, alucinaciones visuales y auditivas e
ideaciones eróticas).
Las recurrencias aparecen en intervalos desde menos de un mes hasta de doce meses.
Entre los accesos, el examen clínico, neurológico y psiquiátrico es normal y no parece existir ningún trastorno
de personalidad. La polisomnografía es normal. En su tratamiento sintomático se utilizan estimulantes del
sistema nervioso central, pero dado el carácter autolimitado de los episodios, no se predice el cambio
evolutivo del cuadro. El litio se ha mostrado eficaz en la prevención de la recaída en algunos pacientes.
La hipersomnia periódica ligada a la menstruación es menos frecuente. Se caracteriza por hipersomnia con o
sin trastornos del comportamiento alimentario, que aparecen antes o durante la menstruación y, en
consecuencia, periódicos. La tendencia a desaparecer en meses o años es menos frecuente. La hipersomnia
puede asociarse a trastornos de la conducta alimentaria y sexual. Los anticonceptivos hormonales se han
mostrado útiles como terapia preventiva en este síndrome.
c.− Narcolepsia
La narcolepsia fue descrita ya en 1880 por Gelineau y es un síndrome caracterizado por cuatro síntomas:
somnolencia diurna, cataplejia, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas.
La somnolencia es el síntoma principal y el que más problemas crea al paciente. Los "ataques" de sueño son
irresistibles para los que la padecen, apareciendo incluso en situaciones inapropiadas y, en ocasiones,
peligrosas para el propio paciente u otras personas, por ejemplo, conduciendo un automóvil, en reuniones de
negocios o durante una conversación normal. La somnolencia aumenta en situaciones de poca actividad o de
estimulación externa baja. Los episodios de sueño suelen durar de 10 a 20 minutos, pero pueden ser más
largos si nada ni nadie los interrumpe (hasta de una hora de duración). Con frecuencia aparecen sueños
durante ellos. Si los pacientes no son tratados, el número de estos periodos de sueño puede ser de 2 a 6 al día.
La hipersomnolencia suele aparecer durante la adolescencia o al inicio de la edad adulta.
La cataplejia es el segundo síntoma más frecuente y consiste en un episodio de atonía muscular sin pérdida de
conciencia, generalmente desencadenado por emociones intensas (risa, llanto, ira) y suele aparecer varios años
después de la somnolencia en un 70% de los individuos que padecen este trastorno. No afecta a los músculos
de los ojos ni a los músculos respiratorios. Habitualmente dura pocos segundos y se recupera inmediatamente
toda la fuerza. La deprivación de sueño aumenta la frecuencia y la severidad de la cataplejia.
El tercer síntoma lo constituye la parálisis del sueño, que es la incapacidad por parte del sujeto para llevar a
cabo movimientos voluntarios tanto al ir a quedarse dormido como al despertarse. Aunque suele asociarse a la
narcolepsia, este síntoma puede también aparecer aislado en personas normales.
Aproximadamente un tercio de los sujetos presentan alucinaciones hipnagógicas (justo antes de dormirse) o
alucinaciones hipnopómpicas (al despertar).
Pueden ser auditivas como visuales. Se considera que tanto la parálisis del sueño como las alucinaciones
mencionadas pueden formar parte de elementos de sueño REM que se incorporan en la vigilia.
En un 30% de los sujetos la enfermedad se manifiesta de forma monosintomática. La hipersomnia aislada es
la posibilidad clínica más frecuente (más de un 25% del total de los casos de narcolepsia).
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Los individuos que sufren narcolepsia tienen serias limitaciones en la vida diaria por sus ataques de sueño y
suelen evitar actividades sociales. En un 40% de los pacientes que sufren narcolepsia concurren otros
trastornos mentales; los más frecuentes son los trastornos afectivos, como el trastorno depresivo mayor y la
distimia. La aparición de parasomnias es también más frecuente en estos sujetos.
La narcolepsia afecta con igual frecuencia a hombres y mujeres. Su prevalencia es de 0,02%−0,16% en la
población adulta. La narcolepsia suele comenzar en la pubertad, apareciendo en la mayoría de los pacientes
antes de los 30 años.
En la polisomnografía se encuentra como característica principal una latencia acortada para el sueño REM
(menor de 20 minutos); otros hallazgos posibles son un aumento de la Fase 1, un incremento en el número de
despertares durante la noche, fragmentación de los periodos REM y un aumento de los movimientos de los
ojos durante el periodo REM. Una latencia REM inferior a 10 minutos en alguna de las ocasiones de
conciliación es muy sugerente de esta enfermedad.
Se ha encontrado una mayor frecuencia de antígenos de histocompatibilidad HLA−DR2 y HLA−DQw1 en un
90 a 100% de los individuos con narcolepsia, aunque puede aparecer hasta en un 10−35% de la población
general. Entre un 10 y un 50% de los pacientes presentan antecedentes familiares de la enfermedad en
parientes de primer grado.
Algunas alteraciones orgánicas pueden producir narcolepsia sintomática: insuficiencia vascular pontina,
esclerosis múltiple, neurofibromatosis, tumores bilaterales extra−axiales de la fosa posterior y lesiones del
puente caudal ventrolateral y del hipotálamo anterior periventricular. La mayor parte de ellos implican
alteraciones de regiones cerebrales probablemente relacionadas con el sueño.
El tratamiento es sintomático y debe ser individualizado. La somnolencia se estabiliza y raramente se
modifica con el tiempo, sin embargo el resto de síntomas pueden desaparecer hasta en la tercera parte de los
pacientes. Para controlar la somnolencia el metilfenidato es quizá el tratamiento de elección, por su mejor
tolerancia (induce menor hipertensión que otros estimulantes del SNC), aunque su vida media sea corta. Por
su escaso efecto sobre la cataplexia, las alucinaciones hipnagógicas y la parálisis de sueño se combina con un
antidepresivo tricíclico que alivia estos síntomas.
d.− Trastorno del sueño asociado a patología respiratoria
La característica principal de este trastorno es la interrupción del sueño causada por alteraciones en la
ventilación pulmonar durante el sueño. La queja principal en estos pacientes es la somnolencia excesiva.
Se han descrito tres formas de trastornos del sueño asociados a patología respiratoria:
-Apnea obstructiva del sueño: Es la más común. Se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción al flujo
aéreo en las vías aéreas superiores. Los movimientos respiratorios torácicos y abdominales se mantienen
normales. Suele aparecer en individuos obesos. Suelen roncar mucho y, de vez en cuando, aparecen
interrupciones en la respiración, apneas, que pueden durar hasta 60−90 segundos e ir acompañadas de cianosis
y que suelen acabar en ronquidos más fuertes, gemidos, musitaciones o movimientos de todo el cuerpo. El
compañero de cama con frecuencia acaba cambiándose de cama y/o de habitación. El individuo que lo sufre
puede no darse cuenta de los fuertes ronquidos, de los sobresaltos ni de las interrupciones de su sueño.
Durante el día aparecen junto con la somnolencia excesiva cambios en la personalidad, irritabilidad,
agresividad, problemas sexuales, como disminución del impulso sexual e incluso impotencia, dolores de
cabeza y problemas de pérdida de audición.
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Apnea central: Se caracteriza por interrupciones de la ventilación durante el sueño (apneas o hipopneas) pero
sin que exista obstrucción al flujo aéreo. En estos sujetos, los movimientos respiratorios torácicos y
abdominales se interrumpen. Suele aparecer en personas mayores que padecen algún trastorno neurológico o
cardíaco que afecte a la ventilación. Pueden aparecer ronquidos, pero no son un motivo de queja importante.
Síndrome de hipoventilación alveolar central: Se caracteriza por una alteración en el control de la ventilación
que se manifiesta por una baja saturación de oxígeno en la sangre arterial. La ventilación pulmonar de estos
individuos es normal. La forma más frecuente aparece en sujetos obesos y puede asociarse a quejas de
insomnio y de somnolencia diurna.
En la polisomnografía de los pacientes aquejados de apnea obstructiva del sueño aparecen episodios de apnea
de más de 10 segundos de duración (suelen ser de 20 a 40 segundos), una pequeña cantidad de ellos dura
varios minutos. Las hipopneas se caracterizan por un descenso del flujo aéreo. Las apneas y las hipopneas
producen una disminución de la saturación del oxígeno en sangre arterial. En este síndrome aparece en
ocasiones respiración de Cheyne−Stockes (patrón caracterizado por periodos de apnea, que se siguen de
periodos de hiperventilación de 10 a 60 segundos de duración y después una disminución gradual de la
ventilación que acaba en una nueva apnea). También aparecen: menor duración del tiempo de sueño total,
despertares frecuentes, aumento de la cantidad de sueño de fase 1 y disminución de la cantidad de sueño de
ondas lentas. En cuanto a la exploración física de estos individuos, suele existir un sobrepeso importante; la
disminución en el diámetro de las vías aéreas superiores suele ser debido a un aumento de los tejidos blandos.
En otras ocasiones, este síndrome puede aparecer en personas delgadas o de peso normal, lo que sugeriría una
obstrucción al flujo debida a alteraciones estructurales localizadas en las vías aéreas superiores, como una
malformación mandibular. Cuando este síndrome aparece en niños, el diagnóstico suele retrasarse por falta de
sospecha debido a que la clínica es menos llamativa: no aparecen ronquidos, son frecuentes los despertares
nocturnos y las posturas anómalas durante el sueño. A veces aparece enuresis secundaria. El niño se muestra
somnoliento durante el día, pero no es tan común ni tan pronunciado como en el adulto. Suele haber una
respiración ruidosa durante el día, dificultades en la deglución o mala articulación de las palabras.
En los adultos es mucho más frecuente en hombres que en mujeres (relación 8/1); en los niños no hay
diferencias. La prevalencia de este trastorno en la población adulta es de 1−10%. Existe una tendencia
familiar en la aparición del síndrome de apnea obstructiva. Este cuadro puede aparecer a cualquier edad,
aunque suele hacerlo en individuos de 40 a 60 años (en mujeres, suele ocurrir después de la menopausia).
La Apnea Central suele darse en individuos de la tercera edad con problemas cardíacos o del sistema nervioso
central.
El síndrome de hipoventilación alveolar central puede desarrollarse a cualquier edad.
Los pacientes con apneas durante el sueño deben ser sometidos a una completa evaluación médica,
especialmente a nivel respiratorio, neurológico, hematológico y cardiaco.
La intervención terapéutica se centrará en corregir y/o evitar los factores agravantes (obesidad, consumo de
alcohol y tabaco) y controlar las patologías asociadas.
En la apnea obstructiva las intervenciones más frecuentes son la corrección quirúrgica o la aplicación de
respirador nasal a presión continua positiva durante el sueño.
2.− Parasomnias
Las parasomnias son trastornos caracterizados por comportamientos anormales o hechos fisiológicos que
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aparecen asociados al sueño, a fases específicas del sueño o durante los periodos de transición sueño−vigilia.
En estos trastornos no están alterados ni los mecanismos que controlan el ciclo sueño−vigilia ni la duración
del tiempo total de sueño. Las parasomnias representan la activación de sistemas fisiológicos en horarios
inapropiados. Estos trastornos requieren la activación del sistema nervioso vegetativo, el aparato locomotor
y/o procesos cognitivos durante el sueño o los periodos de transición sueño−vigilia.
Cada parasomnia aparece asociada a una fase determinada del sueño. Los individuos que las padecen suelen
manifestar quejas de alteraciones de conducta asociada al sueño más que de insomnio o somnolencia diurna.
El punto de corte para tratar las parasomnias primarias en los niños no está claro; no obstante el tratamiento
será necesario cuando el comportamiento nocturno anormal altere a la familia o al paciente.
En niños y adolescentes se consideran inicialmente abordajes no psicofarmacológicos, aunque las
benzodiacepinas están indicadas tanto en los terrores nocturnos como en el sonambulismo, disminuyendo el
número de los episodios.
El DSM−IV incluye dentro de las parasomnias: las pesadillas, los terrores nocturnos, el sonambulismo y las
parasomnias no especificadas en otra parte.
a.− Trastornos del sueño por pesadillas
Se trata de un trastorno en el que el sujeto se despierta completamente debido a sueños de contenido
terrorífico. Estas interrupciones producen en el individuo malestar y/o alteraciones en sus funciones laborales
y relaciones sociales. Se descarta este diagnóstico si las pesadillas aparecen asociadas exclusivamente a otro
trastorno mental o al uso y/o abuso de sustancias. El contenido temático de las pesadillas suelen estar
relacionado con un daño físico inminente hacia el individuo o amenazas hacia la supervivencia, la seguridad o
la autoestima.
Las pesadillas que aparecen después de algunas experiencias traumáticas pueden replicar la situación original.
Este tipo de pesadillas pueden aparecer también asociadas a periodos de sueño no−REM.
Cuando el individuo se despierta es capaz de contar con detalle el contenido de la pesadilla. Las pesadillas
pueden aparecer más de una vez a lo largo de una sola noche, incluso con el mismo contenido.
Las pesadillas aparecen casi exclusivamente durante el periodo REM del sueño, con lo que aparecen
principalmente hacia el final de la noche.
Las pesadillas suelen acabar cuando el individuo se despierta, con lo que disminuye el miedo y la ansiedad. El
individuo presenta con frecuencia dificultad para volver a dormirse y activación moderada del sistema
nervioso vegetativo, con sudores, taquicardia y taquipnea. Son también frecuentes síntomas de depresión y
ansiedad que no cumplen criterios para un diagnóstico específico.
En la polisomnografía aparecen despertares bruscos durante el sueño REM, principalmente en la segunda
mitad de la noche que coinciden con las ensoñaciones del sujeto.
Las pesadillas aparecen con más frecuencia en niños que han sufrido algún tipo de estrés psicosocial grave.
Son algo más frecuentes en mujeres que en varones, aproximadamente de 2−4 mujeres por cada hombre.
Alrededor de un 10 y un 50% de los niños entre los 3 y los 5 años sufren pesadillas. En la población adulta,
hasta en un 50% de los sujetos aparecen éstas de forma ocasional. Sin embargo, la prevalencia real de este
trastorno es desconocida. Más del 50% de las pesadillas aparecen antes de los 10 años de edad, y hasta dos
tercios del total antes de los 20 años. Cuando su frecuencia es alta, por ejemplo varias a la semana, los sueños
pueden convertirse en una fuente de preocupación y de malestar tanto para el niño como para los padres. La
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tendencia de este trastorno es a ir disminuyendo a lo largo de la vida. Cuando aparece en el adulto, suele
persistir durante décadas.
Las pesadillas son más frecuentes cuando el niño está preocupado o ansioso por algo. Cuando son muy
frecuentes, es probable que estén relacionadas con inseguridad del niño en su casa o en el colegio. Son
habituales en niños que han estado separados de sus madres durante un largo periodo de tiempo o si son
hospitalizados.
El principal diagnóstico diferencial que se debe tener en cuenta es con los terrores nocturnos. En ambos
trastornos aparecen despertares totales o parciales acompañados de miedo y de activación del sistema nervioso
vegetativo (SNV), pero existen algunas características que los diferencian. Las pesadillas ocurren hacia el
final de la noche, durante el sueño REM, y en ellas aparecen imágenes vívidas del sueño, un despertar
completo, una activación ligera del SNV y el sujeto es capaz de recordar bastante bien lo soñado. Los terrores
nocturnos suelen darse dentro del primer tercio de la noche, durante las fases 3 y 4 no−REM y el sujeto no es
capaz de recordar lo soñado. El sujeto no despierta completamente, si no que se muestra confuso y
desorientado y la actividad del SNV es muy llamativa.
Otros trastornos, como los asociados a patología respiratoria, pueden producir despertares nocturnos en el
sujeto, pero habitualmente no se acompañan de sueños terroríficos.
Las pesadillas aparecen con relativa frecuencia en los sujetos que sufren narcolepsia, pero no suele ser un
problema de diagnóstico diferencial al asociarse a la somnolencia y a la cataplejia.
En los sujetos que presentan crisis de pánico durante el sueño también aparecen despertares nocturnos, con
activación del SNV y miedo intenso, pero el individuo no es capaz de recordar ningún sueño y suelen aparecer
otros ataques de pánico similares durante el día.
Existen muchos fármacos que afectan al SNV y que pueden aumentar la probabilidad de aparición de las
pesadillas: por ejemplo la L−Dopa y otros agonistas dopaminérgicos, los antagonistas ß−adrenérgicos y otros
fármacos antihipertensivos, las anfetaminas, la cocaína y otros estimulantes, algunos fármacos antidepresivos.
Además, al suspenderse fármacos que suprimen el sueño REM, como son algunos antidepresivos y el alcohol,
puede producir un "rebote" de sueño REM que se acompaña con relativa frecuencia por pesadillas. En este
caso podría ser más adecuado un diagnóstico de trastorno del sueño inducido por sustancias.
Las pesadillas aparecen con relativa frecuencia acompañando a otros trastornos psiquiátricos, como por
ejemplo, trastorno por estrés postraumático, en la esquizofrenia, en los trastornos afectivos, en los trastornos
de ansiedad, en los trastornos de adaptación y en los trastornos de la personalidad.
b.− Terrores nocturnos
Este trastorno se caracteriza por la existencia de sueños terroríficos, que despiertan al sujeto de una forma
brusca y habitualmente con un grito o llanto; suelen aparecer en el primer tercio de la noche y durar entre 1 y
10 minutos. Estos episodios se acompañan de importante activación del SNV y de miedo intenso. Durante el
episodio es difícil despertar al sujeto o tranquilizarlo. Si el sujeto se despierta después del episodio, será capaz
de recordar imágenes sueltas; si no se despierta hasta la mañana siguiente, no recordará nada.
En un episodio típico, el sujeto se despierta bruscamente, se sienta en la cama gritando o llorando, con miedo
y signos vegetativos de ansiedad intensa, como taquicardia, taquipnea, enrojecimiento de la piel, sudoración,
dilatación de pupilas y aumento del tono muscular. El individuo no responde a los intentos por tranquilizarlo
de otras personas. Si se despierta, se muestra durante unos momentos confuso y desorientado y con una
sensación de terror, pero no recuerda el contenido del sueño. Con frecuencia, los individuos no se despiertan
completamente, sino que continúan durmiendo y sufren amnesia de todo lo ocurrido a la mañana siguiente.
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Habitualmente son episodios únicos en una noche, aunque de forma ocasional, pueden aparecer varios
episodios a lo largo de una sola noche. Para ser diagnosticado este trastorno, el individuo debe experimentar
malestar. En ocasiones, los sujetos llegan a evitar situaciones sociales en que el resto de los individuos puedan
enterarse de lo que les ocurre, como ir de camping, pasar noches en casa de los amigos o compartir la cama
con otras personas.
Los terrores nocturnos pueden asociarse al sonambulismo. La frecuencia de los episodios aumenta con el
alcohol, los sedantes, la deprivación de sueño, la alteración del ritmo sueño−vigilia, la fatiga y con el estrés
tanto físico como emocional.
Los niños que sufren terrores nocturnos no muestran una mayor incidencia de trastornos mentales que la
población general. Sí se ha observado una asociación entre los terrores nocturnos sufridos por adultos con
algunos trastornos psiquiátricos, como son el trastorno por estrés postraumático y el trastorno de ansiedad
generalizada, con los trastornos de la personalidad sobre todo los de tipo esquizoide, dependiente y limítrofe.
Estos sujetos suelen mostrar ansiedad y depresión con mayor frecuencia que el resto de la población.
En el polisonmnograma se puede observar que los terrores nocturnos aparecen durante el sueño no−REM. La
existencia de fiebre y la deprivación de sueño pueden producir un aumento en la frecuencia de los episodios
de terrores nocturnos. No parecen existir diferencias culturales en cuanto a las manifestaciones clínicas de este
trastorno. Sí difieren las causas atribuidas y las consecuencias de este trastorno.
Es más frecuente en los niños que en las niñas. La prevalencia de este trastorno es entre un 1−6% en los niños
y de menos de un 1% en los adultos. Un alto porcentaje de niños pueden experimentar episodios aislados. El
trastorno suele aparecer en niños entre los 4 y los 12 años, y desaparecer espontáneamente en la adolescencia.
En los adultos, la aparición suele darse entre los 20 y los 30 años y suele evolucionar de forma crónica, siendo
la frecuencia y la severidad de los episodios fluctuante a lo largo del tiempo. En adultos se asocia con
frecuencia a otras alteraciones psicopatológicas: trastornos de ansiedad, fobias, obsesiones, trastorno
pasivo−agresivo y esquizoide de personalidad. Es muy raro que aparezca después de los 40 años. La
frecuencia de los episodios es variable intra e interindividualmente. Con frecuencia existen antecedentes
familiares en estos pacientes tanto de terrores nocturnos como de sonambulismo. El tipo de herencia que sigue
es desconocida. El principal diagnóstico diferencial que debe realizarse es con las pesadillas, debiendo
descartar también crisis parciales complejas durante el sueño. Los terrores nocturnos se asocian con cierta
frecuencia al sonambulismo.
Una complicación posible en este trastorno es una lesión accidental durante algún episodio.
c.− Sonambulismo
Se trata de episodios repetidos de una secuencia de conductas complejas que llevan a que el sujeto se levante
de la cama y camine, sin que tenga conocimiento del episodio ni pueda recordarlo. Este trastorno incluye una
gran variedad de comportamientos; en episodios leves, también llamados "despertares confusionales", el
individuo puede simplemente sentarse en la cama con los ojos abiertos, mirar a su alrededor o agarrar lasa
mantas o las sábanas. En la mayoría de las ocasiones, el sujeto se levanta de la cama y sale de la habitación,
puede subir y bajar escaleras, incluso salir del domicilio; algunos individuos pueden utilizar el cuarto de baño
y hablar durante los episodios, aunque no se puede hablar de verdaderos diálogos. Con menor frecuencia, el
sujeto puede empezar a correr como si huyera de algo que le está asustando. Los episodios suelen durar entre
varios minutos y media hora.
El episodio puede terminar cuando el individuo se despierta espontáneamente, con una ligera confusión o el
sujeto puede volver a su cama y continuar durmiendo hasta la mañana siguiente. El individuo no recuerda
nada de lo sucedido.
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En la polisomnografía se constata que los episodios comienzan en las primeras horas del sueño, habitualmente
en las fases 3 y 4 no−REM. Tanto la fiebre como la deprivación de sueño pueden aumentar la frecuencia de
los episodios de sonambulismo. Trastornos como los asociados a patología respiratoria en los que se producen
con frecuencia interrupciones en las ondas lentas del sueño se asocian con frecuencia a este trastorno.
También son más probables en personas cansadas o en estado de estrés.
No parecen existir diferencias de prevalencia entre ambos sexos ni en las diferentes culturas. La actividad
violenta durante el episodio es más típica de los adultos. Es igual de frecuente en hombres que en mujeres.
Entre un 10 y un 30% de los niños han sufrido en alguna ocasión un episodio de sonambulismo, aunque la
prevalencia de este trastorno se estima entre un 1 y un 5%. Es un trastorno raro en adultos. Los primeros
episodios suelen aparecer entre los 4 y los 8 años de edad. El pico de la prevalencia se sitúa hacia los 12 años.
Suele desaparecer espontáneamente en la adolescencia. Es muy raro que debute en la edad adulta. Si así
ocurre se debe descartar abuso de alguna sustancia o alguna lesión neurológica.
Los episodios de sonambulismo en el adulto son fluctuantes y tienden a la cronicidad. Estos episodios también
pueden aparecer de forma aislada en un individuo normal. En estos pacientes suelen encontrarse antecedentes
familiares de sonambulismo o de terrores nocturnos; hasta en un 20% de los individuos se encuentran
antecedentes en algún familiar de primer grado. Se ha sugerido una transmisión genética, pero se desconoce el
tipo de herencia implicada.
Es importante tener en cuenta que algunos psicofármacos como los neurolépticos y los antidepresivos
tricíclicos pueden inducir este trastorno. El diagnóstico correcto sería entonces un trastorno del sueño
inducido por sustancias. Por último, se debe diferenciar el sonambulismo de las fugas disociativas (son raras
en niños y suelen comenzar estando despierto el individuo, duran horas o varios días y la conciencia no está
alterada) y de la simulación.
En el tratamiento, además de medidas preventivas que garanticen la seguridad del sonámbulo, se han usado
técnicas encaminadas a despertarle (cuerdas, dispositivos sonoros).
.
d.− Parasomnias no especificadas
Incluyen aquellos trastornos caracterizados por conductas anormales o alteraciones fisiológicas durante el
sueño o en la transición sueño−vigilia que no cumple criterios específicos de otra parasomnia. Por ejemplo:
-Sujetos que presentan alteraciones de la conducta durante el sueño REM, con frecuencia con violencia.
Suelen aparecer al final de la noche y asociarse a sueños vívidos.
II. Trastornos del sueño asociado a enfermedades mentales
1.− Insomnio asociado a enfermedad mental
2.− Hipersomnia asociada a enfermedad mental
La característica principal de estos trastornos es la existencia de insomnio o de hipersomnia que se asocia
tanto temporalmente como causalmente a una enfermedad mental. No se incluiría si estuvieran relacionados
con el consumo o abuso de alguna sustancia.
El sujeto se puede quejar de dificultad para quedarse dormido, despertares nocturnos o una sensación de sueño
no restaurador que dura al menos un mes y que conlleva cansancio y somnolencia diurnas, con las
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consiguientes repercusiones tanto en la vida social como laboral y personal del individuo.
Es habitual que los pacientes atribuyan otros síntomas psiquiátricos al hecho de dormir mal. Hasta en un 90%
de los pacientes que padecen trastornos afectivos mayores pueden aparecer trastornos del sueño; con
frecuencia, preceden al trastorno afectivo y persisten después de la remisión de éste.
En general, se debe tener en cuenta que los niños y los adolescentes con trastornos afectivos mayores
generalmente presentan menos alteraciones subjetivas del sueño y menos alteraciones polisomnográficas que
los adultos.
Los trastornos del sueño asociados a enfermedades mentales son más frecuentes en mujeres que en hombres,
aunque esto podría ser porque también padecen con más frecuencia trastornos de ansiedad y depresivos. La
evolución del trastorno del sueño depende del curso que siga la enfermedad de base, aunque en los trastornos
afectivos pueden persistir después de que ésta haya mejorado. En los trastornos psicóticos es frecuente que la
alteración del sueño aumente en los brotes agudos de la enfermedad y mejore al hacerlo la psicosis.
III. Trastornos del sueño secundarios a una enfermedad médica orgánica
Se trata de alteraciones del sueño que son lo suficientemente importantes como para requerir atención por
parte del médico de forma independiente y que es secundaria a una enfermedad orgánica conocida. Puede
tratarse de insomnio, hipersomnia, parasomnia o combinaciones de ellas. No se incluyen en esta categoría
aquellas alteraciones del sueño que aparecen asociadas a un trastorno respiratorio o a la narcolepsia. El clínico
debe establecer en primer lugar cuál es la causa del trastorno del sueño.
-Clasificación
1.− Alteraciones orgánicas que causan somnolencia:- uremia, fallo hepático, hipotiroidismo, encefalitis y
tumores del SNC , entre otros.
2.− Alteraciones orgánicas que producen insomnio: Procesos que cursan con dolor, - disnea, insuficiencia
cardíaca congestiva, fiebre, prostatismo, diabetes, hipertiroidismo, etc.
IV. Trastornos del sueño inducidos por sustancias
Son alteraciones del sueño lo suficientemente importantes como para requerir atención por sí mismas y que
son consecuencia directa del efecto fisiológico de una determinada sustancia. Pueden ser de tipo insomnio,
hipersomnia y, menos frecuentemente, parasomnias o de tipo mixto. Se debe descartar que aparezca como
síntoma de una enfermedad mental. Las funciones sociales, laborales y personales del individuo que sufre este
trastorno pueden verse afectadas. Se diferencian de los trastornos primarios del sueño tanto por su inicio como
por su evolución. Si se trata de drogas de abuso, debe existir evidencia por la historia clínica, la exploración
física o por datos de laboratorio de intoxicación o de abstinencia.
Los trastornos del sueño inducidos por sustancias aparecen típicamente durante el consumo de las siguientes:
alcohol, anfetaminas, cafeína, cocaína, opiodes, hipnóticos y ansiolíticos. También pueden aparecer durante el
síndrome de abstinencia de: alcohol, anfetaminas, cocaína, opioides, hipnóticos y ansiolíticos.
El alcohol suele producir insomnio. En la intoxicación aguda, el alcohol produce un efecto sedativo
inmediato, con un aumento de la somnolencia y aumento del umbral para despertarse durante 4 ó 5 horas. El
alcohol puede agravar un trastorno del sueño asociado a patología respiratoria aumentando los episodios de
apnea. En el síndrome de abstinencia al alcohol, el sueño está muy alterado, con frecuentes despertares
nocturnos y un aumento de la cantidad total de sueño REM. Suelen además aparecer sueños o pesadillas que,
en un extremo, forman parte del "delirium tremens". Después de la abstinencia aguda, los pacientes que han
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sido bebedores crónicos, pueden seguir quejándose de sueño ligero y fragmentado durante meses o años.
Las anfetaminas y otros estimulantes relacionados con ellas producen característicamente insomnio durante su
consumo e hipersomnia durante su abstinencia. Durante la intoxicación aguda, las anfetaminas producen una
disminución de la duración total del sueño, aumenta la latencia del sueño, aumenta los movimientos
corporales durante la noche y disminuye la cantidad de sueño REM. Durante la abstinencia después de un
abuso crónico, los individuos sufren hipersomnia, tanto con aumento de la duración total de horas nocturnas
de sueño como por somnolencia diurna.
La cafeína suele producir insomnio, aunque algunos individuos pueden quejarse de somnolencia en relación
con la abstinencia.
La cocaína produce también insomnio durante su consumo e hipersomnia durante su abstinencia. En la
intoxicación aguda, disminuye de forma muy importante la cantidad total de horas de sueño y la abstinencia
suelen aparecer periodos de sueño de larga duración.
La utilización de los opiáceos durante periodos cortos de tiempo suele producir un aumento de la somnolencia
y una mayor profundidad subjetiva del sueño. El síndrome de abstinencia suele acompañarse por quejas de
insomnio.
Las sustancias como las benzodiacepinas y barbitúricos tienen efectos similares en el sueño. Durante la
intoxicación aguda producen somnolencia y una disminución del sueño REM. La utilización crónica puede
producir tolerancia, con insomnio de rebote. Si el individuo entonces aumenta la dosis, puede aparecer
somnolencia diurna. Estas sustancias pueden empeorar los trastornos del sueño asociados a patología
respiratoria por incrementar la severidad y el número de episodios de apnea. Si se suspende de forma brusca el
consumo de estas sustancias, aparecerá insomnio, ansiedad y temblores. También pueden aparecer crisis
epilépticas, sobre todo si se trata de barbitúricos.
Existen otras sustancias que pueden producir trastornos del sueño, como por ejemplo fármacos que actúan
sobre el sistema nervioso central, utilizados frecuentemente en el tratamiento de la hipertensión, arritmias,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, alteraciones de la motilidad intestinal o procesos inflamatorios.
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEL CICLO SUEÑO−VIGILIA
Independiente del tratamiento farmacológico específico, resulta esencial el llevar a cabo una adecuada higiene
del sueño.
MEDIDAS DE HIGIENE DEL SUEÑO
1.− Mantener horarios regulares, tanto para levantarse como para acostarse.
2.− Dormir solo lo necesario para encontrarse despejado y fresco el día siguiente.
3.− Efectuar ejercicio moderado de forma continuada .
4.− No ir a la cama con hambre.
5.− Procurar que la temperatura de la habitación sea fresca y agradable.
6.− Procurar que el dormitorio sea tranquilo y sin exceso de luz.
7.− Evitar la ingesta de café, té, colas, nicotina o cualquier estimulante del SNC.
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8.− Evitar el exceso de alcohol.
9.− No esforzarse demasiado en intentar dormir.
10.− Emplear los hipnóticos sólo de forma ocasional.
11.− Acudir al médico cuando exista la sensación subjetiva de alteración del ritmo sueño−vigilia .
12.− Cumplir lo más exactamente las indicaciones medicas, psicológicas y psicofarmacológicas.
CONCLUSION
Nos parece relevante rescatar algunos puntos destacados del tema investigado:
• El estudio del ritmo biológico tiene gran importancia e la alternancia diaria de sueño y vigilia.
• Existe un único reloj interno − que todos los seres vivos poseemos− que hace que permanezcamos en
estado de vigilia y/o sueño, contrariamente a lo que se pensaba, es decir, que solamente nos
guiábamos por la luz y la oscuridad y aunque influyen no son determinantes.
• El sueño no es estado pasivo de no vigilia, sino un estado tremendamente importante, reparativo, de
crecimiento, en los cuales los pulsos de hormonas como las del crecimiento aumenta.
• No está claro aún que función exacta cumple el sueño onírico en los seres humanos. Se cree que
tendría importancia en la organización de la memoria y del propio cerebro, pero aún no está
comprobado más allá de las interpretaciones sicoanalíticas de Freud y muchos otros.
CRITICA GRUPAL
El estudio de los ciclos circadianos nos ha sorprendido, ya que pudimos descubrir lo interconectado e
integrado que están los sistemas del universo y como nosotros, al igual que el resto de los seres vivos, giramos
en torno a una serie de variables internas y externas tan complejas como fascinantes.
Al estudiar en profundidad el ciclo Sueño−Vigilia, nos preguntamos hasta qué punto el ser humano está
íntimamente ligado a tantos factores, tales como hormonales, químicos, bioquímicos, eléctricos (impulsos) en
armonía y en equilibrio permanente, lo que hacen inescrutable todas las facetas y lo que se nos aparece como
un gran desafío: comenzarlos a conocer e interpretar en nuestras futuras experiencias como Psicólogos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.− Adams RA & Victor M. Principles of Neurology. Fith Edition. McGraw−Hill. USA: 1993; 333−350.
2.− Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical Neurology, Third Edition. Little, Brown and
Company. NY, 1996: 381−425.
3.− Ganong WF. Fisiología Médica. Octava Edición. Editorial El Manual Moderno S.A. México DF: 1982;
146−156.
4.− Gilman S, Goldstein GW, Waxman SG. NEUROBASE. Arbor Publication. USA: 1999.
5.− Parkes JD. Sleep and its Disorders. Philadelphia Saunders: 1985.
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